Endocrinologie IV - Thyroide et pancreas Flashcards
1
Q
La glande thyroïde
est située dans la partie antérieure du___, placée devant la ___ et sous le ____
A
cou, trachée, larynx
2
Q
La thyroide a une forme
A
papillon
3
Q
Les 2 lobes lateraux de la thyroide sont relies par une masse de tissu apelee
A
l’isthme
4
Q
Thyroide - Plus la glande est active, ___ les cellules sont grosses.
A
plus
5
Q
Adulte: 15 à 30 g vs hypophyse 0.5 - 0.9g
A
Thyroide
5
Q
Cette glande et cette cellule secretent la calcitonine
A
Thyroide, cellules C (parafolliculaires)
6
Q
C’est pourquoi la
glande varie de taille au cours de la vie:
A
plus la glande est active, plus les cellules sont grosses
7
Q
La thyroide est ___ vascularisee
A
richement
8
Q
Dans le cas d’___, le flot sanguin augmente et cela produit un son, un souffle, un sifflet. On peut aussi sentir une vibration au pole inférieur
A
hyperthyroïdie
9
Q
Seule glande endocrine qui emmagasine, en grande quantité, les hormones qu’elle sécrète
A
Thyroide
10
Q
La thyroïde a une réserve des hormones pour
A
2 à 3 mois
11
Q
Dans la thyroide, les hormones sont emmagasinées dans des structures spécialisées, les ___. A l’extérieur des follicules il y a les cellules folliculaires (___)
A
follicules, thyrocytes
12
Q
Contient la majorité des ions iodures de l’organisme (30X + > que le sang)
A
Thyroide
13
Q
Nécessite un apport alimentaire d’iode
A
Thyroide
14
Q
Une couche de cellules
folliculaires (___)
sécrètent la ___
A
thyrocytes, thyroglobuline
15
Q
Unité fonctionnelle de la thyroide
A
Follicule thyroidien
16
Q
Remplit la cavité centrale
des follicules; Thyroglobuline, iode, enzymes, T3 et T4
A
Colloide
17
Q
La cellule parafolliculaire (cellule C) secrete
A
calcitonine
18
Q
T4 et T3
A
Thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3)
19
Q
T4 et T3: Hormones
dérivées d’___
A
acides aminés
20
Q
T4 est inactive est transformée en T3 par le ___
A
removal of un atome d’iode
21
Q
Les hormones thyroidiennes sont hydrophobes mais ___ ne peuvent pas traverser la membrane plasmatique
A
T3 et T4
22
Q
T3 et T4 traversent les membranes cellulaires par ___ et se lient sur les ___ pour activer la transcription de gènes
A
transport actif, récepteurs nucléaires (THR)
23
Q
Elles sont impliquées dans le maintien de la croissance, du développement et du métabolisme de base (énergie et production de chaleur)
A
Hormones thyroidiennes
24
Résistent aux enzymes digestives; peuvent être
administrées oralement pour traitements
Hormones thyroidiennes
25
Effets physiologiques des hormones thyroidiennes sur le metabolisme basal et regulation de la temp (4)
1. (+) Consommation d’oxygène et accélère le
métabolisme basal (stimule la fonction
mitochondriale)
2. (+) Production de chaleur (thermogénèse)
3. (+) Les effets du système nerveux sympathique (permissivité adrénaline)
4. (+) Pression arterielle
26
Effets physiologiques des hormones thyroides sur le metabolisme des glucides, lipides et proteines (4)
1. (+) L'utilisation du glucose
2. (+) Lipolyse
3. (+) Synthese des proteines et la proteolyse
