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PSL 1993 - Physiologie générale > Endocrinologie IV - Thyroide et pancreas > Flashcards

Endocrinologie IV - Thyroide et pancreas Flashcards

1
Q

La glande thyroïde
est située dans la partie antérieure du___, placée devant la ___ et sous le ____

A

cou, trachée, larynx

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Q

La thyroide a une forme

A

papillon

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3
Q

Les 2 lobes lateraux de la thyroide sont relies par une masse de tissu apelee

A

l’isthme

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4
Q

Thyroide - Plus la glande est active, ___ les cellules sont grosses.

A

plus

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5
Q

Adulte: 15 à 30 g vs hypophyse 0.5 - 0.9g

A

Thyroide

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5
Q

Cette glande et cette cellule secretent la calcitonine

A

Thyroide, cellules C (parafolliculaires)

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6
Q

C’est pourquoi la
glande varie de taille au cours de la vie:

A

plus la glande est active, plus les cellules sont grosses

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7
Q

La thyroide est ___ vascularisee

A

richement

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8
Q

Dans le cas d’___, le flot sanguin augmente et cela produit un son, un souffle, un sifflet. On peut aussi sentir une vibration au pole inférieur

A

hyperthyroïdie

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9
Q

Seule glande endocrine qui emmagasine, en grande quantité, les hormones qu’elle sécrète

A

Thyroide

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10
Q

La thyroïde a une réserve des hormones pour

A

2 à 3 mois

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11
Q

Dans la thyroide, les hormones sont emmagasinées dans des structures spécialisées, les ___. A l’extérieur des follicules il y a les cellules folliculaires (___)

A

follicules, thyrocytes

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12
Q

Contient la majorité des ions iodures de l’organisme (30X + > que le sang)

A

Thyroide

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13
Q

Nécessite un apport alimentaire d’iode

A

Thyroide

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14
Q

Une couche de cellules
folliculaires (___)
sécrètent la ___

A

thyrocytes, thyroglobuline

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15
Q

Unité fonctionnelle de la thyroide

A

Follicule thyroidien

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16
Q

Remplit la cavité centrale
des follicules; Thyroglobuline, iode, enzymes, T3 et T4

A

Colloide

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17
Q

La cellule parafolliculaire (cellule C) secrete

A

calcitonine

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18
Q

T4 et T3

A

Thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3)

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19
Q

T4 et T3: Hormones
dérivées d’___

A

acides aminés

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20
Q

T4 est inactive est transformée en T3 par le ___

A

removal of un atome d’iode

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21
Q

Les hormones thyroidiennes sont hydrophobes mais ___ ne peuvent pas traverser la membrane plasmatique

A

T3 et T4

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22
Q

T3 et T4 traversent les membranes cellulaires par ___ et se lient sur les ___ pour activer la transcription de gènes

A

transport actif, récepteurs nucléaires (THR)

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23
Q

Elles sont impliquées dans le maintien de la croissance, du développement et du métabolisme de base (énergie et production de chaleur)

A

Hormones thyroidiennes

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24
Q

Résistent aux enzymes digestives; peuvent être
administrées oralement pour traitements

A

Hormones thyroidiennes

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25
Q

Effets physiologiques des hormones thyroidiennes sur le metabolisme basal et regulation de la temp (4)

A
  1. (+) Consommation d’oxygène et accélère le
    métabolisme basal (stimule la fonction
    mitochondriale)
  2. (+) Production de chaleur (thermogénèse)
  3. (+) Les effets du système nerveux sympathique (permissivité adrénaline)
  4. (+) Pression arterielle
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26
Q

Effets physiologiques des hormones thyroides sur le metabolisme des glucides, lipides et proteines (4)

A
  1. (+) L’utilisation du glucose
  2. (+) Lipolyse
  3. (+) Synthese des proteines et la proteolyse
  4. (+) Synthese hepatique du cholesterol et son excretion dans la bile
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27
Q

