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Mx système nerveux CED > Pharmacologie antimigraineux (Calon) > Flashcards

Pharmacologie antimigraineux (Calon) Flashcards

1
Q

Précurseur métabolique de la sérotonine =

A

Tryptophane

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Q

Le tryptophane traverse la BHE via :

A

transporteur LAT1

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3
Q

Le tryptophane est convertis en ———– par la tryptophane hydroxylase et est ensuite converti en ————– par des décarboxylases.

A
  • 5-HTP
  • sérotonine
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4
Q

Où se retrouve la sérotonine ?

A
  • TGI
  • Plaquettes
  • SNC
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5
Q

V ou F : Il existe slm quelques récepteurs à la sérotonine

A

Faux!

Bcp de récepteurs !!

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6
Q

Quel Rc pour : Buspirone et certains antipsychotiques (agoniste partiel)

A

5-HT 1A

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7
Q

Quel Rc pour : Triptans (agoniste)

A

5-HT 1B, 1D et 1F

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8
Q

Quel Rc pour : Certains antipsychotiques (antagonistes)

A

5-HT 2A

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9
Q

Quel Rc pour : Ondansétron (antagoniste)

A

5-HT 3

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10
Q

Quel Rc pour : Prucalopride (agoniste)

A

5-HT 4

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11
Q

Quel Rc pour : Inhibiteur sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) et inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN)

A

Transporteur de la sérotonine

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12
Q

Chimiquement, la sérotonine est une :

A

indolamine (aussi appelé 5-HT)

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13
Q

Qui suis-je ? : métabolites de la sérotonine

A
  • Mélatonine
  • 5-HIAA
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14
Q

Qui suis-je ? : enzymes responsables du métabolisme du 5-HT.

A

Monoamine oxydase (MAO) A et B

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15
Q

Qui suis-je ? : exemple de médicament courant métabolisé par la MAO-A

A

Dextrométorphan (DM)

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16
Q

L’essentiel des neurones sérotoninergiques du SNC se retrouvent dans :

A

les noyaux du Raphé

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17
Q

Les neurones sérotoninergiques se projètent également vers la ———————- et les ————————–.

A
  • Moelle épinière
  • Noyaux du Trijumeau
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18
Q

Qui suis-je ? : Exercent un effet bénéfique contre les migraines

A

Agoniste 5-HT 1B/D

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19
Q

90 % de la sérotonine se retrouverait dans le :

A

TGI

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20
Q

Antagoniste 5-HT3 (Ondansétron, etc) sont utilisé pour :

A

Nausées et vomissements induits par la chimiothérapie

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21
Q

Agoniste 5-HT4 (Prucalopride) est utilisé comme :

A

Stimulant du TGI

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22
Q

Produit les + souvent impliqués qui causent le syndrome sérotoninergique :

A

inhibiteur MAO combinés avec :

  • ISRS à haute dose/longue durée
  • Antiémétiques (ondansétron)
  • certains opioides
  • DM
  • Triptans
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23
Q

Sx centraux du syndrome sérotoninergique =

A
  • Agitation
  • confusion
  • troubles du comportement
  • hallucinations
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24
Q

Sx peu spécifique du syndrome sérotoninergique =

A
  • nausées
  • diarrhée
  • sueurs
  • tachycardie
  • hypertension
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25
Q

Sx neuromusculaire du syndrome sérotoninergique =

A
  • contractions musculaires incontrôlées
  • tremblements

(signes dangereux)

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26
Q

Quand doit on envoyer un pt à l’urgence lors d’un syndrôme sérotoninergique ?

A

Si une hyperthermie apparait

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27
Q

V ou F: Le syndrome sérotoninergique est très fréquent.

A

Faux,

très rare

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28
Q

Première action à poser en cas de détection du syndrome sérotoninergique :

A

Arrêt des traitements en cause.

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29
Q

V ou F : La sérotonine est utilisé comme mx.

A

Faux

ce sont ses Rc qui sont le site d’action de plusieurs mx.