4. (+) Synthese hepatique du cholesterol et son excretion dans la bile
27
Effet nerveux, cardiovasculaire et musculaire des hormones thyroidiennes (3)
1. Contribuent au developpement chez le foetus et le nouveau ne
2. Contribuent au fonctionnement CV normal
3. Contribuent au developpement et fonctionnement musculaire
28
Effet squelettique, digestif et genital des hormones thyroidiennes
1. Favorise la croissance des os (liaison avec promoteur de GH) et maturation
2. Favorise la motilité et le tonus GI (+ secretion de sucs digestifs)
3. Contribuent au fonctionnement normal des genitales et a la lactation
29
Effet tegumentaire des hormones thyroidiennes
Favorisent l'hydratation de la peau
30
Décrivez la synthese des hormones thyroidiennes (6)
1. Synthèse de thyroglobuline (Tg) et libération (exocytose) dans la lumière du follicule
2. Captage des iodures I-
(transport actif; symporteur 2Na+ /I- (NIS) du côté basale et pendrine du côté apical)
3. Oxydation de l’iodure et iodination des tyrosines de la Tg dans le colloïde par la Thyroïde peroxydase (formation de MIT (T1;
un iode lié) et DIT (T2; deux iodes liés))
4. Couplage des tyrosines iodées T1 et T2 pour formation des T3 et
T4 par la Thyroïde peroxydase
5. Endocytose de la Tg du colloïde dans les thyrocytes et association des vésicules aux lysosomes
6. Protéolyse de la Tg et libération de T3 (~5-10%) et surtout T4 (~90-95%) qui sont transportées dans la circulation
31
Dans la synthese de la thyroglobluine (etape 1), la synthese s'effectue dans le ___ de la cellule ___ et la glycosilation dans le ___
RER, folliculaire, Golgi
32
Dans la synthese de la thyroglobluine (etape 1), il y a libération dans la ___ du follicule par exocytose
lumière
33
Dans la synthese de la thyroglobluine (etape 1), chaque molécule de thyroglobuline ne formera que ___d’hormone thyroïdienne T4 et T3
5-6
molécules
34
Dans le transport de l'iodure (2 etape), l'iodure provient de l ’__. Transport actif à la membrane basale car la concentration de l’iodure est ___ plus
grande dans le ___ que dans le sang.
alimentation, 30X, follicule
35
Lors de la synthese des hormones thyroidiennes, decrivez le transport de l'iodure (etape 2) (3)
1 et 1A. Thyréotrophine (TSH) --> transport de l’iodure (I-) par L'activation de NIS: symporteur Na+/I
2. Na+/K+ -ATPase maintien la concentration
3. Membrane apicale: transporteur I-, la pendrine (PDS), exporte I- vers le colloïde
36
Décrivez l'oxydation de l’iodure et iodination des tyrosines de la Thryoglobuline dans le colloïde (etapes 3,4,5)
1. Oxydation d'iodure
2. Liason de l'iode a la tyrosine
3. Union des tyrosines
Regulee par la TPO; thyroide peroxydase
37
Décrivez l'endocytose et protéolyse de la thyroglobuline (etapes 6 et 7) (5)
1. Internalisation de la thyroglobuline par endocytose
2. Fusion des vésicules aux lysosomes
3. Digestion de la thyroglobuline par les endopeptidases et libère en circulation
4. Transport des hormones T3 et T4 à la membrane basale pour sécrétion dans la circulation sanguine
5. [T4 ]>>>>[T3] T3 est 10 x plus actif biologique que T4!!