Effet nerveux, cardiovasculaire et musculaire des hormones thyroidiennes (3)

A
  1. Contribuent au developpement chez le foetus et le nouveau ne
  2. Contribuent au fonctionnement CV normal
  3. Contribuent au developpement et fonctionnement musculaire
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28
Q

Effet squelettique, digestif et genital des hormones thyroidiennes

A
  1. Favorise la croissance des os (liaison avec promoteur de GH) et maturation
  2. Favorise la motilité et le tonus GI (+ secretion de sucs digestifs)
  3. Contribuent au fonctionnement normal des genitales et a la lactation
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29
Q

Effet tegumentaire des hormones thyroidiennes

A

Favorisent l’hydratation de la peau

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30
Q

Décrivez la synthese des hormones thyroidiennes (6)

A
  1. Synthèse de thyroglobuline (Tg) et libération (exocytose) dans la lumière du follicule
  2. Captage des iodures I-
    (transport actif; symporteur 2Na+ /I- (NIS) du côté basale et pendrine du côté apical)
  3. Oxydation de l’iodure et iodination des tyrosines de la Tg dans le colloïde par la Thyroïde peroxydase (formation de MIT (T1;
    un iode lié) et DIT (T2; deux iodes liés))
  4. Couplage des tyrosines iodées T1 et T2 pour formation des T3 et
    T4 par la Thyroïde peroxydase
  5. Endocytose de la Tg du colloïde dans les thyrocytes et association des vésicules aux lysosomes
  6. Protéolyse de la Tg et libération de T3 (~5-10%) et surtout T4 (~90-95%) qui sont transportées dans la circulation
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31
Q

Dans la synthese de la thyroglobluine (etape 1), la synthese s’effectue dans le ___ de la cellule ___ et la glycosilation dans le ___

A

RER, folliculaire, Golgi

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32
Q

Dans la synthese de la thyroglobluine (etape 1), il y a libération dans la ___ du follicule par exocytose

A

lumière

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33
Q

Dans la synthese de la thyroglobluine (etape 1), chaque molécule de thyroglobuline ne formera que ___d’hormone thyroïdienne T4 et T3

A

5-6
molécules

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34
Q

Dans le transport de l’iodure (2 etape), l’iodure provient de l ’__. Transport actif à la membrane basale car la concentration de l’iodure est ___ plus
grande dans le ___ que dans le sang.

A

alimentation, 30X, follicule

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35
Q

Lors de la synthese des hormones thyroidiennes, decrivez le transport de l’iodure (etape 2) (3)

A

1 et 1A. Thyréotrophine (TSH) –> transport de l’iodure (I-) par L’activation de NIS: symporteur Na+/I
2. Na+/K+ -ATPase maintien la concentration
3. Membrane apicale: transporteur I-, la pendrine (PDS), exporte I- vers le colloïde

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36
Q

Décrivez l’oxydation de l’iodure et iodination des tyrosines de la Thryoglobuline dans le colloïde (etapes 3,4,5)

A
  1. Oxydation d’iodure
  2. Liason de l’iode a la tyrosine
  3. Union des tyrosines
    Regulee par la TPO; thyroide peroxydase
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37
Q

Décrivez l’endocytose et protéolyse de la thyroglobuline (etapes 6 et 7) (5)

A
  1. Internalisation de la thyroglobuline par endocytose
  2. Fusion des vésicules aux lysosomes
  3. Digestion de la thyroglobuline par les endopeptidases et libère en circulation
  4. Transport des hormones T3 et T4 à la membrane basale pour sécrétion dans la circulation sanguine
  5. [T4 ]»»[T3] T3 est 10 x plus actif biologique que T4!!
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38
Q

Stimulation de TRH/TSH (4)

A
  1. ↓ T3 -T4 sanguine
  2. ↓ l’iode alimentaire
  3. Besoins énergétiques: grossesse, froid prolongé,
    hypoglycémie
  4. Rythme circadien: TSH
    faible le jour et pic à
    l’endormissement
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39
Q