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30
Q

Qui suis-je ? : Attaques épisodiques de maux de tête d’une durée de 4 à 72h.

A

Diagnostique de la migraine

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31
Q

Pour avoir un Dx de migraine, le pt doit avoir 2 des 4 symptômes suivant :

A
  • Douleur unilatérale
  • Douleur pulsatile
  • Aggravation au mouvement
  • Douleur modérée à sévère
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32
Q

Pour avoir un Dx de migraine, le pt doit avoir 1 des 2 symptômes suivant :

A
  • Nausées / Vomissements
  • Photophobie / Phonophobie
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33
Q

Pourquoi le prucalopride (agoniste 5HT-4) n’a pas d’EI cardiaques comparativement au Cisapride et le Tégasérod.

A

Car ne se lie pas aux canaux potassiques hERG ni aux Rc 5HT-1B

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34
Q

Indication prucalopride (agoniste Rc 5HT-4) =

A

Constipation chronique idiopathique

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35
Q

V ou F : Le prucalopride est slm approuvé pour les femmes au Canada.

A

Vrai

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36
Q

V ou F : Les migraines atteingnent plus les hommes que les femmes.

A

Faux

plus chez les femmes

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37
Q

Les triptans ont permis de mieux comprendre le —————— des migraines.

A

mécanisme d’action

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38
Q

On croit maintenant que les migraines sont causé par :

A

un dysfonctionnement des réseaux de neurones du cerveau.

et que les phénomènes vasculaires en sont des conséquences.

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39
Q

L’attaque de migraine est déclenchée dans :

A
  • le cerveau
  • le tronc cérébrales
  • ou l’hypothalamus
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40
Q

Qui suis-je ? : Augmentation du transport de l’information nociceptive depuis les fibres trigéminovasculaires.

A

Cause principale de la douleur

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41
Q

Les signaux nociceptifs (douleur) proviennent des fibres nerveuses qui entourent les vaisseaux sanguins de la tête appelée :

A

Fibres trigéminovasculaire

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42
Q

Les signaux nociceptifs (douleur) passent ensuite par une zone de traitement appelée le :

A

complexe trigémino-cervicale.

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43
Q

Les signaux nociceptifs (douleur) voyagent ensuite à travers différent noyaux du tronc cérébrale, y compris les —————, avant d’atteindre le thalamus et le cortex cérébral.

A

noyaux du Raphé

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44
Q

Qui suis-je ? : Endroit où la douleur est finalement percue.

A
  • Thalamus
  • Cortex cérébral
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45
Q

Qu’est ce qui cause les Sx de l’aura ?

A

vague de dépolarisation des neurones corticaux sur le cortex.

46
Q

Sx de l’aura =

A
  • troubles visuels
  • modifications sensorielles
  • dysfonctionnements du langage et des vertiges
47
Q

Une —————————— serait à la base du mécanisme pathologique des migraines.

A

déficience sérotoninergique

48
Q

Les triptans agissent sur les nombreux récepteurs :

A

5HT-1

49
Q

Les Rc 5HT-1 se retrouvent dans le SNC, principalement au niveau du —————————————-, mais aussi sur les vaisseaux cérébraux aux jonctions neurovasculaire.

A

complexe sensitif trigémino-cervical

50
Q

Mécanisme d’action vasculaire (5HT-1B) des triptans =

A

Constriction sélective de vaisseaux intracrâniens et extracérébraux

51
Q

Mécanisme d’action neurogénique (5HT-1D/F) des triptans =

A

Diminue l’activation des nerfs trijumeaux et inhibe le relâchement de neuropeptides vasodilatateurs comme le CGRP.

52
Q

Mécanisme d’action centrale (5HT-1B/D/F) des triptans =

A

Inhibe la libération de neurotransmetteurs provenant des nerfs trijumeaux dans le tronc cérébral

53
Q

V ou F : Le Tx de la migraine doit être administré le plus tôt possible au début de la crise.