38
Stimulation de TRH/TSH (4)
1. ↓ T3 -T4 sanguine
2. ↓ l’iode alimentaire
3. Besoins énergétiques: grossesse, froid prolongé,
hypoglycémie
4. Rythme circadien: TSH
faible le jour et pic à
l’endormissement
39
Inhibition de TRH/TSH
1. Augmentation T3-T4 sanguine
40
La liaison de ___ (TSH) à son récepteur ___, couplé aux protéines ___, à la membrane basale des thyrocytes stimule les roles biologiques du TSH
Thyréotrophine, (TSHR), Gs et Gq, TSH
41
Roles biologiques du TSH (6)
1. Stimule l’endocytose de la Thyroglobuline, l’activité des enzyme lysosomiales et la sécrétion de T4 et T3
2. le captage d’I- (+ l’expression et l’activité du 2Na+/I- NIS)
3. (+) la synthèse de la Thyroglobuline et thyroïde peroxydase (iodination des tyrosines)
4. (+) la déiodination de T4 en T3
5. (+) metabolisme de la thyroide
6. La mitose des cellules folliculaires, (+) croissance de la thyroide (effet trophique)
42
Le 99% T3 et T4 sont liées principalement a la ___
Thyroxine-binding globulin (TBG)
43
La TBG permet la
distribution dans la circulation et aide au transport dans les
tissus cibles
44
Empêche excrétion dans l’urine de la t3 et t4
TBG
45
L'autre 1% de t3 et t4 es considerée la forme ___
active
46
Les deiodinases (D1, D2 et D3) font la ___
conversion enzymatique de T4 en T3. T3 est 10 x plus actif et possède une plus grande affinité pour le récepteur nucléaire
47
Déiodinases la plus abondante est
Type 1
48
Diodinase retrouvé dans le cerveau, l'hypophyse et coeur
Type 2
49
Role de la Deiodinase 1
Former t3 au site d'action
50
Role de la deiodinase 2
maintenir [T3] intracellulaire dans le SNC
51
Deiodinase retrouvé dans le SNC et le placenta
Type 3
52
Role de la deiodinase 3
Inactiver T3 et T4
53
En absence d'apport d'iodure, niveau de T3-T4 est ___. Cela mene a une ___ de la glande thyroide ce qui cause de la ___
bas, hyperthrophie, goitre
54
Carence en iode
Goitre
55
augmentation du volume de la glande thyroïde, souvent bénin)
Goitre
56
Si peu d’iode dans l’alimentation, trop ___ d’hormones thyroïdiennes sont libérées
peu
57
Axe hypothalamus hypophyse (TRH-TSH) fait ___ la synthèse de thyroglobuline, le captage de l'___ et la production d’hormones ___.
augmenter, iodure, thyroidiennes
58
La TSH joue un deuxième rôle : elle favorise la ___ et la croissance des cellules ___
prolifération, thyrocytes
59
La glande grossit et devient hypertrophiée en réaction à la sécrétion accrue de TSH
un GOITRE
60
crétinisme
hypothyroïdie chez l’enfant, retard physique et mental
61
solution du cretinisme
supplément d’iode ou selon la condition, prise de thyroxine
62
Troubles de la fonction thyroïdienne (3)
2. Carence en iode, mutations génétiques, tumeurs, chirurgie etc
3. Chez l’enfant, hypothyroïdie cause dommages cérébraux irréversibles
4. 1/4000 enfants souffre d’hypothyroïdie congénitale à la naissance, d’où l’importance
d’un dépistage précoce
63
Symptomes du cretinisme (6)
1. Retard mental et croissance
2. Mauvaise vision
3. Peau sèche et épaisse
4. Faiblesse musculaire
5. Léthargie grave et fatigue
6. Dystrophie des os
64
Depistage d'u cretinisme ; en absence de traitement
Mesure TSH; Tyreotrophine ou T4
65
Maladie de Graves (ou Basedow)
Hyperthyroidie
66
Anomalie glandulaire, déficience
en TRH ou TSH, déficience en iode, thyroïdite, syndrome d’Hashimoto
Hypothyroidie
67
Maladie autoimmune héréditaire (plus fréquent chez les femmes)
Maladie de Graves
68
Maladie de Graves
Anticorps thyréotrophine (autoanticorps qui stimulent la thyroïde) qui se lient au Récepteur TSH et active la synthèse d’hormone thyroïdiennes sans rétro-inhibition
69
Symptomes de la maladie de Grave (6)
1. Goitre exophtalmique (œdème du globe oculaire)
2. Perte de
poids
3. Nervosité
4. Irritabilité
5. Intolérance à la chaleur
6. Transpiration excessive
70
Traitement de la maladie de Graves (3)
1. Iode radioactif pour detruire les cellules thyroidienne
2. Medicaments antithyroidiens
3. Thyroidectomie (traitements de la thyroxine durant la vie entiere du patient)
71
Goire exophtalmique: maladie de Graves
Oedeme du globule oculaire
72
Symptômes oculaires associés à la maladie de Basedow (Graves)
1. Redness
2. Eye building
3. Double vision
4. Very dry eyes
Etc...
