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PSL 1993 - Physiologie générale > Gastroénterologie II - Sécretion > Flashcards

Gastroénterologie II - Sécretion Flashcards

1
Q

Un volume de ___ est sécrété chaque jour dans la lumière du tube digestif

A

6700 ml/jour

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2
Q

La sécrétion digestive comprend (3)

A
  1. Eau et electrolytes
  2. Mucus (eau et glycoprotéines) permettant la protection et la lubrication
  3. Enzymes
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3
Q

Types de sécrétions digestives (5)

A
  1. Sécrétion salivaire
  2. Sécrétion gastrique
  3. Sécrétion biliaire
  4. Sécrétion pancréatique
  5. Sécrétion du petit intestin
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4
Q

Sécretion digestive stimulée par ___ (3)

A
  1. Facteurs mécaniques comme la pression des aliments ou par contact direct du plexus sous-muqueux de Meissner
  2. SNA parasympathique (au contraire, inhibé par SNA symp.)
  3. Hormones gastrointestinales
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5
Q

Il existe trois paires de glandes salivaires majeures produisant environ 90% de la salive

A
  1. Glandes parotides (« près de l’oreille ») à l’angle de la mâchoire
  2. Sousmaxillaires
  3. Sublinguales
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6
Q

Même si les glandes salivaires ne sont pas essentielles à la vie, elles sont importantes pour l’___

A

hygiène et le confort de la bouche et des dents

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7
Q

Les glandes salivaires sécrètent ___ (3)

A
  1. Eau et électrolytes
  2. Mucus (glycoprotéines, les mucines, lubrication des aliments et la protection de la bouche)
  3. Amylase, attaque l’amidon et une lipase
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8
Q

Les trois fonctions de la salive sont les suivantes

A
  1. Lubrication des aliments (mucus, favorise la mastication et la déglutition)
  2. Protection de la bouche (bactéries et virus, substances nuisibles)
  3. Digestion par l’amylase (court durée car acide gastrique)
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9
Q

La régulation nerveuse de la sécrétion salivaire est surtout ___

A

parasympathique

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10
Q

En l’absence de régulation nerveuse, les chiens de Pavlov n’___ en entendant la cloche

A

auraient pas salivé

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11
Q

Cette régulation est seulement nerveuse et non pas hormonale comme le sont les autres sécrétions digestives

A

Sécrétion salivaire

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12
Q

La sécrétion salivaire peut etre augmentée par divers facteurs, tels que ___ (5)

A
  1. Présence d’aliments dans la bouche (+++)
  2. Mastication
  3. Stimulation parasympathique (VIIeme et IXieme)
  4. Stimulation sympathique (—)
  5. Vomissements (dilusion de HCl)
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13
Q

La sécrétion salivaire peut etre diminuée par divers facteurs, tels que ___ (4)

A
  1. Le sommeil
  2. L’anxiété
  3. La déshydratation
  4. Médicaments (surtout psychiatrie), ceux avec des propriétés anticholinergiques
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14
Q

Vrai ou faux. La sécrétion oesophagienne, faite seulement de mucus, protège la muqueuse, surtout s’il y a reflux gastro-oesophagien, et permet la lubrication nécessaire à la progression du bol alimentaire

A

Vrai.

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15
Q

Les roles de la sécrétion gastrique (4)

A
  1. protéger la muqueuse gastrique par le mucus alcalin qui la tapisse
  2. garder l’estomac relativement stérile puisque le HCl tue la plupart des bactéries
  3. digérer les aliments par l’action de la pepsine et d’absorber la vitamine B12 dans l’iléon en la combinant au facteur intrinsèque.
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16
Q

Le mucus alcalin, sécrété par les ___, protege contre la tres grande ___ du liquide gastrique et contre l’activité ___ de la pepsine

A

cellules muqueuses dans tout l’estomac, acidité, proteolytique

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17
Q

Le ___ sont sécrétés par les ___, au nombre d’un
milliard ___ et le corps de l’estomac humain, et non dans l’antre.