A

Vrai

54
Q

Qui suis-je ? : Agonistes des récepteurs 5HT-1B/D

A

Triptans

55
Q

V ou F : Les triptans ont d’autre indication à part les migraines.

A

Faux

Seul indication = migraine

56
Q

EI des triptans =

A
  • malaise
  • fatigue
  • paresthésies
  • flushing
  • sensation de pression ou de douleur dans la poitrine
57
Q

EI des triptans sont plus important pour les triptans ———————–.

A

à action rapide

58
Q

CI des triptans =

A
  • Pt recevant des inhibiteur MAO
  • Maladies cardiovasculaire
  • Ne pas utiliser dans le même 24h un triptans avec un dérivé de l’ergot (ergotamine)
59
Q

Quel triptans sont l’exception à la règle et peuvent être donné avec des inhibiteur MAO ?

A
  • Frovatriptan
  • Almotriptan
  • Naratriptan
  • Élétriptan
60
Q

Avec quel médicament on ne peut pas donner de triptans dans le même 24h ?

A

Ergotamine

61
Q

Seul triptans métabolisé par le 3A4 =

#

A

Élétriptan

62
Q

Seul triptans disponible SC :

A

Sumatriptan

63
Q

Sumatriptan est disponible sous forme :

A
  • po
  • SC
  • nasale
64
Q

Le sumatriptans SC entraine plus —————–.

A

d’effet indésirable

65
Q

Qui suis-je ? : Très comparable au Sumatriptan.

A

Zolmitriptan (Zomig)

66
Q

L’administration de Zomig intranasale est un bon choix lorsque le patient :

A

à des nausées et vomissements

67
Q

Les ————- ————— peuvent ralentir durant une attaque de migraine.

A

fonctions digestives

68
Q

Qui suis-je ? : moins efficace et moins rapide que Rizatriptan, Sumatriptan et Zolmitriptan mais risque d’EI plus faible.

A
  • Naratriptan
  • Almotriptan
69
Q

Qui suis-je ? : Triptan per os le plus rapide à agir, mais EI + important.

A

Rizatriptan

70
Q

Qui suis-je ? : Longue durée d’action et pourrait être avantageux chez des pt à haut risque de récurrence en 24h.

A

Frovatriptan

71
Q

La combinaison ——————- pourrait apporter un meilleur soulagement.

A

triptans/AINS

72
Q

V ou F : Les triptans ont tous des copies génériques au Canada.

A

Vrai

73
Q

Qui suis-je ? : peptide dilatateur puissant de 37 acides aminés impliqué dans la physiopathologie de la migraine.

A

CGRP

74
Q

V ou F : Le CGRP est fortement augmenté dans le sang de la veine jugulaire externe pendant une crise de migraine.

A

Vrai

75
Q

Le ———– reste élevé dans le sang des pt souffrant de migraines même lorsqu’il ne sont pas en crise.

A

CGRP

76
Q

CGRP provoque une —————-.

A

vasodilatation

77
Q

L’activation du ——————– du trijumeau libère du CGRP.

A

complexe sensitif

78
Q

Les médicaments antagonisant l’action du CGRP sont principalement utilisés en —————-.

A

prophylaxie

79
Q

Qui suis-je ? : Mx antagonistes des Rc du CGRP.

A

Gépants

80
Q

Gépant pouvant être pris sans eau =

A

Rimégépant

81
Q

Gépants métabolisés par le 3A4 =

A
  • Ubrogépant
  • Rimégépant
82
Q

Gépant surtout utilisé pour prévenir les migraines

A

Atogépant

(mais très chère, adhésion moyenne, donc loin en 2eme ligne)

83
Q

EI le + rapporté avec Atogépant =

A

Constipation

84
Q

Pourquoi utilise on moins les gépants ?

A

car les triptans sont autant ou même plus efficace dans le tx aigu des migraine et coutent bcp moins chère.

85
Q

V ou F: les données dispo ne confirment pas que les gépants fonctionnent chez les hommes, mais slm chez les femmes.

