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PSL 1993 - Physiologie générale > Pneumologie V - Controle de la respiration > Flashcards

Pneumologie V - Controle de la respiration Flashcards

1
Q

La ventilation est contrôlée par une baisse de la PO2 et une hausse de la PCO2 afin de ___ chez l’humain, d’abord la PCO2 artérielle et alvéolaire autour de ___, et le pH sanguin à 7,40, et secondairement la PO2 artérielle et alvéolaire autour de ___

A

maintenir, 40 mm Hg, 100 mm Hg.

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2
Q

Le contrôle de la respiration est nécessaire car ___ (2)

A
  1. Le métabolisme cellulaire peut augmenter avec l’activité mitochondriale durant l’exercice musculaire
  2. L’environnement peut changer
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3
Q

En altitude,

A

la pression atmosphérique diminue de centaines de mm Hg, et la ventilation augmente jusqu’à 10 litres minute à 15,000 pieds d’altitude

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4
Q

Durant la ___ alors que la pression atmosphérique augmentée peut atteindre rapidement plusieurs milliers de mm Hg.

A

plongée

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5
Q

RÉCEPTEURS - CONTRÔLEUR CENTRAL - EFFECTEURS

A

Les récepteurs (chémorécepteurs et autres récepteurs) ou la partie sensitive envoient des influx informant le contrôleur central qui, lui, à son tour, envoie des influx vers les effecteurs (les muscles de la respiration) ou la partie motrice.

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6
Q

Recueillent l’information relative aux besoins de l’organisme et l’envoient au contrôleur central qu’est le centre respiratoire

A

Récepteurs

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7
Q

Deux grandes catégories de récepteurs envoient l’information vers le centre respiratoire

A
  1. Chémorécepteurs centraux ou périphériques
  2. Autres récepteurs pulmonaires out extrapulmonaires
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8
Q

Ces récepteurs répondent à des changements de la composition chimique du sang ou d’un autre liquide corporel et servent à maintenir normales les concentrations ou pressions d’oxygène et de CO2 (et secondairement le pH)

A

Chémorécepteurs pour le contrôle chimique

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9
Q

les récepteurs centraux dans le cerveau détectent seulement l’augmentation du

A

CO2

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10
Q

les récepteurs périphériques à la bifurcation des grosses artères détectent surtout la diminution de l

A

oxygène

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11
Q

Stimulés par une PCO2 augmentée et un pH diminué mais sont insensibles à une PO2 diminuée (hypoxie)

A

Les chémorécepteurs centraux (dans le cerveau)

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12
Q

L’acidose métabolique ou respiratoire stimule donc

A

la ventilation

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13
Q

Une PCO2 basse ou un pH augmenté diminue la
___

A

ventilation

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14
Q

Ils sont responsables de 75% de la réponse ventilatoire au CO2

A

Les chémorécepteurs centraux (dans le cerveau)

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15
Q

Les chémorécepteurs périphériques, c’est-à-dire situés hors du système nerveux central, sont situés dans

A

les grosses artères. Ils comprennent les corps carotidies envoyant leurs influx au centre respiratoire via la IXieme paire de nerfs craniens et le corps aortique aa Xieme

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16
Q

Ces chémorécepteurs sont donc exposés au sang artériel et non au sang veineux.

A

Périphériques

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17
Q

Ces chémorécepteurs sont stimulés par une PO2 diminuée, une diminution de la quantité d’oxygène dissoute dans le plasma stimulant la ventilation surtout si la PO2 artérielle est inférieure à 60-70 mm Hg

A

Les chémorécepteurs périphériques

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18
Q

Ces chémorécepteurs sont un peu stimulés par une PCO2 augmentée ou un pH diminué

A

Les chémorécepteurs périphériques

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19
Q

Autres récepteurs pour le contrôle nerveux via les

A

nerfs afférents

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20
Q

Ces récepteurs amènent l’influx au centre respiratoire via le nerf vague ou Xième paire de nerfs crâniens