Inhibition de TRH/TSH

A
  1. Augmentation T3-T4 sanguine
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40
Q

La liaison de ___ (TSH) à son récepteur ___, couplé aux protéines ___, à la membrane basale des thyrocytes stimule les roles biologiques du TSH

A

Thyréotrophine, (TSHR), Gs et Gq, TSH

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41
Q

Roles biologiques du TSH (6)

A
  1. Stimule l’endocytose de la Thyroglobuline, l’activité des enzyme lysosomiales et la sécrétion de T4 et T3
  2. le captage d’I- (+ l’expression et l’activité du 2Na+/I- NIS)
  3. (+) la synthèse de la Thyroglobuline et thyroïde peroxydase (iodination des tyrosines)
  4. (+) la déiodination de T4 en T3
  5. (+) metabolisme de la thyroide
  6. La mitose des cellules folliculaires, (+) croissance de la thyroide (effet trophique)
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42
Q

Le 99% T3 et T4 sont liées principalement a la ___

A

Thyroxine-binding globulin (TBG)

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43
Q

La TBG permet la

A

distribution dans la circulation et aide au transport dans les
tissus cibles

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44
Q

Empêche excrétion dans l’urine de la t3 et t4

A

TBG

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45
Q

L’autre 1% de t3 et t4 es considerée la forme ___

A

active

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46
Q

Les deiodinases (D1, D2 et D3) font la ___

A

conversion enzymatique de T4 en T3. T3 est 10 x plus actif et possède une plus grande affinité pour le récepteur nucléaire

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47
Q

Déiodinases la plus abondante est

A

Type 1

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48
Q

Diodinase retrouvé dans le cerveau, l’hypophyse et coeur

A

Type 2

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49
Q

Role de la Deiodinase 1

A

Former t3 au site d’action

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50
Q

Role de la deiodinase 2

A

maintenir [T3] intracellulaire dans le SNC

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51
Q

Deiodinase retrouvé dans le SNC et le placenta

A

Type 3

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52
Q

Role de la deiodinase 3

A

Inactiver T3 et T4

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53
Q

En absence d’apport d’iodure, niveau de T3-T4 est ___. Cela mene a une ___ de la glande thyroide ce qui cause de la ___

A

bas, hyperthrophie, goitre

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54
Q

Carence en iode

A

Goitre

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55
Q

augmentation du volume de la glande thyroïde, souvent bénin)

A

Goitre

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56
Q

Si peu d’iode dans l’alimentation, trop ___ d’hormones thyroïdiennes sont libérées

A

peu

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57
Q

Axe hypothalamus hypophyse (TRH-TSH) fait ___ la synthèse de thyroglobuline, le captage de l’___ et la production d’hormones ___.

A

augmenter, iodure, thyroidiennes

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58
Q

La TSH joue un deuxième rôle : elle favorise la ___ et la croissance des cellules ___

A

prolifération, thyrocytes

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59
Q

La glande grossit et devient hypertrophiée en réaction à la sécrétion accrue de TSH

A

un GOITRE

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60
Q

crétinisme

A

hypothyroïdie chez l’enfant, retard physique et mental

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61
Q

solution du cretinisme

A

supplément d’iode ou selon la condition, prise de thyroxine

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62
Q

Troubles de la fonction thyroïdienne (3)

A
  1. Carence en iode, mutations génétiques, tumeurs, chirurgie etc
  2. Chez l’enfant, hypothyroïdie cause dommages cérébraux irréversibles
  3. 1/4000 enfants souffre d’hypothyroïdie congénitale à la naissance, d’où l’importance
    d’un dépistage précoce
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63
Q

Symptomes du cretinisme (6)

A
  1. Retard mental et croissance
  2. Mauvaise vision
  3. Peau sèche et épaisse
  4. Faiblesse musculaire
  5. Léthargie grave et fatigue
  6. Dystrophie des os
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64
Q