A

Vrai

86
Q

Qui suis-je ? : faible bioD, risque élevé de nausées sévères et risque de toxicité causée par une vasoconstriction générale.

A

Dérivés de l’ergotamine

87
Q

V ou F : Les dérivés de l’ergotamine sont peu utilisé

A

Vrai

88
Q

Qui suis-je ? : agissent sur les Rc 5HT-1, mais aussi sur d’autres Rc. Ils sont moins sélectifs que les triptans.

A

Dérivés de l’ergotamine

89
Q

Puisqu’ils cause souvent des No/Vo, on recommande de prendre les dérivés de l’ergotamine avec :

A

un antiémétique comme (Gravol) ou le dompéridone

90
Q

V ou F : Dérivé de l’ergotamine peuvent être utilisé chez les femmes en âge de procréer.

A

FAUX !

CI

91
Q

Patient sont indiqué pour recevoir traitement de prévention si :

A

épisodes de migraine entre 4 et 10 par mois, ou environ 2X par semaine.

92
Q

La prophylaxie permet de réduire de ——— la fréquence des maux de tête en 1-3 mois.

A

50%

efficacité entre 55% et 70%

93
Q

À quoi doit on faire attention lors des traitements préventifs ?

A

Aux EI

94
Q

Qui suis-je ? : première ligne de traitement préventifs des migraines.

A
  • BB (propanolol, métoprolol, nadolol, timolol)
  • Topiramate
  • Antidépresseurs tricycliques (amitriptyline, nortriptyline)
95
Q

Qui suis-je ? : deuxième et troisième ligne de tx préventifs pour migraine.

A
  • ARA (ex : candesartan)
  • Acide valproïque
    **- Atogépant
  • Anticorps monoclonaux contre CGRP**
96
Q

Compte tenu de la fréquence élevée de la carence, le —————– présente peu de risque d’EI et peut être utilisé en prévention de la migraine.

A

Magnésium

97
Q

Des études suggèrent que le ————- exercerait un effet préventif contre les migraines.

A

cannabis

98
Q

Anticorps monoclonaux approuvés par Santé Canada afin de prévenir les crises de migraine chez les adultes =

A
  • Érénumab (Aimovig)
  • Galcanézumab (Emgality)
  • Frémanézumab (Ajovy)
  • Eptinézumab (Vyepti)
99
Q

Quel Ac monoclonaux se lient au Rc du CGRP ?

A

Érénumab (Aimovig)

100
Q

Quels Ac monoclonaux se lient au CGRP en circulation ?

A
  • Galcanézumab
  • Frémanézumab
  • Eptinézumab
101
Q

V ou F : Les Ac monoclonaux peuvent traverser la BHE.

A

FAUX

102
Q

Forme pharmaceutique des Ac monoclonaux =

A

SC 1X par mois

Eptinézumab = IV 1X aux 3 mois

103
Q

Efficacité des Ac monoclonaux =

A

réduction de 1-2 crises par mois…. pas bin bin mieux qu’un BB

104
Q

Qui suis-je ? : principal avantage des Ac monoclonaux =

A

risque réduit d’EI, donc bonne adhésion.

105
Q

Ac monoclonaux sont —————- par la RAMQ.

A

non remboursé

très chère (6500$-8000$ par année)

106
Q

Première ligne de traitement aigu de la migraine =

A

AINS

107
Q

En général, on ne recommande pas —————— seul.

A

l’acétaminophène

108
Q

Qui suis-je ? : Utilisé depuis longtemps comme adjuvant aux préparations analgésiques et elle pourrait contribuer à l’efficacité de l’activité analgésique.

A

Caféine

109
Q

Les céphalées rebonds (causée par surconsommation médicamenteuse) sont surtout avec les :

A

analgésiques en vente libre et mx contenant butalbital ou opioides (codéine)

110
Q

Les médicament antimigraineux contenant des —————– ou ——————- sont à éviter.

A
  • Opioides (codéine)
  • Barbituriques

Augmente le risque de dépendance.

Mx système nerveux CED (4 decks)

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