Néphrologie III - Contrôle de l’osmolarité Flashcards
Tm
transport maxima
existe pour toute substance réabsorbée par un co-transporteur (côté apical)
Tm (transport maximal)
Capacité maximale du transporteur pour le glucose
320 mg/min
Seuil au-delà duquel une quantité de glucose apparaît dans l’urine
220 mg/min
Charge tubulaire normale du glucose
120 mg/min
C’est le glucose qui a été filtré par le glomérule
Charge tubulaire normale du glucose
Dans le diabète sucré cette quantité augmente et sature le transporteur
Charge tubulaire normale du glucose
Perte de glucose dans les urines
Glycosurie rénale
Glycosurie rénale est causée par
Défaut du transporteur du glucose sur la cellule épithéliale.
Dans la glycosurie rénale, la concentration de glucose dans le sang peut etre ___
normale
La glycosurie rénale est une maladie ___
bénigne
déficience du transporteur pour la réabsorption de certains acides aminés
Aminoacidurie
Dans l’aminoacidurie, les acides aminés apparaissent dans les ___
urines
Environ ___ du K+ est réabsorbé par le rein
85 %
Diète (~ __) et correspond à ce qui est excrété par le rein à chaque jour
100 mEq/jour)
[K+] plasma
4.5 +/- 0.3 mEq/l
Cette concentration de K+ dans le plasma entraine une arythmie cardiaque
8.0 mEq/l
Cette concentration de K+ dans le plasma entraine un arret cardiaque
> 8.0 mE
L’équation de Nernst permet de calculer le potentiel membranaire (Em)
-90 mV
Em = - 61.5 log Ki/Ke
Potentiel membranaire
Hyperkaliémie
hypopolarisation ou dépolarisation cellulaire et hyperexcitabilité
Hyperpolarisation et hypoexcitabilité
Hypokaliémie
L’hyperkaliémie resulte de la diminution de ce rapport
Em = - 61.5 log Ki/Ke
(mas potassium ions en la sangre, la celula se vuelve menos negative donc dépolarisée)
L’augmentation du rapport Em = - 61.5 log Ki/Ke cause
hypokaliémie
65% K+ réabsorbé par ___ (transport actif et voie paracellulaire)
tubule proximal
Concentration de K+ réabsorbé par l’anse de Henlé ascendante large
27% (cotransporteur Na-2Cl-K)
Décrivez le role du tubule distale quant a la concentration de potassium
Tubule distal réabsorbe ou excrète (par sécrétion) la balance du K+ filtré selon sa concentration plasmatique
Fin du tubule distal et canaux collecteurs corticaux (3)
- Excrétion de K+ (90% cellules principales)
- Pompe à Na+-K+/ATPase dans la membrane basolatérale
- La cellule épithéliale pompe le Na+ vers le milieu interstitiel et fait entrer le K+ qui diffuse dans la lumière du tubule
L’excrétion de K+ dépend donc de ___
la concentration du Na+ dans le tubule distal
Excrétion du K+ par le tubule distal dépend de ___ (2)
- de la concentration K+ dans le liquide extracellulaire
- de l’aldostérone qui stimule la pompe à Na+- K+/ATPase
Aldostérone est sécrétée par cortex surrénalien par 4 facteurs
- Angiotensine II
- (+) K+ extracell.
- (-) Na+ extracell.
- (+) ACTH
Aldostérone augmente la ___ du Na+ et l’___ du K+ en activant la pompe Na+-K+/ATPase (___)
réabsorption, excrétion, tubule distal et canal collecteur
Cause de l’aldostéronimse primaire
Tumeur de la zona glomérulosa
Aldostéronisme primaire (2)
- Trop d’aldostérone amenant une diminution du [K+] extracell.