73
Decrivez l'origine de la goitre
1. Menos iodo
2. Menos t3 t4
3. Mas TRH
4. Mas TSH
5. Hypertrophie de la glande thyroide
GOTA
74
Syndrome d ’Hashimoto (5)
1. 1% population
2. maladie auto-immune, plus fréquente chez les femmes
3. accumulation de lymphocytes et destruction des cellules de la thyroïde
4. accumulation de liquide inflammatoire
5. dosage d ’anticorps (Anti-thyroïde peroxydase ou anti-thyroglobuline)
75
masse de cellules; kyste, adénome, tumeur. --> 5% de la population, mais bénin dans 95% des cas.
Nodule thyroidienne
76
Thyroïdite
Hypothyroïdie souvent passagère suite à une infection virale
77
Thyroïdite post-partum
hypothyroïdie après l’accouchement chez des femmes ayant des antécédents de maladie thyroïdienne, se replace mais souvent récidive
78
La maladie de Graves est causée par les ___
anticorps thyreotrophine
79
Symptomes de l'hyperthyroidie (7)
1. ↓ poids malgré ↑ appétit
Dégradation accrue des graisses, muscles (protéines)
2. Intolérance à la chaleur; Thermogénèse ↑
3. Transpiration excessive, Peau moite et chaude,↑ activité du système sympathique
4. ↑ pulsation cardiaque, palpitations
5. ↑ mouvements intestinaux, Diarrhée
6. Tremblements
7. 50% d’ophtalmopathie significative (œdème,
inflammation
80
Symptomes de l'hypothiroidie (9)
1. ↑ poids malgré ↓ appétit. Ralentissement du métabolisme
2. Intolérance au froid
3. Peau sèche et rugueuse. Métabolisme cutané au ralenti → couche cornée s’épaissit, peau desquame facilement
4. Ralentissement des réflexes et des pulsations cardiaques
5. Constipation
6. Se fatigue rapidement
7. Faiblesse musculaire
8. Cheveux cassants
9. Parfois mauvaise mémoire
81
Glande mixte exocrine et endocrine
Pancreas
82
Controle de la glycemie
Utilisation continuelle de l’énergie par l’organisme mais apport intermittent de nutriment
83
Deux états fonctionnels dans le controle de la glycemie
1. Absorption (postprandiale, jusqu’à 6-8h après un repas): utilisation de l’énergie et mise en réserve
2. Post-absorption, jusqu’à 12 h après un repas (ex. matin à jeun et
au-delà de 12h = jeûne): utilisation des réserves
84
Taux normal de glucose dans le sang
Glycemie normale
85
Le pancreas se trouve entre les ___
reins, un peu sur le rein gauche
86
Sources de glucose (4)
1. Alimentation
2. Glycogene du foie
3. Neoglucogenese
4. Lipolyse
87
Cerveau: besoin de glucose
consomme environ 5 g de glucose par heure soit 120 g/jour; 20-25% de l’ATP produit
88
La gluconeogenese/neoglucogenese est liée aux ___
acides aminés + glycérol pour donner glucose
89
La lipolyse est liée aux
acides gras
90
La glycogenolyse est liée au
glycogene pour donner glucose
91
Combustible de l'organisme (3)
1. Proteines (aa, muscle)
2. Glucides (glycogene, foie et muscle)
3. Lipides (tgl, tissu adipeux)
92
Glande mixte (exocrine et endocrine) située en partie derriere l'estomac
Pancréas
93
Fonctions du pancreas exocrine (2)
1. Neutralisation (cellule canaux pancreaiques
2. Digestion (cellules acineuses, enzymes)
94
Les ilots de Langerhans font partie du pancréas ___ et compte pour ___% de la masse du pancréas
endocrine, 1
95
Les cellules alpha secretent le
glucagon
96
les cellules beta secretent l'
insuline
97
les cellules delta secretent
la somatostatine
98
Les trois types de cellules dans les ilots de Langerhans sont
Alpha, beta, delta
99
Détecteur de glucose; sécrète hormones en fonction de l’apport nutritif
Pancréas endocrine
100
Rôle majeur dans la régulation de la glycémie (3,88 à 5,55 mmol/L ou 0.7 à 1,0 g/L)
Pancréas endocrine
101
Le glucagon et l'insuline ont des effets ___
antagonistes
102
hyperglycémiant puissant donc
augmente la concentration de glucose dans le sang.
