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RHUMATOLOGIE > Pathologies auto-immune > Flashcards

Pathologies auto-immune Flashcards

1
Q

Qu’est ce qu’une pathologie auto-immune ?

A
  • Le concept de maladie auto-immune regroupe un ensemble de pathologies caractérisées par une réaction inappropriée du système immunitaire vis-à-vis des constituants du soi
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Q

Quelle est la prévalence des pathologies auto-immunes ?

A
  • prévalence est très variable d’une pathologie à l’autre mais, prises ensemble, elles concerneraient environ 10 % de la population des pays industrialisés ; ce chiffre étant en constante augmentation au cours des dernières décennies.
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3
Q

Explication de la notion de tolérance immunologique

A
  • Le système immunitaire a une fonction de reconnaissance de l’environnement exogène et endogène.
  • Les lymphocytes B et T sont programmés pour reconnaître spécifiquement des antigènes par des récepteurs spécifiques (BCR pour les lymphocytes B , TCR pour les lymphocytes T). Compte tenu de l’extrême diversité du répertoire de ces récepteurs d’antigènes, l’apparition de lymphocytes reconnaissant des antigènes du soi est statistiquement inéluctable.
  • Ces cellules autoréactives sont contrôlées par les mécanismes de tolérance, cette dernière étant définie par la capacité du système immunitaire à ne pas s’activer vis-à-vis des antigènes du soi (autoantigènes). Différents mécanismes de tolérance permettent au système immunitaire de se protéger contre les clones lymphocytaires autoréactifs, de les éliminer ou de les inactiver
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4
Q

La présence d’une biologie auto-immune isolée sans manifestation clinique est-elle suffisante pour définir une maladie auto-immune ?

A
  • La présence d’une biologie auto-immune isolée (par exemple, la positivité isolée d’une recherche d’anticorps antinucléaires) SANS manifestation clinique ou autre manifestation biologique n’est pas suffisante pour définir une maladie auto-immune à proprement parler.

=> Cependant, dans de nombreux cas, l’auto-immunité pathologique apparaît avant l’apparition des signes cliniques++++

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5
Q

On définit historiquement une maladie auto-immune en fonction de différents critères, quels sont-ils ?

A

1 * Réaction immunologique d’effecteurs du système immunitaire (autoanticorps, cellules autoréactives) vis-à-vis d’un tissu ou organe du soi.
2 * Démonstration du pouvoir pathogène de ces effecteurs autoréactifs in vitro ou in vivo par transfert d’un individu à l’autre (en pratique rarement démontré).
3 * Reproduction de la maladie par immunisation contre l’autoantigène cible.
4 * Prévention et contrôle de la maladie par l’administration d’un traitement immunosuppresseur.

=> Toutes les maladies dites « auto-immunes » ne répondent pas strictement à l’ensemble de ces critères théoriques.
=> Il ne s’agit donc pas de critères diagnostiques

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6
Q

Quelles sont les 2 classes de pathologies auto-immunes ?

A
  • celles spécifiques d’organes
  • celles non spécifiques d’organes = maladies auto-immunes systémiques.
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7
Q

Exemples de maladies auto-immunes spécifiques d’organes

A

– Glandes endocrines :
* Thyroïdites : maladie de Hashimoto et maladie de Basedow
* Maladie d’Addison
* Diabète de type 1
* Ovarite auto-immune

– Foie et tube digestif :
* Hépatites auto-immunes
* Cirrhose biliaire primitive
* Maladie de Biermer
* Maladie cœliaque

– Système nerveux :
* Myasthénie
* Syndrome de Lambert-Eaton
* Syndrome de Guillain-Barré
* Sclérose en plaques

– Œil :
* Ophtalmie sympathique

– Peau :
* Pemphigus
* Pemphigoïdes
* Pelade
* Vitiligo

– Cytopénies auto-immunes :
* Anémie hémolytique auto-immune
* Purpura thrombopénique immunologique
* Neutropénie auto-immune

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8
Q

Exemples de maladies auto-immunes systémiques

A

– Connectivites :
* Polyarthrite rhumatoïde
* Lupus systémique
* Sclérodermie systémique
* Syndrome de Gougerot-Sjögren
* Myopathies inflammatoires (dont le syndrome des anti-synthétases)
* Connectivite mixte