A

HCl et le facteur intrinsèque, cellules pariétales, dans le fond,

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18
Q

Il y a ___, l’ion hydrogène sécrété dans la lumière gastrique étant échangé pour le potassium luminal qui est ensuite, comme le chlore, retourné dans la lumière gastrique par un canal

A

sécrétion active de H par la H-K-ATPase luminale

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19
Q

Le liquide gastrique est une solution ___

A

acide (pH minimal = 0,8) de 160 mM d’acide chlorhydrique (HCl)

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20
Q

une mucoprotéine ou glycoprotéine avec un poids moléculaire de 55,000 et résistante à la digestion par les enzymes pancréatiques protéolytiques. La vitamine B12 de la diète doit se lier au facteur intrinsèque afin de prévenir sa digestion gastrique et intestinale et afin de former un complexe essentiel à son absorption iléale par endocytose (voir APP 5-44).

A

facteur intrinsèque nécessaire à l’absorption de la vitamine B12 dans l’iléon

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21
Q

Le ___ est une proenzyme ou précurseur inactif avec un poids moléculaire de 42,500 et est sécrété par ____ par exocytose à travers leur membrane apicale ___

A

pepsinogène, les cellules peptiques ou principales, dans le fond et le corps

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22
Q

Cette forme ____ empêche la destruction des protéines dans les cellules qui les produisent, comme c’est le cas pour les enzymes pancréatiques protéolytiques.

A

inactive

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23
Q

Le pepsinogène est ___ lorsque le pH intragastrique est inférieur à 5,0

A

transformé en pepsine en présence de HCl

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24
Q

La gastrine est sécrétée par ___ dans les ___, qui est le 20% distal de l’estomac.

A

les cellules à gastrine (ou cellules G), glandes
pyloriques de l’antre

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25
Q

Pourquoi l’estomac est-il absolument nécessaire à la survie ?

A

La seule raison est qu’il sécrète le facteur intrinsèque nécessaire à l’absorption de la vitamine B1. Les injections de vitamine B12 sont donc nécessaires chez les patients ayant subi une gastrectomie ou chez ceux présentant une gastrite atrophique avec anémie pernicieuse et achlorhydrie par absence de cellules pariétales (destruction autoimmune par des anticorps circulants). L’anémie pernicieuse résulte de l’absence de stimulation par la vitamine B 12 de la maturation des globules rouges dans la moelle osseuse. Elle survient quelques années après la gastrectomie ou le début de la gastrite atrophique lorsque les réserves du foie en vitamine B 12 sont épuisées.

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26
Q

Mucus - Endroit et cellules

A

Tout l’estomac, cellules muqueuses

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27
Q

HCl, F instrinseque - Endroit et cellules

A

80% proximal de l’estomac (fond + corps), cellules pariétales

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28
Q

Pepsinogene - Endroit et cellules

A

80% proximal (fond + corps), cellules peptiques ou principales

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29
Q

Gastrine - Endroit et cellules

A

20% distal de l’estomac, cellules a gastrine (G)

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30
Q

Comprennent la sécrétion gastrique (2)

A
  1. Sécrétion d’acide gastrique
  2. Sécrétion de gastrine
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31
Q

La sécrétion d’acide gastrique correspond a environ

A

10% de la réponse maximale à un repas, laquelle peut donc atteindre de 20 à 40 mEq d’ions hydrogène par heure.

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32
Q

La sécrétion d’acide gastrique est augmentée par (3)

A
  1. Acétylcholine (parasymp, nerf vague, agissant par ca++)
  2. Gastrine (hormone 1500X plus puissante que l’histamine)
  3. Histamine (paracrine)
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33
Q

Cette substance neurocrine stimule toutes les sécrétions gastriques

A

acétylcholine

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34
Q

Ces deux substances agissent par calcium

A

acétylcholine, gastrine

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35
Q

L’histamine agit via

A

les récepteurs de type H2 et l’AMP cyclique

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36
Q

Au contraire, les récepteurs de type ___ de l’histamine sont impliqués dans les réactions allergiques

A

H1

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37
Q

Ces deux hormones stimulent surtout la sécrétion d’acide chloryhydrique (HCl)

A

Histamine, gastrine

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38
Q

Ces trois substances augmentent l’insertion des molécules de H-K-ATPase dans la membrane luminale des cellules gastriques pariétales et la sécrétion de HCl qui en résulte

A

Acétylcholine; histamine, gastrine.