Depistage d’u cretinisme ; en absence de traitement

A

Mesure TSH; Tyreotrophine ou T4

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65
Q

Maladie de Graves (ou Basedow)

A

Hyperthyroidie

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66
Q

Anomalie glandulaire, déficience
en TRH ou TSH, déficience en iode, thyroïdite, syndrome d’Hashimoto

A

Hypothyroidie

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67
Q

Maladie autoimmune héréditaire (plus fréquent chez les femmes)

A

Maladie de Graves

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68
Q

Maladie de Graves

A

Anticorps thyréotrophine (autoanticorps qui stimulent la thyroïde) qui se lient au Récepteur TSH et active la synthèse d’hormone thyroïdiennes sans rétro-inhibition

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69
Q

Symptomes de la maladie de Grave (6)

A
  1. Goitre exophtalmique (œdème du globe oculaire)
  2. Perte de
    poids
  3. Nervosité
  4. Irritabilité
  5. Intolérance à la chaleur
  6. Transpiration excessive
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70
Q

Traitement de la maladie de Graves (3)

A
  1. Iode radioactif pour detruire les cellules thyroidienne
  2. Medicaments antithyroidiens
  3. Thyroidectomie (traitements de la thyroxine durant la vie entiere du patient)
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71
Q

Goire exophtalmique: maladie de Graves

A

Oedeme du globule oculaire

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72
Q

Symptômes oculaires associés à la maladie de Basedow (Graves)

A
  1. Redness
  2. Eye building
  3. Double vision
  4. Very dry eyes
    Etc…
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73
Q

Decrivez l’origine de la goitre

A
  1. Menos iodo
  2. Menos t3 t4
  3. Mas TRH
  4. Mas TSH
  5. Hypertrophie de la glande thyroide
    GOTA
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74
Q

Syndrome d ’Hashimoto (5)

A
  1. 1% population
  2. maladie auto-immune, plus fréquente chez les femmes
  3. accumulation de lymphocytes et destruction des cellules de la thyroïde
  4. accumulation de liquide inflammatoire
  5. dosage d ’anticorps (Anti-thyroïde peroxydase ou anti-thyroglobuline)
75
Q

masse de cellules; kyste, adénome, tumeur. –> 5% de la population, mais bénin dans 95% des cas.

A

Nodule thyroidienne

76
Q

Thyroïdite

A

Hypothyroïdie souvent passagère suite à une infection virale

77
Q

Thyroïdite post-partum

A

hypothyroïdie après l’accouchement chez des femmes ayant des antécédents de maladie thyroïdienne, se replace mais souvent récidive

78
Q

La maladie de Graves est causée par les ___

A

anticorps thyreotrophine

79
Q

Symptomes de l’hyperthyroidie (7)

A
  1. ↓ poids malgré ↑ appétit
    Dégradation accrue des graisses, muscles (protéines)
  2. Intolérance à la chaleur; Thermogénèse ↑
  3. Transpiration excessive, Peau moite et chaude,↑ activité du système sympathique
  4. ↑ pulsation cardiaque, palpitations
  5. ↑ mouvements intestinaux, Diarrhée
  6. Tremblements
  7. 50% d’ophtalmopathie significative (œdème,
    inflammation
80
Q

Symptomes de l’hypothiroidie (9)

A
  1. ↑ poids malgré ↓ appétit. Ralentissement du métabolisme
  2. Intolérance au froid
  3. Peau sèche et rugueuse. Métabolisme cutané au ralenti → couche cornée s’épaissit, peau desquame facilement
  4. Ralentissement des réflexes et des pulsations cardiaques
  5. Constipation
  6. Se fatigue rapidement
  7. Faiblesse musculaire
  8. Cheveux cassants
  9. Parfois mauvaise mémoire
81
Q

Glande mixte exocrine et endocrine

A

Pancreas

82
Q

Controle de la glycemie

A

Utilisation continuelle de l’énergie par l’organisme mais apport intermittent de nutriment