– Vascularites primitives :
* Artérite à cellules géantes (anciennement maladie de Horton)
* Maladie de Takayasu
* Maladie de Kawasaki
* Périartérite noueuse
* Granulomatose avec polyangéite (anciennement maladie de Wegener)
* Granulomatose éosinophilique avec polyangéite (anciennement maladie de Churg-Strauss)
* Polyangéite microscopique
* Vascularite à IgA (anciennement purpura rhumatoïde)
* Vascularite à Anticorps anti-MBG (anciennement maladie de Goodpasture)
* Maladie de Behçet

– À part :
* Syndrome des anti-phospholipides
* Polychondrite chronique atrophiante

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9
Q

Quelle precaution est a prendre concernant la distinction entre les connectivites et les vascularites ?

A

On distingue traditionnellement le groupe des connectivites de celui des vascularites, sachant que cette distinction est un peu artificielle car une authentique vascularite peut être présente au cours de certaines connectivites telles que le lupus

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10
Q

Quelle est la particularité des vascularites ?

A

les vascularites peuvent être primitives ou secondaires, dans un contexte de maladie auto-immune, infectieuse, tumorale ou de prise médicamenteuse.

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11
Q

Quelle est la prévalence des maladies auto-immunes ?

A
  • il est classiquement admis que les maladies auto-immunes prédominent chez la femme jeune.
  • le sex-ratio et l’âge de début sont variables d’une maladie à l’autre : il existe ainsi des formes à début pédiatriques et des formes dites « à début tardif »
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12
Q

Quelles sont les maladies auto-immunes les + fréquentes et les - fréquentes ?

A
  • les dysthyroïdies auto-immunes sont très fréquentes dans la population générale, tandis que les vascularites primitives à ANCA sont très rares.
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13
Q

Selon la définition européenne, qu’est ce qu’une maladie rare ?

A

Selon la définition européenne, une pathologie est dite « rare » lorsque sa prévalence est inférieure à 50/100 000 (0,05 %), c’est-à-dire lorsqu’elle touche moins de 1 personne/2 000.

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14
Q

Quelles sont les 3 catégories de facteurs favorisants l’apparition d’une maladie auto-immune ?

A
  • role du terrain génétique
  • role hormonal
  • role de l’environnement
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15
Q

Les maladies auto-immunes sont des pathologies multifactorielles, qui résultent de l’interaction complexe entre un terrain génétique à risque et des facteurs environnementaux favorisants.

A

OUI

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16
Q

Quel est l’impact des anomalies genetiques dans les maladies auto-immunes ?

A
  • Dans la majorité des cas = « polygéniques », car le terrain génétique favorisant ces maladies est déterminé par les polymorphismes de NOMBREUX gènes ne conférant chacun qu’un surrisque faible à modéré de développer la maladie.
    (ex: le rôle des gènes du HLA, du complément, des récepteurs des immunoglobulines, des gènes d’activation lymphocytaire et des voies de l’apoptose)
  • Beaucoup plus rarement, les maladies auto-immunes sont dites « monogéniques », lorsque la survenue d’une mutation d’un seul gène suffit à conférer une augmentation très marquée du risque de développer la maladie.

=> Le poids de la génétique est plus important dans les formes à révélation pédiatrique.

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17
Q

Quel est l’impact des hormones dans les maladies auto-immunes : prévalence chez f ou h ? que se passe-t-il durant la grossesse ?

A
  • prévalence + plus importante chez les femmes (sauf quelques exceptions).
  • durant la grossesse, il existe un risque important de poussées de lupus, alors qu’il est moindre pour la polyarthrite rhumatoïde.
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18
Q
A

Le plus souvent, ces facteurs environnementaux sont identifiés par des études cas-témoins qui ne peuvent permettre d’affirmer qu’il existe un lien de causalité entre l’exposition au facteur environnemental et la survenue de la maladie.

Pour certaines, il existe un gradient géographique (par exemple, gradient Nord-Sud au cours de l’artérite à cellules géantes avec une prévalence plus élevée en Scandinavie), qui ne peut se résumer à la seule contribution de facteurs génétiques et suggère l’implication de facteurs environnementaux.