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39
Q

En plus de la sécrétion de base toujours présente entre les repas, la stimulation de la sécrétion acide gastrique est associée à

A

ingestion d’aliments au cours des repas et se fait en trois phases nommées selon la localisation des récepteurs initiant la sécrétion. Elle est alors multipliée par sept

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40
Q

La sécrétion d’acide gastrique se divise en trois phases

A
  1. Phase céphalique/neuropsychique
  2. Phase gastrique
  3. Phase intestinale
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41
Q

Décrivez brievement la phase céphalique de la sécrétion d’acide gastrique (3)

A
  1. SNC Parasymp.
  2. 30 % de la réponse a un repas
  3. Prepare l’estomac pour les aliments
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42
Q

Les stimuli ___ (émotions), l’odorat, la vue, le goût, la mastication stimulent le ___ qui libère le neurotransmetteur ___, d’où stimulation des cellules G et production de la ___ qui, elle, augmente la sécrétion de HCl par les cellules pariétales

A

psychiques, nerf vague (X), GRP, gastrine,

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43
Q

De plus, l’acétylcholine libérée par les terminaisons nerveuses du nerf vague stimule directement

A

la sécrétion de HCl par les cellules pariétales

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44
Q

À cause de la stimulation par le nerf vague de la sécrétion acide gastrique, on a utilisé la vagotomie (avec pyloroplastie à cause du retard de la vidange gastrique que produit la vagotomie) dans le traitement chirurgical de

A

l’ulcus gastrique.

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45
Q

Décrivez brievement la phase gastrique de la sécrétion d’acide gastrique

A
  1. 60% de la réponse a un repas
  2. Deux stimuli lors de l’entrée dans l’estomac: distension gastrique stimulant nerf vague, protéines partiellement digérérées en peptides et aa stimulant la gastrine.
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46
Q

Le calcium, la caféine et l’alcool peuvent aussi

A

augmenter la sécrétion acide gastrique

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47
Q

Décrivez brievement la phase intestinale

A
  1. 10% de la reponse a un repas
  2. Resulte de la présence d’aa et de peptides partiellement digeres dans la partie supérieure du petit intestin
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48
Q

La sécrétion d’acide gastrique est diminuée par (2)

A
  1. L’exces d’acide par rétroaction (-) lorsque pH gastrique est autour 3.
  2. Les facteurs intestinaux
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49
Q

cette inhibition protégeant l’estomac contre l’ulcération peptique

A

l’excès d’acide

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50
Q

L’excès d’acide stimule la sécrétion de ___, ce qui diminue la ___ et la sécrétion acide gastrique par les cellules pariétales

A

somatostatine, gastrine

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51
Q

Dans l’inhibition de la sécrétion d’acide gastrique, les facteurs intestinaux comprennent

A
  1. Réflexes entérogastriques initiés par la présence d’aliments et distension du petit intestin
  2. Cholecystokinine, secretine et GIP (secretion par duodenum et jejunum)
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52
Q

la vidange de l’estomac diminue la concentration de ces facteurs

A

Trois hormones sécrétées par le duodénum et par le jéjunum, la cholécystokinine, la sécrétine et le GIP

53
Q

Décrivez ce qui se passe lors de l’ulceration au niveau de la paroi de l’estomac et du duodénum

A

la muqueuse gastrique ou celle des quelques premiers centimètres du duodénum (l’endroit de beaucoup le plus fréquent) est digérée par l’acide chlorhydrique, un corrosif, et la pepsine, une enzyme protéolytique