83
Q

Deux états fonctionnels dans le controle de la glycemie

A
  1. Absorption (postprandiale, jusqu’à 6-8h après un repas): utilisation de l’énergie et mise en réserve
  2. Post-absorption, jusqu’à 12 h après un repas (ex. matin à jeun et
    au-delà de 12h = jeûne): utilisation des réserves
84
Q

Taux normal de glucose dans le sang

A

Glycemie normale

85
Q

Le pancreas se trouve entre les ___

A

reins, un peu sur le rein gauche

86
Q

Sources de glucose (4)

A
  1. Alimentation
  2. Glycogene du foie
  3. Neoglucogenese
  4. Lipolyse
87
Q

Cerveau: besoin de glucose

A

consomme environ 5 g de glucose par heure soit 120 g/jour; 20-25% de l’ATP produit

88
Q

La gluconeogenese/neoglucogenese est liée aux ___

A

acides aminés + glycérol pour donner glucose

89
Q

La lipolyse est liée aux

A

acides gras

90
Q

La glycogenolyse est liée au

A

glycogene pour donner glucose

91
Q

Combustible de l’organisme (3)

A
  1. Proteines (aa, muscle)
  2. Glucides (glycogene, foie et muscle)
  3. Lipides (tgl, tissu adipeux)
92
Q

Glande mixte (exocrine et endocrine) située en partie derriere l’estomac

A

Pancréas

93
Q

Fonctions du pancreas exocrine (2)

A
  1. Neutralisation (cellule canaux pancreaiques
  2. Digestion (cellules acineuses, enzymes)
94
Q

Les ilots de Langerhans font partie du pancréas ___ et compte pour ___% de la masse du pancréas

A

endocrine, 1

95
Q

Les cellules alpha secretent le

A

glucagon

96
Q

les cellules beta secretent l’

A

insuline

97
Q

les cellules delta secretent

A

la somatostatine

98
Q

Les trois types de cellules dans les ilots de Langerhans sont

A

Alpha, beta, delta

99
Q

Détecteur de glucose; sécrète hormones en fonction de l’apport nutritif

A

Pancréas endocrine

100
Q

Rôle majeur dans la régulation de la glycémie (3,88 à 5,55 mmol/L ou 0.7 à 1,0 g/L)

A

Pancréas endocrine

101
Q

Le glucagon et l’insuline ont des effets ___

A

antagonistes

102
Q

hyperglycémiant puissant donc
augmente la concentration de glucose dans le sang.

A

Glucagon

103
Q

L’insuline a un caractere

A

hypoglycemiant, elle diminue la C de glucose dans le sang

104
Q

Cette hormone hyperglycemiante intervient durant la periode de jeune

A

glucagon, elle est post-absortive

105
Q

Décrivez le glucagon (3)

A
  1. Polypeptide (29 acides aminés) sécrété par les cellules α
  2. Synthétisé sous forme de précurseur
  3. Demi-vie: ~5 minutes
106
Q

Cible principale du glucagon

A

Foie mais cible aussi les adipocytes pour augmenter la lipolyse

107
Q

Le glucagon stimule quels processus glycemiants (2)

A
  1. Glycogénolyse (glycogène → glucose)
  2. Néoglucogénèse (acides aminés ou glycérol → glucose)
108
Q

Stimulation de la production de glucagon (2)

A
  1. Chute de glycémie
  2. Augmentation du taux d’acides aminés sanguin (repas riche en protéine
  3. Neoglucogenese
  4. Systeme nerveux sympathique (noradrenaline)
109
Q

Inhibition du glucagon (2)

A
  1. Augmentation de la glycemie
  2. Insuline et somatostatine secretee par cellules delta, effet paracrine
110
Q

Lors de la liaison du glucose sur le recepteur membranaire, le type de signalisation declenche est

A

G proteine, AMPc

111
Q

La liaison du glucagon-recepteur membranaire stimule le glycolyse et le ___

A

glycogenolyse

112
Q

Conversion du glycogène en
glucose

A

Glycogénolyse

113
Q

Formation de glucose à partir de pyruvate, lactate, glycérol et acides aminés (foie, rein mais moins important)