A

Autres récepteurs pour le contrôle nerveux via les nerfs afférents

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21
Q

Les récepteurs pulmonaires comprennent trois sortes présentes dans le parenchyme des poumons

A
  1. Récepteurs situés dans les mucles lisses des voies respiratoires
  2. Récepteurs présents entre les cellules epitheliales des bronches
  3. Récepteurs J (juxtacapillaires) pres des capillaires pulmonaires dans l’interstice entre alveoles et les parois capillaires
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22
Q

stimulés par l’étirement des voies respiratoires ou la distension pulmonaire, inhibent l’inspiration et favorisent l’expiration

A

Récepteurs situés dans les mucles lisses des voies respiratoires

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23
Q

répondent à un irritant et expliquent le réflexe de la toux (sèche ou grasse), qui est une inspiration profonde suivie d’une violente expiration (la vitesse de l’air peut atteindre de 75 à 100 milles à l’heure) qui permettra d’expulser les irritants

A

Récepteurs présents entre les cellules epitheliales des bronches

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24
Q

Ils produisent une hyperventilation et pourraient être à l’origine de la sensation de dyspnée dans l’insuffisance cardiaque.

A

Récepteurs J (juxtacapillaires) pres des capillaires pulmonaires dans l’interstice entre alveoles et les parois capillaires

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25
Q

coordonne les nombreuses informations reçues des récepteurs (et du cerveau) et l’envoie aux effecteurs.

A

Le CONTRÔLEUR CENTRAL ou CENTRE RESPIRATOIRE

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26
Q

Le centre respiratoire est un controle ___ et automatique.

A

involontaire

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27
Q

Le centre respiratoire est situé ___ au niveau de la protubérance et de la médulla.

A

dans le tronc cérébral

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28
Q

Le ___ est impliqué dans le contrôle volontaire de la ventilation qu’il peut augmenter ou diminuer

A

cortex cérébral

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29
Q

Ce contrôle volontaire de la respiration est aussi

A

nécessaire avec certaines activités

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30
Q

L’hyperventilation volontaire permet de

A

diminuer rapidement la PCO2 sanguine à 20 mm Hg, ce qui entraine une vasoconstriction cerebrale

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31
Q

Toutefois, l’hypoventilation volontaire est beaucoup plus difficile parce que

A

L’élévation modeste de la PCO2 sanguine s’avère un stimulus très puissant de la ventilation et termine rapidement l’hypoventilation

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32
Q

D’autres parties du cerveau, comme l’___ et le système limbique, peuvent aussi influencer la respiration. À cet égard, les conséquences d’___ comme la peur ou la rage sur la ventilation sont bien connues. La crise d’anxiété peut aussi entraîner une hyperventilation

A

hypothalamus, émotions

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33
Q

Modifient le volume du thorax et secondairement des poumons, déterminent la fréquence et l’amplitude de la respiration et par conséquent le volume de ventilation alvéolaire

A

Les EFFECTEURS ou MUSCLES RESPIRATOIRES

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34
Q

On peut par conséquent observer la séquence suivante d’événements au cours de laquelle la respiration corrige une anomalie chimique (5)

A
  1. Stimulation des chémorécepteurs par une PCO2 élevée, un pH diminué, ou une PO2 basse,
  2. Influx envoyé par les nerfs sensitifs au contrôleur central, le centre respiratoire
  3. Influx envoyé par les nerfs moteurs aux effecteurs, les muscles inspiratoires,
  4. Augmentation de la fréquence et de l’amplitude de la respiration,
  5. Retour de la PCO2, du pH et de la PO2 sanguines aux valeurs normales
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35
Q

Parce que le but ultime de la respiration est de maintenir dans des limites normales la PO2, la PCO2 et le pH du sang, cette respiration est contrôlée à tout instant par une réponse intégrée à ces trois facteurs

A
  1. PCO2 artérielle est le facteur le plus important
  2. Le pH artériel
  3. La PO2 artérielle
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36
Q

Elle influence surtout les chémorécepteurs centraux (responsables de 75% de la réponse ventilatoire au CO2) mais aussi les chémorécepteurs périphériques (responsables de 25% de la réponse ventilatoire au CO2)

A

La PCO2 artérielle est le facteur le plus important

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37
Q

Lien entre le métabolisme et la ventilation.

