Recap Calon alzheimer Flashcards
Comment la prévalence de l’alzheimer évolue avec l’âge:
1/100 entre 65-74 ans
1/9 entre 75-84 ans
1/4 chez les 85 ans et plus
Quel est le questionnaire pour le diagnostic clinique
NIA-AA 2011 criteria
Qu’est-ce qu’on pourra utiliser comme définition biologique de la MA
La classification ATN
Que veut dire ATN
- Amyloïde
- Peptide Tau
- Neurodégénération
Quelle est la neuropathologie de la maladie d’alzheimer
- Pathologie amyloïde
- Pathologie Tau
- Perte synaptique et neuronale
Qu’est-ce que la pathologie amyloïde implique :
- Augmentation Abêta
- Plaques amyloïdes
Qu’est-ce que la pathologie Tau implique :
- Protéines Tau hyperphosphorylée
- Enchevêtrements neurofibrillaires
Qu’est-ce qui augmente la production d’Abêta
- Toutes les mutations sur APP/PSEN (comme sur apoe4)
Sur quel chromosome se trouve l’ApoE
19
S’il y a présence de l’ApoE de combien de temps la maladie est devancée
De 10 ans
Les signes neuropathologiques de la MA
- Déficit synaptique
- Stress oxydatif
- Neuroinflammation
- Pathologie vasculaire
- Pathologie Abêta
- Pathologie Tau
- Mort de neurones
Décrire la synapse dans la MA
Diminuée, mais difficile à traiter
Décrire le stress oxydatif dans la MA
Il y a des dommages oxydatifs, mais très difficile à traiter
Décrire la pathologie vasculaire dans la MA
Il y a augmentation de l’Abêta vasculaire cérébral dans la MA
Décrire la pathologie Abêta dans la MA
-Présence de plaque amyloïde
- Présence d’oligomères insolubles
Décrire la pathologie Tau dans la MA
- Hyperphosphorylation de Tau
- Enchevêtrements neurofibrillaires
Décrire les neurones dans la MA
Mort des neurones, diminution du poids de 20-30% et déficit cholinergique
Où se produit le déficit cholinergique
Noyau basal de Meynert
La perte de cellules cholinergiques est pré ou post-synaptique
Pré-synaptique
Quel est le seul médicament pour l’alzheimer avec prise BID
Rivastigmine
Mécanisme d’action du donézépil
Inhibiteur réversible et compétitif de l’acétylcholinesterase
Mécanisme d’action du rivastigmine
- Inhibiteur pseudo-irreversible de l’acétylcholinesterase
- Inhibe aussi la butyrylcholinesterase
Mécanisme d’action de la galantamine
- Inhibiteur compétitif et réversible de l’acétylcholinesterase
- Modulation des récepteurs nicotiniques
Caractéristique des 3 ICE
Galantamine : Mieux toléré, meilleure adhésion
Rivastigmine : Forme orale moins bien tolérée
Donépézil : Le plus connu, utile dans les phases avancées
EI des ICE
- Maux de tête
- Diarrhée
- No/Vo
Après combien de temps les effets se dissipent avec les ICE
Après 2 ans
Mécanisme d’action de la mémantine
- Antagoniste non-compétitif des récepteurs NMDA glutamatergiques
Score pour que RAMQ rembourse ICE
10-26 (peut être 27-28 si md justifie)
Score pour que RAMQ rembourse mémantine
3-14 et patient doit vivre à domicile
Le lécanémab et le donanémab jouent sur quoi:
Ils sont des anti-Bêta-amyloïde
Qu’est-ce que le lécanémab cible
Les protofibrilles (protofilaments)
Qu’est-ce que le donanémab cible
Les plaques amyloïdes
Le lecanémab et le donanémab entraînent quoi:
- Diminution de l’amyloïde cérébrale
- Diminution des niveaux de tau
À partir de combien de temps est-ce qu’on ne connait plus l’effet des anticorps
Au-delà de 18 mois
Comparer l’administration du lécanémab et le donanémab
Lécanémab : aux 2-4 semaines
Donanémab : aux 4 semaines
VF Les anticorps monoclonaux modifient la maladie
Faux, pas démontré dans les études
Les bénéfices du lécanémab perdurent jusqu’à _____
36 mois
Quelle prochaine voie de traitement est intéressante
Cibler la protéine Tau
Les acides gras sont efficaces en traitement ou en prévention
En prévention seulement
Quels éléments peut-on encourager en prévention
- Contrôle des risques vasculaires (HTA, Db, Chol, obésité)
- Activité cognitive
- Activité physique
- Alimentation
Qu’est-ce que les thérapies cétogéniques
- Apporter un carburant facilement utilisable au cerveau en évitant les glucides
Est-ce qu’on recommande les thérapies cétogéniques:
Non, on ne peut pas dire à une personne âgée de ne pas manger de glucides