54
Q

Exemple de condition qui mene a ulceration gastrique

A

Infection bactérienne chronique à Helicobacter pylori (gram-, présente chez presque tout le monde a la fin de l’estomac et au debut de du duodenum, survit pH acide)

55
Q

Dans l’ulcus gastrique, il y a augmentation des ___ la muqueuse tandis que dans l’ulcère duodénal, il y a ___

A

facteurs endommageant, diminution des facteurs protégeant la muqueuse

56
Q

Jouent un rôle important dans le maintien de l’intégrité de la muqueuse, diminuent la sécrétion acide gastrique et augmentent la sécrétion de mucu

A

Les prostaglandines, inhibées par les antiinflammatoires non stéroïdiens

57
Q

Les complications majeures des ulcères sont l’hémorragie s’il y a ___ et la ___ si l’ulcère atteint toute

A

atteinte vasculaire, perforation

58
Q

La sécrétion de la gastrine est augmentée par plusieurs facteurs (6)

A
  1. GRP (nerf vague)
  2. Distension de la paroi de l’estomac
  3. Peptides et aa provenant de digestion protéique
  4. Calcium
  5. Vin
  6. Gastrinome (syndrome de Zollinger-Ellison avec de nombreux ulceres duodenaux)
59
Q

La sécrétion de gastrine est diminuée par ___ (3)

A
  1. Exces d’acide avec retroaction negative lorsque le pH du liquide gastrique devient inferieur a 3
  2. Sécrétine stimulée par la baisse du pH duodenal
  3. GIP stimulée par la présence de glucose et d’acides gras dans le duodenum et jejunum, augmente insuline
60
Q

La somatostatine diminue la

A

sécrétion de gastrine et la sécrétion acide gastrique

61
Q

diminuerait la sécrétion de somatostatine, un inhibiteur de la sécrétion acide gastrique.

A

La bactérie Helicobacter pylori

62
Q

Le traitement médical des ulcères comprend (5)

A
  1. Antacides peu couteux
  2. Bloqueurs des recept. H2 pour l’histamine comme cimetidine (Tagamet)
  3. Inhibiteurs de la H-K-ATPase comme omeprazole et pantoprazole
  4. Antibiotiques amoxicilline et clarithromycine contre helicobacter pilory
  5. Chirurgie –> vagotomie + plyroplastie afin de prevenir l’atonie gastrique
63
Q

La sécrétion biliaire (1000 mL/jour) est nécessaire à ___ (2)

A
  1. Digestion et absorption des graisses
  2. Excrétion de divers produits endo et exogenes par hepatocytes
64
Q

La sécrétion bilaire se fait en trois étapes (3)

A
  1. Formation par hépatocytes et sécrétion dans les canalicules bilaires
  2. Storage et concentration dans la vésicule biliaire
  3. Expulsion dans le duodénum
65
Q

Représentent la substance de beaucoup la plus abondante dans la bile puisqu’ils constituent environ la moitié de tous les solutés présents.

A

Les sels biliaires

66
Q

La synthese des sels biliaires se fait

A

dans le foie a partir du cholestérol ; principale voie pour éliminer le cholésterol de l’organisme

67
Q

Sels biliaires, exemples (4)

A
  1. Cholate (plus abondant)
  2. Déoxycholate
  3. Chénodéoxycholate
  4. Litocholate
68
Q

Les sels biliaires sont des molécules ___

A

amphipatiques (hydrophilic head, hydrophobic tail)

69
Q

Nécessaires à la digestion et à l’absorption des graisses (principale fonction du foie meme si ne secrete pas d’enzymes)

A

Le sels biliaires

70
Q

Solutionnent donc le problème de l’insolubilité des graisses dans l’eau qui entraîne la formation d’une grosse goutte de triglycérides. Lorsqu’une grosse goutte de triglycérides entre dans l’intestin, elle est séparée physiquement en très fines gouttelettes (de 0,5 à 1,0 micron de diamètre) dans une suspension appelée émulsion

A

Sels biliares

71
Q

Augmente donc la surface de contact avec l’enzyme pancréatique lipase et favorise ainsi la digestion des graisses