A

CO2

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38
Q

Une élévation de la PCO2 stimule la

A

ventilation

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39
Q

Ceci explique qu’on ne peut suspendre sa ventilation que durant une courte période ; l’effet stimulant de la PCO2 élevée est tellement grand qu’il surmonte l’inhibition volontaire du centre respiratoire

A

Une élévation de la PCO2 stimule la ventilation

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40
Q

Une diminution de la PCO2 ___ la ventilation

A

inhibe

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41
Q

La baisse importante de la PO2 peut cependant entraîner

A

une perte de conscience et s’avérer tragique durant la plongée

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42
Q

une diminution du pH (augmentation de la concentration des ions hydrogène) ___ la ventilation

A

stimule

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43
Q

La réponse ventilatoire à l’acidose ___ chez le patient qui se présente à la salle d’urgence en acidocétose diabétique

A

peut être très évidente et très utile: respiration avec une très grande amplitude et une fréquence très accélérée jusqu’à 60/minute diminue la PCO2 sanguine et rend le pH moins acide et l’acidose moins sévère

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44
Q

La PO2 artérielle, surtout lorsqu’elle est ___, influence les chémorécepteurs périphériques mais non les chémorécepteurs centraux

A

diminuée à 60-70 mm Hg

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45
Q

C’est l’hyperventilation secondaire à l’hypoxie

A

La PO2 artérielle, surtout lorsqu’elle est diminuée à 60-70 mm Hg

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46
Q

Vrai ou faux. On n’observe aucune stimulation de la ventilation dans l’anémie ou l’intoxication au monoxyde de carbone parce que la PO2 artérielle est normale malgré la baisse de l’oxygène lié à l’hémoglobine et du contenu total du sang en oxygène

A

Vrai

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47
Q

L’exercice ___ la ventilation

A

augmente brutalement et considérablement

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48
Q

Les mouvements passifs des membres, détectés par des ____, sont probablement responsables de l’augmentation abrupte de la ventilation au début de l’exercice et de la diminution brutale de celle-ci à la fin de l’exercice

A

mécanorécepteurs

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49
Q

Enfin le ___ contribue à ces changements de ventilation en anticipant l’exercice musculaire ou l’arrêt de celui-ci

A

cortex cérébral

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50
Q

survient si la respiration cesse durant dix secondes ou plus

A

L’apnée du sommeil

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51
Q

Elle peut être centrale (rare car seulement 5% des patients) lorsque la

A

dépression du centre respiratoire

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52
Q

L’apnée du sommeil est ___ et résulte de la relaxation générale des muscles squelettiques durant le sommeil et en particulier celle des muscles oropharyngés ___

A

surtout obstructive, durant l’inspiration.

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53
Q

La pression négative qui en résulte au niveau des voies respiratoires supérieures entraîne

A

un collapsus et une obstruction de l’oropharynx durant l’inspiration

54
Q

L’obstruction ___ produit le ___ par vibration du palais mou tandis qu’une obstruction ___ entraîne une apnée obstructive du sommeil

A

partielle, ronflement, complète

55
Q

La PCO2 ___ peut contribuer à la céphalée matinale

A

augmentée

56
Q

Une anatomie ___ du pharynx, plus étroit, et du maxillaire peut contribuer à cette apnée du sommei

A

différente

57
Q

L’obésité peut aussi jouer un rôle en augmentant la ___

A

graisse autour du pharynx

58
Q

L’apnée du sommeil est une cause d’

A

hypertension artérielle et de maladies cardiovasculaires à cause du stress

59
Q

Traitement de sleep apnea

A

CPAP (« Continuous Positive Airway Pressure ») nasal à l’aide d’un masque que l’on ajuste sur le nez. La pression positive s’oppose à la pression négative durant l’inspiration et empêche ainsi l’obstruction des voies respiratoires

60
Q

Le pH sanguin normal est ___ avec une température corporelle normale de 37 C chez l’humain

A

7.40

61
Q

Les limites physiologiques compatibles avec la vie cellulaire et celle de l’organisme sont entre ___ car ___

A

6.80 et 7.80, le métabolisme cellulaire ralenti entraîne le coma et l’insuffisance cardiaque.