Glucagon
103
L'insuline a un caractere
hypoglycemiant, elle diminue la C de glucose dans le sang
104
Cette hormone hyperglycemiante intervient durant la periode de jeune
glucagon, elle est post-absortive
105
Décrivez le glucagon (3)
1. Polypeptide (29 acides aminés) sécrété par les cellules α
2. Synthétisé sous forme de précurseur
3. Demi-vie: ~5 minutes
106
Cible principale du glucagon
Foie mais cible aussi les adipocytes pour augmenter la lipolyse
107
Le glucagon stimule quels processus glycemiants (2)
1. Glycogénolyse (glycogène → glucose)
2. Néoglucogénèse (acides aminés ou glycérol → glucose)
108
Stimulation de la production de glucagon (2)
1. Chute de glycémie
2. Augmentation du taux d’acides aminés sanguin (repas riche en protéine
3. Neoglucogenese
4. Systeme nerveux sympathique (noradrenaline)
109
Inhibition du glucagon (2)
1. Augmentation de la glycemie
2. Insuline et somatostatine secretee par cellules delta, effet paracrine
110
Lors de la liaison du glucose sur le recepteur membranaire, le type de signalisation declenche est
G proteine, AMPc
111
La liaison du glucagon-recepteur membranaire stimule le glycolyse et le ___
glycogenolyse
112
Conversion du glycogène en
glucose
Glycogénolyse
113
Formation de glucose à partir de pyruvate, lactate, glycérol et acides aminés (foie, rein mais moins important)
Néoglucogenese
114
Glycogénolyse est stimulée par ___ (3)
1. Le glucagon au niveau du foie
2. L’adrénaline au niveau du foie
et muscles squelettiques
115
Neoglucogenese stimulée par ___ (4)
1. Glucagon
2. Adrenaline
3. Cortisol
4. Hormone de croissance
116
Durant un periode de jeune, le glucagon domine et ces processus sont augmentés (3)
1. Glycogenolyse
2. Neoglucogenese
3. Cetogenese
117
Lors d'un periode de jeune prolongé, le glucagon stimule la ___
cetogenese
118
Transformation d’acétyl-coenzyme A, provenant de l’oxydation des acides gras, en corps cétoniques
Cetogenese
119
Acétoacétate, β-hydroxybutyrate et acétone
corps cétoniques
120
seul organe qui fait des cétones
foie
121
les cetones sont utilisées par le
cerveau
122
Les corps cétoniques transforment l'___ dans le cerveau
Acétyl-CoA
123
Cette hormone hypoglycemiante intervient durant la période absoprtive (postprandiale, 6-8h apres un repas)
Insuline
124
Décrivez l'insuline (3)
1. Polypeptide (51 acides aminés)
2. Synthétisé sous forme de précurseur; prepro-insuline
3. Demi-vie: 5 minutes
125
Synthese de l'insuline (4)
1. Endoplasmique Réticulum
2. Chaines A et B Peptide C
3. Golgi (3 ponts disulfure)
4. Emmagasiné dans les granules: Chaine A; 21 acides aminés, Chaine B; 30 acides aminés
3 ponts disulfure
Peptide C
126
L'insuline agit sur les métabolismes du ___, des ___ et des
___
glucose, lipides, proteines
127
Stimulation de la secretion d'insuline (3)
1. Augmentation de la glycemie
2. Augmentation du taux sanguin d'acides aminés
3. Systeme nerveux parasympathique (acetylcholine)
128
Inhibition de la sécrétion d’insuline :(3)
1. Baisse de la glycemie
2. Somatostatine (effet paracrine des cellules delta)
3. Systeme nerveux sympathique (nora et adrenaline)
129
Effets de l'insuline (5)
1. Moins glucose dans le sang
2. Moins acides gras dans le sang
3. Moins a.a. dans le sang
4. Plus de synthese de proteines
5. Plus de molecules de stockage
130
Le systeme nerveux parasympathique (acetylcholine) a un effet ___ sur la secretion d'insuline
stimulant