A

Néoglucogenese

114
Q

Glycogénolyse est stimulée par ___ (3)

A
  1. Le glucagon au niveau du foie
  2. L’adrénaline au niveau du foie
    et muscles squelettiques
115
Q

Neoglucogenese stimulée par ___ (4)

A
  1. Glucagon
  2. Adrenaline
  3. Cortisol
  4. Hormone de croissance
116
Q

Durant un periode de jeune, le glucagon domine et ces processus sont augmentés (3)

A
  1. Glycogenolyse
  2. Neoglucogenese
  3. Cetogenese
117
Q

Lors d’un periode de jeune prolongé, le glucagon stimule la ___

A

cetogenese

118
Q

Transformation d’acétyl-coenzyme A, provenant de l’oxydation des acides gras, en corps cétoniques

A

Cetogenese

119
Q

Acétoacétate, β-hydroxybutyrate et acétone

A

corps cétoniques

120
Q

seul organe qui fait des cétones

A

foie

121
Q

les cetones sont utilisées par le

A

cerveau

122
Q

Les corps cétoniques transforment l’___ dans le cerveau

A

Acétyl-CoA

123
Q

Cette hormone hypoglycemiante intervient durant la période absoprtive (postprandiale, 6-8h apres un repas)

A

Insuline

124
Q

Décrivez l’insuline (3)

A
  1. Polypeptide (51 acides aminés)
  2. Synthétisé sous forme de précurseur; prepro-insuline
  3. Demi-vie: 5 minutes
125
Q

Synthese de l’insuline (4)

A
  1. Endoplasmique Réticulum
  2. Chaines A et B Peptide C
  3. Golgi (3 ponts disulfure)
  4. Emmagasiné dans les granules: Chaine A; 21 acides aminés, Chaine B; 30 acides aminés
    3 ponts disulfure
    Peptide C
126
Q

L’insuline agit sur les métabolismes du ___, des ___ et des
___

A

glucose, lipides, proteines

127
Q

Stimulation de la secretion d’insuline (3)

A
  1. Augmentation de la glycemie
  2. Augmentation du taux sanguin d’acides aminés
  3. Systeme nerveux parasympathique (acetylcholine)
128
Q

Inhibition de la sécrétion d’insuline :(3)

A
  1. Baisse de la glycemie
  2. Somatostatine (effet paracrine des cellules delta)
  3. Systeme nerveux sympathique (nora et adrenaline)
129
Q

Effets de l’insuline (5)

A
  1. Moins glucose dans le sang
  2. Moins acides gras dans le sang
  3. Moins a.a. dans le sang
  4. Plus de synthese de proteines
  5. Plus de molecules de stockage
130
Q

Le systeme nerveux parasympathique (acetylcholine) a un effet ___ sur la secretion d’insuline

A

stimulant

131
Q

Le systeme nerveux sympathique (nora et adrenaline) a un effet ___ sur la secretion d’insuline

A

inhibiteur

132
Q

Décrivez les cellules beta lors d’un niveau de glucose sanguin faible (3)

A
  1. Électriquement inactive
  2. ATP ouvert (hyperpolarisation)
  3. Pas de sécrétion d’insuline
133
Q

Décrivez les cellules alpha lors d’un niveau de glucose sanguin faible (3)

A
  1. ↑ATP/ADP (Électriquement active)
  2. KATP fermé →dépolarisation
  3. Activation des canaux Na+ et CCVDs → Entrée de calcium
  4. Sécrétion de glucagon
134
Q

GLUT

A

Transporteur de glucose

135
Q

Décrivez les cellules beta lors d’une glycemie elevee (4)

A
  1. ↑ATP/ADP (Électriquement active)
  2. KATP fermé →dépolarisation
  3. Activation des canaux Na+ → Entrée de calcium CCVD
  4. Exocytose des granules d’insuline
136
Q