62
Q

En s’éloignant du pH sanguin normal de 7.40, la vitesse du métabolisme ___ par modification de la charge, de la structure et de la fonction des protéines enzymatiques.

A

diminue

63
Q

Agression acide continuelle de notre organisme par le métabolisme cellulaire normal qui produit

A

des quantités considérables de deux sortes de déchets acides

64
Q

Décrivez les dechets acides produits

A
  1. 15,000 millimoles de CO2/jour ou 10 millimoles minute, un « acide » volatil excrété par les poumons
  2. 70 millimoles de H/jour, des acides non volatils excrétés par les reins.
65
Q

Il faut souligner que la quantité de ___ produit et excrété est 200 fois plus grande que la quantité d’acides fixes ou non volatils (H2SO4, H3PO4)

A

CO2

66
Q

Décrivez le métabolisme normal du CO2 (3)

A
  1. Production par métabolisme oxydatif des glucides, lipides et protides
  2. Tamponnement temporaire et transport dans le sang sous la forme de CO2, de HCO3 et de HbCO2
  3. Excrétion définitive par les poumons
67
Q

(C + O2 = CO2)

A

le CO2 ou gaz carbonique n’est pas lui-même un acide puisqu’il ne libère pas d’ions hydrogène

68
Q

Toutefois, il se combine à l’eau (H2O) omniprésente pour former de l’acide carbonique (H2CO3) qui lui se dissocie en H+ et en HCO3

A

CO2

69
Q

Cette excrétion de 10 millimoles/minute ou 15,000 millimoles/jour ____ de CO2 et maintient le bilan de CO2 à zéro et ___

A

est égale à la production, la PCO2 artérielle à 40 mm Hg

70
Q

Un bilan positif de CO2 , un déchet acide, entraîne

A

une acidose respiratoire avec PCO2 artérielle augmentée et pH diminué

71
Q

bilan négatif de CO2

A

alcalose respiratoire avec PCO2 artérielle diminuée et pH augmenté

72
Q

Métabolisme normal de l’ion H (acides fixes ou non volatils)

A
  1. Production par le métabolisme de (H2SO4) et d’acide phosphorique (H3PO4)
  2. Tamponnement temporaire
  3. Excrétion définitive par les reins
73
Q

Cette production avec l’ingestion d’une diète nord américaine typique plutôt riche en protéines varie selon la diète, ____ si celle-ci est riche en viandes et en œufs et ____ lorsqu’elle contient surtout des fruits et des légumes.

A

augmentant, diminuant

74
Q

il permet à de grandes quantités d’ions H de passer à travers les liquides corporels sans changer la concentration d’ions H ou le pH.

A

Tamponnement temporaire

75
Q

Elle est égale à la production métabolique de 70 millimoles/jour et maintient le bilan externe de H à zéro et la concentration plasmatique de bicarbonate à 24 mEq/litre

A

Excrétion définitive par les reins

76
Q

bilan positif des ions H

A

acidose métabolique avec baisse du pH et de la concentration plasmatique de bicarbonate

77
Q

Bilan négatif des ions H

A

produit une alcalose métabolique avec hausse du pH et de la concentration plasmatique de bicarbonate.