- Diminution de la transmission nerveuse conduisant à la paralysie par hyperpolarisation cellulaire
Une des causes d’hypertension morbide causée par un excès de réabsorption de Na+
Aldostéronisme primaire
Maladie d’Addison
pas d’aldostérone alors augmentation du [K+] extracellulaire pouvant causer un arrêt cardiaque par dépolarisation cellulaire
Le rein de tous les vertébrés peut produire de l’urine diluée alors que seuls les reins des oiseaux et des mammifères sont capables de produire des ___
urines concentrées (néphrons juxtamédulaires)
Mécanisme d’excrétion de l’eau en excès
Formation d’une urine diluée
Urine diluée ou hypoosmotique si
osmolarité des fluides diminue en deçà de 300 mOsm/L→ augmente excrétion H2O
Urine concentrée ou hyperosmotique si
osmolarité des fluides augmente et supérieure à 300 mOsm/L
Formation d’une urine concentrée (3)
- Urine contiendra surtout de l’urée et des déchets métaboliques avec peu d’eau
- Nécessite néphrons juxtamédullaires
- Nécessite ADH
Osmolarité extracellulaire =
300 mOsm/litre
dépend surtout du Na+ = 143 mEq/L
Osmolarité extracell.
si osmolarité extracell. réduit à 110-120 mEq/L, on voit ___ (3)
- Hyponatrémie
- Gonflement cellulaire
- Céphalée, confusion, convulsion, coma, mort
3% osmolarité totale donc très peu
glucose et urée
3 mécanismes de contrôle de l’osmolarité: (variation journalière < 1%)
- ADH
- Soif
- Appétit au sel
synthétisée dans l’hypothalamus et libérée dans le sang par la neurohypophyse
vasopressine
site d’action sur le rein de l’ADH
tubule distal et canal collecteur
Nommez deux stimuli causant la libération de l’ADH
- (+) osmolarité (surtout Na+ et Cl-
- (-) volume sanguin ou de la pression artérielle
osmorécepteurs dans l’hypothalamus antérieur → stimule ___ (principal site de formation de ADH).
noyau supraoptique
La diminution du volume sanguin ou de la pression artérielle inhibe
barorécepteurs vasculaires et augmente ADH
inhibe barorécepteurs des sinus carotidiens et de l’arche aortique (zones de haute pression artérielle) → afférences du nerf vague et glossopharingien
Mécanisme d’inhibition des barorécepteurs et augmentation de l’ADH (diminution de pression artérielle)
diminution pression dans oreillette gauche, l’artère pulmonaire et autres régions de basse pression dans la région thoracique
Mécanisme d’inhibition des barorécepteurs et augmentation de l’ADH (diminution de volume sanguin)
Augmentation de l’osmolarité est ___ stimulus que la diminution de volume sur la libération d’ADH (augmentation osmolarité de 1% suffit alors que diminution 5-10% pression artérielle ou volume sanguin est requis).
un plus fort
Mécanisme d’action de l’ADH (quatre)
- ADH stimule récepteurs V2 sur la membrane basolatérale
- active adénylate cyclase →
- ↑ AMPc dans cellules épithéliale principale
- PKA
- Phosphorylation de protéines et insertion des aquaporines-2 rendant la membrane apicale perméable à l’eau
L’eau quitte la cellule épithéliale par les ___ toujours présentes à la membrane ___ et non sensibles à l’ADH
aquaporines-3 et -4, basale
ADH aussi libérée par
nausée et nicotine
ADH inhibée par
éthanol
Diabète insipide d’origine central
Déficience en ADH
Diabète insipide néphrogénique
Anomalie sur récepteur V2 ou aquaporine-2
conséquences du diabete insipide
polydipsie et polyurie
Causes d’excès ADH (3)
- Infection du cerveau
- Tumeur
- Médicaments
Concentre de façon inappropriées urines
Excès ADH
Contrôle par la soif se fait par
l’hypothalamus
Augmentation par 2-3% osmolarité extracellulaire
soif
Diminution 10-15% volume sanguin et pression artérielle
soif
L’___ déclenche aussi la soif par une action dans l’___
angiotensine II, hypothalamus
2 stimuli du contrôle par l’appétit au sel (hypothalamus)
- Diminution [Na+] liquide extracellulaire
- Diminution volume sanguin et diminution pression artérielle