Cibles principales de l’insuline (3)

A
  1. Foie
  2. Muscles
  3. Tissu adipeux
137
Q

But de l’insuline

A

reduire la glycemie

138
Q

Action de l’insuline (4)

A
  1. Transport membranaire de glucose dans adipocytes et myocytes; Glucose transporter-4
    (GLUT-4)
  2. ↓ Glycogénolyse (↓ dégradation du glycogène)
  3. ↓ Néoglucogenèse (↓ conversion des acide aminés ou glycérol en glucose)
  4. Glycogénèse (stockage du glucose en forme glycogène)
139
Q

L’___ est la seule hormone hypoglycémiante qui contre et compense les effets de nombreuses hormones hyperglycémiantes

A

insuline

140
Q

L’insuline est la seule hormone hypoglycémiante qui contre et
compense les effets de nombreuses hormones hyperglycémiantes (4)

A
  1. Glucagon
  2. Adrenaline
  3. Cortisol
  4. GH
141
Q

GLUT utilisé par l’insuline

A

GLUT 4

142
Q

L’insuline agit ___ sur la prise de glucose par les hepatocytes

A

indirectement

143
Q

A l’etat absorptif, l’hepatocyte ___ du glucose

A

preleve, GLUT 2

144
Q

En periode de jeune, l’hepatocyte ___ du glucose qui passe dans le sang

A

forme, GLUT 2

145
Q

Le GLUT 2 est insulino-____

A

independant

146
Q

Ce GLUT est insulino-dependant

A

GLUT 4

147
Q

Decrivez ce qui se passe lors de l’absorption du glucose dans le foie (en ordre de priorité)

A
  1. Oxydation du glucose pour produire de l’ATP pour répondre aux besoins énergétiques (Glycolyse, Acetyl-CoA, et le cycle de l’acide citrique) - glycolyse + krebs cycle
  2. Association des molécules de glucose pour la formation de glycogène. (Foie et muscles). Stockage. Glycogenese
  3. Transformation du glucose en glycérol-3 phosphate pour synthèse de triglycérides → Lipogenèse (tissu adipeux et aussi le foie). Muscle: captage des acides aminés et synthèse protéique
148
Q

Dans le “fed state” (postprandiale), l’insuline ___

A

domine

149
Q

L’insuline stimule positivement ces processus (4)

A
  1. Oxydation de glucose
  2. Synthese de glycogene (glycogenese)
  3. Synthese de tgl (lipogenese)
  4. Synthese des proteines
150
Q

En resumé, decrivez l’action de l’insuline dans l’organisme (5)

A
  1. Glycemie normale puis hyperglycemie
  2. Secretion d’insuline par cellules beta du pancreas endocrine
  3. Stimulation de la glycogenese dans le foie
  4. Stimulation de l’absorption de glucose par les cellules
  5. Glycemie revient a l’etat normal
151
Q

En resumé, decrivez l’action du glucagon dans l’organisme (4)

A
  1. Glycemie normale puis hypoglycemie
  2. Secretion glucagon par cellules alpha du pancreas endocrine
  3. Stimulation de la glycogenolyse dans le foie
  4. Glycemie revient a l’etat normal
152
Q

Glycemie a jeun

A

3,88-5,55 mmol/l

153
Q

Glycemie postprandiale

A

< 8,33mmol/l

154
Q

Hyperglycemie avant repas

A

> 5,55 mmol/l

155
Q

Hyperglycemie apres repas

A

> 8,33 mmol/l

156
Q

Hypoglycémie (mmol/l)

A

< 3.88

157
Q

État pré-diabétique

A

à jeun entre 5,55 et 7 mmol/l

158
Q

État diabétique

A

à jeun > 7 mmol/l

159
Q

Symptomes d’hypoglycemie (4)

A
  1. Transpiration
  2. Mal de tete
  3. Faim
  4. Tremblement
160
Q

Symptomes d’hyperglycemie (5)