78
Q

L’équation d’Henderson-Hasselbalch

A

pH = 6.1 + log HCO3/0.03PCO2 ou pH = pK + logHCO3/H2CO3 –> 0,03 étant le coefficient de solubilité du CO2

79
Q

appliquée au système tampon bicarbonate/acide
carbonique

A

L’équation d’Henderson-Hasselbalch

80
Q

Valeurs normales dans le sang artériel (3)

A
  1. pH = 7.4
  2. [HCO3] = 24 mEq/litre
  3. PCO2 = 40 mm Hg
81
Q

Deux facteurs peuvent modifier le pH sanguin

A
  1. la PCO2 sanguine est réglée par les poumons et le bilan de CO2
  2. la [HCO3] plasmatique est réglée par les reins et le bilan des ions H
82
Q

Désordres du métabolisme du CO2 (2)

A
  1. Acidose respiratoire = rétention ou bilan positif de CO2 (PCO2 artérielle augmentée)
  2. Alcalose respiratoire = déplétion ou bilan négatif de CO2 (PCO2 artérielle diminuée)
83
Q

Dans l’acidose respiratoire, la production métabolique de CO2 est alors ___

A

plus grande que son excrétion pulmonaire. 0.03 X 80

84
Q

Décrivez le role du CO2 dans la ventilation (acidose respiratoire)

A
  1. Une production augmentée de CO2, par exemple dans l’exercice, n’est jamais responsable de l’augmentation de la PCO2
  2. L’excrétion pulmonaire est toujours diminuée par hypoventilation alvéolaire
  3. Cette hypoventilation peut être aiguë (dépression du centre respiratoire avec une surdose de narcotiques) ou chronique (maladie pulmonaire obstructive chronique ou MPOC)
85
Q

La compensation physiologique normale dans l’acidose respiratoire ___ la concentration plasmatique de bicarbonate, ce qui diminue la ___

A

augmente, sévérité de l’acidose. 0.03 X 20

86
Q

Dans l’alcalose respiratoire, la production metabolique de CO2 est alors ___

A

plus petite que son excrétion pulmonaire

87
Q

Décrivez le role du CO2 dans la ventilation (alcalose respiratoire)

A
  1. Une production diminuée de CO2 n’est jamais responsable de la baisse de la PCO2
  2. Cette hyperventilation peut être aiguë (anxiété avec crise d’hyperventilation) ou chronique (séjour à haute altitude).
88
Q

La compensation physiologique normale dans l’alcalose respiratoire diminue

A

la concentration plasmatique de bicarbonate, ce qui diminue la sévérité de l’alcalose

89
Q

Les principales causes de l’alcalose respiratoire sont ___ (3)

A
  1. Respirateur mécanique
  2. Stimulation du centre respiratoire
  3. Maladies du systeme nerveux central touchant le tronc cérébral
90
Q

Parmi les causes de l’alcalose respiratoire, la stimulation du centre respiratoire ___ (3)

A
  1. Hypoxémie
  2. Anxiété
  3. Chimique (ammoniac, éthanol, progestérone, salicylates, toxines bactériennes)
91
Q

Désordres du métabolisme de l’ion H (2)

A
  1. Acidose métabolique = retention ou bilan des ions H (HCO3 plasmatique diminué)
  2. Alcalose métabolique = déplétion ou bilan négatif des ions H (HCO3 plasmatique augmenté)
92
Q

Dans l’acidose métabolique, la production des ions H est alors ___

A

plus grande que son excrétion rénale

93
Q

Si la production de 70 mEq par jour dépasse l’excrétion rénale qui peut être diminuée à 10 mEq par jour dans une insuffisance rénale sévère

A

bilan positif des H (0.03 X 40)

94
Q

L’hyperventilation alvéolaire secondaire à une stimulation du centre repiratoire par le pH diminué ___

A

diminue la PCO2 artérielle jusqu’à un minimum de 10 mm Hg. Cette hyperventilation peut sauver la vie d’un patient.