A

Séparation en petites gouttelettes de graisse

72
Q

Les sels biliaires aident aussi l’absorption des graisses peu solubles dans l’eau en formant avec celles-ci de petits complexes appelés ___

A

micelles

73
Q

Il y a cycle ou ___ de 95% des sels biliaires présents dans l’iléon

A

circulation entérohépatique avec réabsorption iléale

74
Q

Le 5% non réabsorbé de sels biliaires est

A

excrété dans les selles et cette perte est remplacée par la synthèse hépatique de nouveaux sels biliaire

75
Q

Plusieurs fois par jour, on a donc le cycle

A

foie —– bile —- duodénum —– iléon (tiers distal) —– veine porte foie

76
Q

Lorsque l’iléon est malade (iléite régionale de Crohn) ou enlevé chirurgicalement, l’absorption diminuée des sels biliaires diminue ___ et produit ___

A

la digestion et l’absorption des graisses, une stéatorrhée ou présence de graisses dans les selles

77
Q

On peut traiter l’hypercholestérolémie avec des ___

A

résines liant les sels biliaires

78
Q

Les résines liant les sels biliaires aident avec la sécrétion de cholésterol car

A
  1. La diminution de la réabsorption iléale des sels biliaires augmente leur excrétion fécale
  2. Le foie accélère alors la synthèse, à partir du cholestérol, des sels biliaires pour les remplacer
  3. Ceci devient une façon d’augmenter l’excrétion de cholestérol hors de l’organisme
79
Q

La sécrétion biliaire sert aussi à l’___

A

excrétion de divers produits de déchet du sang

80
Q

Les sels biliaires peuvent aider a l’excretion de ces substances endogenes (4)

A
  1. Bilirubine conjugée par le foie
  2. Cholésterol
  3. Phospholipides
  4. Certaines hormones
81
Q

Compte pour 25% des calculs vésiculaires

A

Bilirubine conjugée par le foie, s’il y a plus de bilirubine dans la bile que la quantité qui peut y être solubilisée

82
Q

Lorsque le foie ne peut pas éliminer la bilirubine du sang, celle-ci s’accumule dans le sang, dans la peau et dans les sclérotiques, ce qui se manifeste cliniquement par

A

ictere

83
Q

Compte pour 75% des calculs vésiculaires

A

Cholésterol

84
Q

cholestérol soluble dans la bile grâce à la

A

présence de sels biliaires

85
Q

seule façon pour notre organisme d’excréter le cholestéro

A

La bile

86
Q

L’excrétion de cholestérol est souvent ___ chez les patients obèses, ce qui augmente la fréquence des calculs de cholestérol

A

augmentée

87
Q

Divers produits exogènes dont plusieurs ___ peuvent aussi être excrétés dans la bile surtout s’ils sont liposolubles (excretion renale pas possible)

A

médicaments et produits toxiques

88
Q

La bile contient l’___ et ___, dont le bicarbonate puisque c’est une sécrétion ___ qui aide à neutraliser l’acide (HCl) gastrique arrivant dans le ___

A

eau, divers électrolytes, alcaline, duodénum

89
Q

Le métabolisme de la bilirubine commence avec

A

La destruction normale des vieux globules rouges
(leur survie est de 120 jours) dans les cellules du système réticulo-endothélial

90
Q

la partie hème de l’hémoglobine (hème + globine) produit un pigment biliaire jaune

A

bilirubine non conjuguée ou indirecte, insoluble

91
Q

Bilirubine conjuguée ou directe, hydrosoluble

A

Bilirubine non conjuguée est transportée avec l’albumine plasmatique vers le foie qui en la conjuguant avec le glucuronate la transforme en bilirubine conjuguée

92
Q

Décrivez ce qui se passe une fois que la bilirubine non conjuguée est transformée en bilirubine conjuguée

A
  1. Excrétée dans la bile puis dans l’intestin
  2. Déconjuguée en bilirubine puis réduite en urobilinogène par les bactéries intestinales
93
Q

