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PSL 1993 - Physiologie générale > Néphrologie III - Contrôle de l’osmolarité > Flashcards

Néphrologie III - Contrôle de l’osmolarité Flashcards

1
Q

Tm

A

transport maxima

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Q

existe pour toute substance réabsorbée par un co-transporteur (côté apical)

A

Tm (transport maximal)

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3
Q

Capacité maximale du transporteur pour le glucose

A

320 mg/min

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4
Q

Seuil au-delà duquel une quantité de glucose apparaît dans l’urine

A

220 mg/min

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5
Q

Charge tubulaire normale du glucose

A

120 mg/min

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6
Q

C’est le glucose qui a été filtré par le glomérule

A

Charge tubulaire normale du glucose

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7
Q

Dans le diabète sucré cette quantité augmente et sature le transporteur

A

Charge tubulaire normale du glucose

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8
Q

Perte de glucose dans les urines

A

Glycosurie rénale

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9
Q

Glycosurie rénale est causée par

A

Défaut du transporteur du glucose sur la cellule épithéliale.

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10
Q

Dans la glycosurie rénale, la concentration de glucose dans le sang peut etre ___

A

normale

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11
Q

La glycosurie rénale est une maladie ___

A

bénigne

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12
Q

déficience du transporteur pour la réabsorption de certains acides aminés

A

Aminoacidurie

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13
Q

Dans l’aminoacidurie, les acides aminés apparaissent dans les ___

A

urines

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14
Q

Environ ___ du K+ est réabsorbé par le rein

A

85 %

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15
Q

Diète (~ __) et correspond à ce qui est excrété par le rein à chaque jour

A

100 mEq/jour)

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16
Q

[K+] plasma

A

4.5 +/- 0.3 mEq/l

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17
Q

Cette concentration de K+ dans le plasma entraine une arythmie cardiaque

A

8.0 mEq/l

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18
Q

Cette concentration de K+ dans le plasma entraine un arret cardiaque

A

> 8.0 mE

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19
Q

L’équation de Nernst permet de calculer le potentiel membranaire (Em)

A

-90 mV

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20
Q

Em = - 61.5 log Ki/Ke

A

Potentiel membranaire

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21
Q

Hyperkaliémie

A

hypopolarisation ou dépolarisation cellulaire et hyperexcitabilité

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22
Q

Hyperpolarisation et hypoexcitabilité

A

Hypokaliémie

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23
Q

L’hyperkaliémie resulte de la diminution de ce rapport

A

Em = - 61.5 log Ki/Ke
(mas potassium ions en la sangre, la celula se vuelve menos negative donc dépolarisée)

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24
Q

L’augmentation du rapport Em = - 61.5 log Ki/Ke cause

A

hypokaliémie

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25
Q

65% K+ réabsorbé par ___ (transport actif et voie paracellulaire)

A

tubule proximal

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26
Q

Concentration de K+ réabsorbé par l’anse de Henlé ascendante large

A

27% (cotransporteur Na-2Cl-K)

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27
Q

Décrivez le role du tubule distale quant a la concentration de potassium

A

Tubule distal réabsorbe ou excrète (par sécrétion) la balance du K+ filtré selon sa concentration plasmatique

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28
Q

Fin du tubule distal et canaux collecteurs corticaux (3)

A
  1. Excrétion de K+ (90% cellules principales)
  2. Pompe à Na+-K+/ATPase dans la membrane basolatérale
  3. La cellule épithéliale pompe le Na+ vers le milieu interstitiel et fait entrer le K+ qui diffuse dans la lumière du tubule
29
Q

L’excrétion de K+ dépend donc de ___

A

la concentration du Na+ dans le tubule distal

30
Q

Excrétion du K+ par le tubule distal dépend de ___ (2)

A
  1. de la concentration K+ dans le liquide extracellulaire
  2. de l’aldostérone qui stimule la pompe à Na+- K+/ATPase
31
Q

Aldostérone est sécrétée par cortex surrénalien par 4 facteurs

A
  1. Angiotensine II
  2. (+) K+ extracell.
  3. (-) Na+ extracell.
  4. (+) ACTH
32
Q

Aldostérone augmente la ___ du Na+ et l’___ du K+ en activant la pompe Na+-K+/ATPase (___)

A

réabsorption, excrétion, tubule distal et canal collecteur

33
Q

Cause de l’aldostéronimse primaire

A

Tumeur de la zona glomérulosa

34
Q

Aldostéronisme primaire (2)

A
  1. Trop d’aldostérone amenant une diminution du [K+] extracell.
  2. Diminution de la transmission nerveuse conduisant à la paralysie par hyperpolarisation cellulaire
35
Q

Une des causes d’hypertension morbide causée par un excès de réabsorption de Na+

A

Aldostéronisme primaire

36
Q

Maladie d’Addison

A

pas d’aldostérone alors augmentation du [K+] extracellulaire pouvant causer un arrêt cardiaque par dépolarisation cellulaire