95
Q

La production métabolique des ions H est alors ___

A

plus petite que son excrétion rénale (ou digestive haute) qui peut être augmentée à 200 mEq/jour avec l’emploi de diurétiques puissants ou avec la perte de HCl gastrique par vomissements ou aspiration du liquide gastrique (0.03 X 40)

96
Q

L’hypoventilation alvéolaire secondaire à une dépression du centre respiratoire par le pH augmenté ___

A

augmente un peu la PCO2 artérielle seulement jusqu’à un maximum de 55 mm Hg car l’hypoventilation entraîne aussi une hypoxémie

97
Q

Haute altitude (basse pression atmosphérique) (2)

A
  1. À 18,000 pieds d’altitude, la pression atmosphérique et la PO2 de l’air inspiré diminuent de moitié
  2. La PO2 de l’air inspiré est de 150 mm Hg au niveau de la mer mais diminue progressivement avec l’altitude.
98
Q

au sommet de l’Everest à ___ avec le tiers de pression atmosphérique

A

29,000 pieds d’altitude

99
Q

Phénomène fréquent puisque quinze millions d’individus à travers le monde vivent à plus de 10,000. pieds d’altitude, certains d’entre eux dans les Andes et dans les Himalayas habitant même à plus de 16,000 pieds d’altitud

A

Acclimatation à la PO2 diminuée

100
Q

La PO2 basse a trois principales conséquences physiologiques (3)

A
  1. Hyperventilation
  2. Polycythémie
  3. Vasoconstriction pulmonaire
101
Q

Résulte du stimulus hypoxique des chémorécepteurs périphériques, surtout les corps carotidiens, et peut multiplier par cinq la ventilation normale en augmentant le volume courant et la fréquence respiratoire

A

Hyperventilation

102
Q

Cette baisse de la PCO2 augmente le pH, et l’alcalose respiratoire ___ alors l’hyperventilation

A

freine

103
Q

Résulte de la stimulation de la moelle osseuse par l’érythropoïétine produite par les cellules rénales durant l’hypoxie tissulaire

A

Polycythémie

104
Q

L’___ jusqu’à 20 grammes % et de l’hématocrite (globules rouges) jusqu’à 60% ___ mais augmente aussi la viscosité

A

élévation de l’hémoglobine, augmente la capacité du sang de transporter de l’oxygène

105
Q

La courbe d’association/dissociation de l’oxygène avec l’hémoglobine est déplacée vers la ___ par l’augmentation hypoxique du 2,3-DPG dans les globules rouge

A

droite

106
Q

La vasoconstriction pulmonaire peut ___ la pression dans la circulation pulmonaire jusqu’à la ___

A

augmenter, production d’un œdème aigu pulmonaire

107
Q

Cette vasoconstriction pulmonaire est une réponse utile localement puisqu’elle permet d’____ la circulation pulmonaire à la ventilation mais on comprend moins bien son rôle physiologique quand elle intéresse tout le poumon

A

ajuster

108
Q

D’une façon chronique chez les individus vivant à haute altitude dans les Andes et les Himalayas, la vasoconstriction pulmonaire cause un ___

A

cœur pulmonaire

109
Q

Cœur pulmonaire

A

insuffisance cardiaque droite à cause de l’hypertension pulmonaire.

110
Q

En l’absence d’une acclimatation satisfaisante lors d’un séjour à haute altitude (___ à plus de 3,000 mètres ou 10,000 pieds), celui-ci peut provoquer le « mal aigu des montagnes » et le décès par ___

A

montée trop rapide, œdème cérébral et/ou œdème aigu pulmonaire

111
Q

La baisse plus importante de la PO2 artérielle entraîne une ___, ce qui augmente la pression capillaire cérébrale et produit un œdème cérébral avec ___

A

vasodilatation cérébrale, hypertension intracrânienne

112
Q

La vasoconstriction pulmonaire produit

A

l’oedème aigu pulmonaire

113
Q

Prévention du mal aigu des montagnes

A

Montée progressive et plus lente en paliers qui permet une acclimatation. L’acétazolamide et les stéroïdes sont aussi utiles