Vrai ou faux. La birilurine conjuguée peut etre excrétée dans les selles

A

Vrai

94
Q

Vrai ou faux. L’urobilinogène peut aussi être réabsorbé dans le sang et excrété dans l’urine

A

Vrai

95
Q

Responsable de la coloration brune des selles,
celles- ci deviennent blanches en présence d’une obstruction des voies biliaires ou d’une hépatite

A

Stercobiline, dérivée de l’urobilinogene

96
Q

L’augmentation de l’urobiline dans les urines les rend

A

foncées

97
Q

On peut donc observer avec les maladies hépatiques la triade classique comprenant (3)

A
  1. Ictere (jaundice)
  2. Selles décolorées
  3. Urines foncées
98
Q

Les fonctions de la vésicule biliaire sont ___ (3)

A
  1. Remplissage avec un volume maximal de 20 a 60 mL
  2. Concentraion de la bile (lorsque le sphincter d’Oddi est fermé)
  3. Expulsion de la bile durant le repas (storée entre le repas) sous l’influence de la cholécystokinine
99
Q

La cholécystokinine est stimulée par

A

la présence de graisses dans la lumière du duodénum

100
Q

contracte le muscle lisse de la vésicule biliaire tout en relâchant le sphincter d’Oddi, un épaississement du muscle circulaire interne du canal biliaire

A

Cholécystokinine

101
Q

hormone qui stimule la vésicule biliaire à se contracter.

A

Cholécystokinine

102
Q

Ce sphincter empêche normalement le reflux du contenu duodénal dans les voies biliaires et pancréatiques

A

sphincter d’Oddi

103
Q

La vidange du contenu de la vésicule dans le duodénum permet aux sels biliaires d

A

accélérer la digestion et l’absorption des graisses au niveau du petit intestin.

104
Q

Sécrétion pancréatique

A

Il s’agit de la sécrétion pancréatique exocrine (avec canal) dans le duodénum et non de la sécrétion endocrine (sans canal) des ilôts de Langherans éparpillés dans tout le pancréas

105
Q

La sécrétion pancréatique a deux
fonctions importantes (2)

A
  1. Neutraliser l’acide arrivant dans le duodénum
  2. Digérer par ses enzymes les glucides, les lipides et les protides
106
Q

La sécrétion pancréatique (2)

A
  1. de l’eau et du bicarbonate de sodium
  2. enzymes essentielles a la digestion, contrairement à l’amylase de la salive et à la pepsine de la sécrétion gastrique qui ne sont pas essentielles à la digestion
107
Q

HCl + NaHCO3 —– NaCl + H2CO3 —– H2O + CO2

A

Sécrétion alcaline neutralise le chyme acide (HCl) arrivant dans le duodénum selon la réaction. Prévient ainsi le dommage à la muqueuse duodénale et en l’absence de cette sécrétion alcaline, les enzymes pancréatiques seraient inactivées par l’acidité venant de l’estomac

108
Q

on peut détecter la fuite dans la circulation en présence d’une pancréatite aiguë

A

amylase

109
Q

étant comme l’amylase une enzyme active (ces deux enzymes ne présentent pas de risque pour la digestion du pancréas) et augmentée dans le sang en présence d’une pancréatite aiguë; c’est la seule enzyme importante pour la digestion des graisses

A

lipase

110
Q

des protéases sous la forme de ___ ou précurseurs inactifs (comme le pepsinogène gastrique) afin d’empêcher la destruction des protéines dans le cellules qui les produisent

A

proenzymes

111
Q

Ces protéases sont transformées par l’enzyme protéolytique entérokinase (dans la bordure en brosse des entérocytes) en enzymes actives dans la lumière du petit intestin (3)

A
  1. Trypsinogene en trypsine, de bcp la plus abondante
  2. Chymotrypsinogene en chymotrypsine
  3. Procarboxypolypeptidase en carboxypolypeptidase
112
Q

Le pancréas a aussi un inhibiteur de la trypsine (une antitrypsine) afin de

A

prévenir l’activation par inadvertance des précurseurs en enzymes actives, l’autodigestion du pancréas et la pancréatite