A
  1. Bouche seche
  2. Somnolence
  3. Soif extreme
  4. Frequence urinaire elevee
  5. Fatigue extreme
161
Q

Insuffisance ou absence d’insuline

A

diabète de type I, insulinodépendant

162
Q

Inefficacité de l’insuline

A

diabète de type II, non insulino-dépendant (obesite)

163
Q

Si la glucose n’entre pas dans les cellules, on voit une glycemie ___

A

elevee

164
Q

Si la cellule ne peut pas internaliser le glucose, elle percoit un etat de ___, ce qui stimule ___ (3), et par la suite cause une glycemie ___

A

jeune, glycogenolyse, lipolyse et neoglucogenese, elevee

165
Q

Glycosurie

A

Perte de glucose dans l’urine

166
Q

Dans le diabte de type I, l’insuline

A

est absente ou pas en quantié necessaire

167
Q

Dans le diabete de type II, l’insuline

A

ne fonctionne pas bien

168
Q

En absence d’utilisation de glucose, et lipolyse des triglycérides, les acide gras sanguins ___, causant une ____

A

augmentent, lipidemie

169
Q

Une lipidemie causé par le diabete entraine une oxydation des acides gras par le foie et par la suite ___ (2)

A
  1. Augmentation de corps cetoniques (cetonurie)
  2. Baisse du pH sanguin (acidocetose)
170
Q

Respiration de Kussmaul

A

Lors de la acidocetose diabetique, le système nerveux répond par une respiration profonde pour évacuer le CO2 et les H+ causant une remontée du pH

171
Q

Si l’acidocetose diabetique n’est pas traitée, (4)

A
  1. Vomissement
  2. Hypothermie
  3. Coma
  4. Mort
172
Q

Symptomes principaux des diabetes sucrés (3)

A
  1. Polyurie (exces de glucose dans le filtrat renal: eshydratation. Desequilibre electrolytique: vomissement, douleur abdominale)
  2. Polydpsie (exces de soif)
  3. Polyphagie (appetit exageree car glucose inutilisable donc utilisation de lipides et proteines)
173
Q

Comptent pour 10% des patients diabetiques

A

type I

174
Q

Le diabete type I se develope lors de l’

A

adolescence

175
Q

Dans ce type de diabete on voit une destruction de cellules beta

A

I

176
Q

Causes du T1D

A

autoimmune, genetique

177
Q

Complications du T1D

A

cardiovasculaires et nerveuses

178
Q

Traitement du T1D

A

Injection d’insuline

179
Q

Compte pour le 90% des patients diabetiques

A

T2D

180
Q

La T2D se develope __

A

> 40 ans

181
Q

Dans ce type de diabete on voit une insensibilité des recepteurs d’insuline

A

T2D

182
Q

Causes du T2D

A

Mode de vie, predisposition hereditaire

183
Q

Complications du T2D

A

CV et nerveuses

184
Q

Traitement du T2D (4)

A
  1. Exercice
  2. Alimentation
  3. Medicaments hypoglycemiants
  4. Reducteurs de l’insulinorésistance
185
Q

Petites zones de gonflement appelées microanévrismes fleurissent dans les vaisseaux sanguins de la rétine. Ces zones de gonflement en forme de ballon peuvent laisser couler du sang dans vos yeux ou du liquide dans votre rétine, obscurcissant ainsi votre vision.

A

Rétinopathie non proliférative légère (La première phase)

186
Q

Les nouveaux vaisseaux sanguins formés dans une rétinopathie non proliférative grave deviennent faibles et fragiles, moment auquel ils peuvent également fuir et saigner. De plus, le tissu cicatriciel des anciens vaisseaux sanguins bloqués peut se contracter et déchirer la rétine, ce qui provoque un décollement de la rétine.

A

Rétinopathie diabétique proliférative (PDR) (La phase finale de la rétinopathie diabétique).

PSL 1993 - Physiologie générale (24 decks)

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