114
Q

La pression augmente de 760 mm Hg (1 atmosphère) à chaque 10 mètres d’eau ou 33 pieds de descente ; à 30 mètres ou 100 pieds de profondeur, on a donc une pression de 4 atmosphères ou voisine de 3,000 mm Hg

A

Plongée sous-marine (haute pression)

115
Q

Le poids de l’air (une atmosphère) s’ajoute alors au
poids de l’eau (trois atmosphères)

A

Plongée sous-marine (haute pression)

116
Q

On observe deux sortes de problèmes durant la plongée sous-marine

A

ceux reliés au volume des gaz (à cause de la loi de Boyle) et ceux causés par les effets toxiques des hautes pressions des gaz azote, oxygène et CO2

117
Q

Si une cavité aérienne ne communique pas avec l’extérieur, le changement de pression modifie

A

le volume à cause de la loi de Boyle décrivant la valeur constante du produit pression X volume des cavités

118
Q

Quand la pression augmente durant la descente, il y a

A

compression du volume

119
Q

Au contraire, quand la pression diminue ___, il y a ___ du volume des cavités gazeuses.

A

durant la remontée, surexpansion

120
Q

Les manifestations sont surtout au niveau des cavités suivantes (plongée sous-marine)

A
  1. L’oreille moyenne ou le tympan déplacé vers l’interieur peut se rupture
  2. Les sinus paranasaux, l’épistaxis (sang vert)
  3. Les poumons dont la perforation produit des embolies gazeuses.
121
Q

Durant la descente, une situation rencontrée durant la plongée ou avec le travail dans les caissons à haute pression, on risque la

A

narcose à l’azote (« ivresse des profondeurs ») lorsqu’une très haute pression d’azote (PN2) force ce gaz peu soluble en solution dans les tissus corporels

122
Q

À 100 pieds de profondeur

A

2,400 mm Hg

123
Q

Chaque 50 pieds ou 15 mètres de descente produit l’effet d’une

A

consommation alcoolique

124
Q

La narcose à l’azote est prévenue en

A

remplaçant l’azote par l’hélium, un gaz inerte

125
Q

Si la plongée est très profonde, il faut

A

diminuer le pourcentage d’oxygène, à 1% par exemple, afin de prévenir la toxicité (surtout cérébrale) de très hautes PO2

126
Q

Enfin l’accumulation de CO2 dans l’espace mort de certains appareils peut entraîner une ___ et une narcose au CO2 si la PCO2 sanguine dépasse 80 mm Hg

A

acidose respiratoire aiguë

127
Q

Durant la remontée trop rapide, la diminution de la pression s’accompagne d’une

A

expansion du volume des cavités gazeuses comme l’oreille moyenne, les sinus et les poumons.

128
Q

peut survenir si l’ascension se fait trop rapidement sans paliers, par exemple lors de l’échappement d’un sous-marin ou si un plongeur remonte sans expirer.

A

L’embolie gazeuse par rupture d’un vaisseau pulmonaire résultant de l’expansion des gaz dans les poumons

129
Q

La maladie de décompression

A

résulte de la formation à partir de l’azote dissout de bulles d’azote si la décompression est trop rapide

130
Q

L’azote dissout dans les tissus corporels forme des bulles gazeuses et devient effervescent. On peut comparer ce phénomène à celui que l’on observe lorsque l’ouverture d’une bouteille de champagne ou d’un autre liquide carbonaté diminue la pression et entraîne la formation de bulles de CO2

A

La maladie de décompression

131
Q

Les bulles d’azote produisent des

A

troubles neurologiques en se localisant au niveau du système nerveux central, de la dyspnée et de la toux au niveau des poumons, des douleurs caractéristiques au niveau des articulations, et chroniquement une nécrose avasculaire au niveau de la tête du fémur

132
Q

Cette maladie peut devenir mortelle. La prévention consiste en une remontée plus lente ( en suivant les tables de décompression) et l’utilisation de la chambre hyperbare pour recompression immédiate

A

La maladie de décompression

PSL 1993 - Physiologie générale (24 decks)

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