113
Q

La sécrétion pancréatique se fait, comme la sécrétion gastrique, en trois phases stimulées par les repas (3)

A
  1. Phase céphalique pancréatique (20%). Stimulée par mastication, odorat, nerf vague
  2. Phase gastrique pancréatique (10%)
  3. Phase intestinale (70%) suite a un repas et est stimulée par acides gras, d’aa, ions H
114
Q

La sécrétion pancréatique est augmentée par divers facteurs dont (4)

A
  1. L’acétylcholine ou stimulatin du parasympathique par calcium
  2. La gastrine
  3. La cholécystokinine par calcium
  4. La sécrétine par AMP cyclique
115
Q

la sécrétion de cholécystokinine est elle- même stimulée par

A

la quantité de produits de digestion des graisses (acides gras avec plus de huit carbones) et des protéines (acides aminés) dans la lumière du petit intestin

116
Q

la sécrétion de sécrétine est stimulée par

A

la quantité d’acide entrant dans le duodénum (pH < 4,5)

117
Q

Tandis que l’acétylcholine, la gastrine et la cholécystokinine stimulent la ___, la sécrétine stimule celle du ___

A

sécrétion d’enzymes, bicarbonate

118
Q

la sécrétion pancréatique est ___ par le système nerveux sympathique

A

inhibée

119
Q

Une diminution marquée de la sécrétion des enzymes pancréatiques entraîne une ___

A

stéatorrhée ou présence de graisse flottante dans les selles

120
Q

La sécrétion du petit intestin (2000 ml/jour) (3)

A
  1. De l’eau et des électrolytes comme le Na, le Cl et le HCO3
  2. Du mucus afin de protéger la paroi intestinale du duodénum contre la digestion par le liquide gastrique très acide
  3. Pas d’enzymes car elles sont présentes dans la membrane de la bordure en brosse des cellules intestinales : maltase, sucrase, lactase, peptidase
121
Q

La sécrétion de l’eau d’electrolytes est, avec la motilité, ___ (jusqu’à dix à vingt litres par jour) et dans d’autres sortes de diarrhée bactérienne (___) et virale; l’excès de liquide débarasse alors l’intestin des bactéries ou des virus mais l’abus d’une bonne chose peut devenir mortel. Elle peut etre aussi augmentée par ___

A

très accélérée par la toxine du choléra, Clostridium difficile, l’obstruction intestinale

122
Q

Régulation de la sécrétion du petit intestin (2000 ml/jour)

A
  1. Des stimuli locaux reliés a la présence de chyme dans l’intestin
  2. La cholecystokinine et la sécrétine
123
Q

Dans l’obstruction intestinale avec la distension qui en résulte, l’hypersécrétion n’est pas accompagnée d’une hausse correspondante de l’absorption, ce qui ___

A

augmente considérablement la quantité de liquide demeurant emprisonné dans la lumière intestinale

124
Q

Celle-ci, dix fois moins abondante que celle du petit intestin

A

Sécrétion du gros intestin (200 ml/jour)

125
Q

La sécrétion du gros intestin (200 ml/jour) comprend

A
  1. de l’eau et des electrolytes s’il y a irritation par infection bactérienne, ce qui dilue les facteurs irritants mais entraine une diarrhée les expulsant
  2. Mucus afin de proteger la muqueuse colique contre les bacteries
  3. Pas d’enyzmes car digestion complete dans le petit intestin
126
Q

Voie de stimulation - sécrétion salivaire

A

parasymp. (acétylcholine)

127
Q

Voie de stimulation - sécrétion gastrique

A

parasymp. (acétylcholine) – gastrine

128
Q

Voie de stimulation - sécrétion pancréatique

A

parasymp. (acétylcholine) – gastrine – CCK — Sécrétine (HCO3)

129
Q

Voie de stimulation - petit intestin

A

CCK — Sécrétine (HCO3)

PSL 1993 - Physiologie générale (24 decks)

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