131
Le systeme nerveux sympathique (nora et adrenaline) a un effet ___ sur la secretion d'insuline
inhibiteur
132
Décrivez les cellules beta lors d'un niveau de glucose sanguin faible (3)
1. Électriquement inactive
2. ATP ouvert (hyperpolarisation)
4. Pas de sécrétion d’insuline
133
Décrivez les cellules alpha lors d'un niveau de glucose sanguin faible (3)
1. ↑ATP/ADP (Électriquement active)
2. KATP fermé →dépolarisation
3. Activation des canaux Na+ et CCVDs → Entrée de calcium
4. Sécrétion de glucagon
134
GLUT
Transporteur de glucose
135
Décrivez les cellules beta lors d'une glycemie elevee (4)
1. ↑ATP/ADP (Électriquement active)
2. KATP fermé →dépolarisation
3. Activation des canaux Na+ → Entrée de calcium CCVD
4. Exocytose des granules d’insuline
136
Cibles principales de l'insuline (3)
1. Foie
2. Muscles
3. Tissu adipeux
137
But de l'insuline
reduire la glycemie
138
Action de l'insuline (4)
1. Transport membranaire de glucose dans adipocytes et myocytes; Glucose transporter-4
(GLUT-4)
2. ↓ Glycogénolyse (↓ dégradation du glycogène)
3. ↓ Néoglucogenèse (↓ conversion des acide aminés ou glycérol en glucose)
4. Glycogénèse (stockage du glucose en forme glycogène)
139
L'___ est la seule hormone hypoglycémiante qui contre et compense les effets de nombreuses hormones hyperglycémiantes
insuline
140
L'insuline est la seule hormone hypoglycémiante qui contre et
compense les effets de nombreuses hormones hyperglycémiantes (4)
1. Glucagon
2. Adrenaline
3. Cortisol
4. GH
141
GLUT utilisé par l'insuline
GLUT 4
142
L'insuline agit ___ sur la prise de glucose par les hepatocytes
indirectement
143
A l'etat absorptif, l'hepatocyte ___ du glucose
preleve, GLUT 2
144
En periode de jeune, l'hepatocyte ___ du glucose qui passe dans le sang
forme, GLUT 2
145
Le GLUT 2 est insulino-____
independant
146
Ce GLUT est insulino-dependant
GLUT 4
147
Decrivez ce qui se passe lors de l'absorption du glucose dans le foie (en ordre de priorité)
1. Oxydation du glucose pour produire de l’ATP pour répondre aux besoins énergétiques (Glycolyse, Acetyl-CoA, et le cycle de l'acide citrique) - glycolyse + krebs cycle
2. Association des molécules de glucose pour la formation de glycogène. (Foie et muscles). Stockage. Glycogenese
3. Transformation du glucose en glycérol-3 phosphate pour synthèse de triglycérides → Lipogenèse (tissu adipeux et aussi le foie). Muscle: captage des acides aminés et synthèse protéique
148
Dans le "fed state" (postprandiale), l'insuline ___
domine
149
L'insuline stimule positivement ces processus (4)
1. Oxydation de glucose
2. Synthese de glycogene (glycogenese)
3. Synthese de tgl (lipogenese)
4. Synthese des proteines
150
En resumé, decrivez l'action de l'insuline dans l'organisme (5)
1. Glycemie normale puis hyperglycemie
2. Secretion d'insuline par cellules beta du pancreas endocrine
3. Stimulation de la glycogenese dans le foie
4. Stimulation de l'absorption de glucose par les cellules
5. Glycemie revient a l'etat normal
151
En resumé, decrivez l'action du glucagon dans l'organisme (4)
1. Glycemie normale puis hypoglycemie
2. Secretion glucagon par cellules alpha du pancreas endocrine
3. Stimulation de la glycogenolyse dans le foie
4. Glycemie revient a l'etat normal
152
Glycemie a jeun
3,88-5,55 mmol/l
153
Glycemie postprandiale
< 8,33mmol/l
154
Hyperglycemie avant repas
> 5,55 mmol/l
155
Hyperglycemie apres repas