37
Q

Le rein de tous les vertébrés peut produire de l’urine diluée alors que seuls les reins des oiseaux et des mammifères sont capables de produire des ___

A

urines concentrées (néphrons juxtamédulaires)

38
Q

Mécanisme d’excrétion de l’eau en excès

A

Formation d’une urine diluée

39
Q

Urine diluée ou hypoosmotique si

A

osmolarité des fluides diminue en deçà de 300 mOsm/L→ augmente excrétion H2O

40
Q

Urine concentrée ou hyperosmotique si

A

osmolarité des fluides augmente et supérieure à 300 mOsm/L

41
Q

Formation d’une urine concentrée (3)

A
  1. Urine contiendra surtout de l’urée et des déchets métaboliques avec peu d’eau
  2. Nécessite néphrons juxtamédullaires
  3. Nécessite ADH
42
Q

Osmolarité extracellulaire =

A

300 mOsm/litre

43
Q

dépend surtout du Na+ = 143 mEq/L

A

Osmolarité extracell.

44
Q

si osmolarité extracell. réduit à 110-120 mEq/L, on voit ___ (3)

A
  1. Hyponatrémie
  2. Gonflement cellulaire
  3. Céphalée, confusion, convulsion, coma, mort
45
Q

3% osmolarité totale donc très peu

A

glucose et urée

46
Q

3 mécanismes de contrôle de l’osmolarité: (variation journalière < 1%)

A
  1. ADH
  2. Soif
  3. Appétit au sel
47
Q

synthétisée dans l’hypothalamus et libérée dans le sang par la neurohypophyse

A

vasopressine

48
Q

site d’action sur le rein de l’ADH

A

tubule distal et canal collecteur

49
Q

Nommez deux stimuli causant la libération de l’ADH

A
  1. (+) osmolarité (surtout Na+ et Cl-
  2. (-) volume sanguin ou de la pression artérielle
50
Q

osmorécepteurs dans l’hypothalamus antérieur → stimule ___ (principal site de formation de ADH).

A

noyau supraoptique

51
Q

La diminution du volume sanguin ou de la pression artérielle inhibe

A

barorécepteurs vasculaires et augmente ADH

52
Q

inhibe barorécepteurs des sinus carotidiens et de l’arche aortique (zones de haute pression artérielle) → afférences du nerf vague et glossopharingien

A

Mécanisme d’inhibition des barorécepteurs et augmentation de l’ADH (diminution de pression artérielle)

53
Q

diminution pression dans oreillette gauche, l’artère pulmonaire et autres régions de basse pression dans la région thoracique

A

Mécanisme d’inhibition des barorécepteurs et augmentation de l’ADH (diminution de volume sanguin)

54
Q

Augmentation de l’osmolarité est ___ stimulus que la diminution de volume sur la libération d’ADH (augmentation osmolarité de 1% suffit alors que diminution 5-10% pression artérielle ou volume sanguin est requis).

A

un plus fort

55
Q

Mécanisme d’action de l’ADH (quatre)

A
  1. ADH stimule récepteurs V2 sur la membrane basolatérale
  2. active adénylate cyclase →
  3. ↑ AMPc dans cellules épithéliale principale
  4. PKA
  5. Phosphorylation de protéines et insertion des aquaporines-2 rendant la membrane apicale perméable à l’eau
56
Q

L’eau quitte la cellule épithéliale par les ___ toujours présentes à la membrane ___ et non sensibles à l’ADH

A

aquaporines-3 et -4, basale

57
Q

ADH aussi libérée par

A

nausée et nicotine

58
Q

ADH inhibée par

A

éthanol

59
Q

Diabète insipide d’origine central

A

Déficience en ADH

60
Q

Diabète insipide néphrogénique

A

Anomalie sur récepteur V2 ou aquaporine-2

61
Q

conséquences du diabete insipide

A

polydipsie et polyurie

62
Q

Causes d’excès ADH (3)

A
  1. Infection du cerveau
  2. Tumeur
  3. Médicaments
63
Q

Concentre de façon inappropriées urines

A

Excès ADH

64
Q

Contrôle par la soif se fait par

A

l’hypothalamus

65
Q

Augmentation par 2-3% osmolarité extracellulaire

A

soif

66
Q

Diminution 10-15% volume sanguin et pression artérielle

A

soif

67
Q

L’___ déclenche aussi la soif par une action dans l’___

A

angiotensine II, hypothalamus

68
Q

2 stimuli du contrôle par l’appétit au sel (hypothalamus)

A
  1. Diminution [Na+] liquide extracellulaire
  2. Diminution volume sanguin et diminution pression artérielle

PSL 1993 - Physiologie générale (24 decks)

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