> 8,33 mmol/l
156
Hypoglycémie (mmol/l)
< 3.88
157
État pré-diabétique
à jeun entre 5,55 et 7 mmol/l
158
État diabétique
à jeun > 7 mmol/l
159
Symptomes d'hypoglycemie (4)
1. Transpiration
2. Mal de tete
3. Faim
4. Tremblement
160
Symptomes d'hyperglycemie (5)
1. Bouche seche
2. Somnolence
3. Soif extreme
4. Frequence urinaire elevee
5. Fatigue extreme
161
Insuffisance ou absence d’insuline
diabète de type I, insulinodépendant
162
Inefficacité de l’insuline
diabète de type II, non insulino-dépendant (obesite)
163
Si la glucose n'entre pas dans les cellules, on voit une glycemie ___
elevee
164
Si la cellule ne peut pas internaliser le glucose, elle percoit un etat de ___, ce qui stimule ___ (3), et par la suite cause une glycemie ___
jeune, glycogenolyse, lipolyse et neoglucogenese, elevee
165
Glycosurie
Perte de glucose dans l'urine
166
Dans le diabte de type I, l'insuline
est absente ou pas en quantié necessaire
167
Dans le diabete de type II, l'insuline
ne fonctionne pas bien
168
En absence d’utilisation de glucose, et lipolyse des triglycérides, les acide gras sanguins ___, causant une ____
augmentent, lipidemie
169
Une lipidemie causé par le diabete entraine une oxydation des acides gras par le foie et par la suite ___ (2)
1. Augmentation de corps cetoniques (cetonurie)
2. Baisse du pH sanguin (acidocetose)
170
Respiration de Kussmaul
Lors de la acidocetose diabetique, le système nerveux répond par une respiration profonde pour évacuer le CO2 et les H+ causant une remontée du pH
171
Si l'acidocetose diabetique n'est pas traitée, (4)
1. Vomissement
2. Hypothermie
3. Coma
4. Mort
172
Symptomes principaux des diabetes sucrés (3)
1. Polyurie (exces de glucose dans le filtrat renal: eshydratation. Desequilibre electrolytique: vomissement, douleur abdominale)
2. Polydpsie (exces de soif)
3. Polyphagie (appetit exageree car glucose inutilisable donc utilisation de lipides et proteines)
173
Comptent pour 10% des patients diabetiques
type I
174
Le diabete type I se develope lors de l'
adolescence
175
Dans ce type de diabete on voit une destruction de cellules beta
I
176
Causes du T1D
autoimmune, genetique
177
Complications du T1D
cardiovasculaires et nerveuses
178
Traitement du T1D
Injection d'insuline
179
Compte pour le 90% des patients diabetiques
T2D
180
La T2D se develope __
> 40 ans
181
Dans ce type de diabete on voit une insensibilité des recepteurs d'insuline
T2D
182
Causes du T2D
Mode de vie, predisposition hereditaire
183
Complications du T2D
CV et nerveuses
184
Traitement du T2D (4)
1. Exercice
2. Alimentation
3. Medicaments hypoglycemiants
4. Reducteurs de l'insulinorésistance
185
Petites zones de gonflement appelées microanévrismes fleurissent dans les vaisseaux sanguins de la rétine. Ces zones de gonflement en forme de ballon peuvent laisser couler du sang dans vos yeux ou du liquide dans votre rétine, obscurcissant ainsi votre vision.
Rétinopathie non proliférative légère (La première phase)
186
Les nouveaux vaisseaux sanguins formés dans une rétinopathie non proliférative grave deviennent faibles et fragiles, moment auquel ils peuvent également fuir et saigner. De plus, le tissu cicatriciel des anciens vaisseaux sanguins bloqués peut se contracter et déchirer la rétine, ce qui provoque un décollement de la rétine.
Rétinopathie diabétique proliférative (PDR) (La phase finale de la rétinopathie diabétique).