Des arguments indirects suggèrent que des infections (en particulier à EBV, parvovirus B19, etc.) pourraient jouer un rôle dans le déclenchement de certaines maladies auto-immunes telles que le lupus systémique ou le syndrome de Sjögren, notamment par des mécanismes de mimétisme moléculaire
ou par effet bystander (activation aspécifique des cellules situées au voisinage immédiat d’une réaction immunologique spécifique).

Certains médicaments peuvent induire l’apparition d’autoanticorps (par exemple, des anticorps antinucléaires) et être responsables d’authentiques maladies auto-immunes (lupus « induit » ).

L’exposition professionnelle à des substances toxiques mérite aussi d’être soulignée car certaines ont été incriminées dans la survenue des maladies auto-immunes, comme par exemple l’exposition aux particules de silice, qui est associée à un risque accru de développer une sclérodermie systémique, un lupus systémique ou une polyarthrite rhumatoïde (PR).

Les dernières années ont vu émerger le rôle potentiel du microbiote (ensemble des micro-organismes, bactéries, levures, champignons, virus, vivant chez un hôte), en particulier intestinal ou de la plaque dentaire, dans la survenue des maladies auto-immunes

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19
Q

Quels sont les principaux facteurs environnementaux incriminés dans la survenue des maladies auto-immunes ?

A
  • Agents physiques
  • Agents chimiques
  • Agents biologiques
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20
Q

Quels sont les agents chimiques responsables de pathologies auto-immunes ?

A
  • Tabagisme (= PR, le lupus systémique)
  • Particules inhalées : silice (travailleurs du bâtiment, mineurs, prothésistes dentaires), poussières de l’industrie textile (= sclérodermie systémique, le lupus systémique et PR)
  • Silicone : prothèses mammaires (Possiblement connectivites = sclérodermie++)
  • Médicaments :
    – doxycycline, triméthoprime-sulfaméthoxazole
    – bêtabloquants, certains antiépileptiques (carbamazépine), les anti-TNF,…
    (= lupus-induit)
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21
Q

Quels sont les agents physiques responsables de pathologies auto-immunes ?

A
  • UV = association avec le lUpus systémique
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22
Q

Quels sont les agents biologiques responsables de pathologies auto-immunes ?

A
  • Virus : EBV, parvovirus B19, .. (= lupus, Sjögren)
  • Bactéries : Porphyromonas gingivalis, Chlamydiae, Campylobacter,… (= PR, spondyloarthrites)
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23
Q

Comment faire le diagnostic biologique d’une maladie auto-immune ?

A
  • présence d’éléments biologiques évocateurs
  • présence d’autoanticorps (antinucléaires, principaux Ac associés aux maladies auto-immunes spécifiques d’organes, Ac anti-phospholipides, facteurs rhumatoïdes, Ac anti-CCP et ACPA, Ac dirigés contre le cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA)

= > En pratique, le diagnostic de maladie auto-immune repose sur l’association de manifestations cliniques et/ou biologiques évocatrices et la mise en évidence d’une auto-immunité (ou des stigmates biologiques de celle-ci).

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24
Q

Quels éléments biologiques sont évocateurs de maladie auto-immune ? Voir p177

A
  • NFS-plaquettes (anémie, leucopénie, hyperleucocytose, thrombopénie, thrombocytose)
  • Électrophorèse des protéines (hypergammaglobulinémie, hypoalbuminémie et hyper-alpha2-gammaglubulinémie)
  • Bilan d’hémostase (TP/TCA)
  • VS/CRP(Si VS réalisée)
  • Complément (C3, C4, CH50)
  • Fonction rénale
  • CPK et ASAT
  • Bilan hépatique (=ASAT, ALAT, γ-GT, PAL, bilirubine totale et libre)
  • Cryoglobulinémie et cryofibrinogène
25
Q

Quelles sont les principales familles d’autoanticorps et quel est leur principal interet diagnostique ?

A

1 Anticorps antinucléaires (ANA)
2 Anticorps anti-tissus (ou anti-cellules)
3 Anticorps anti-phospholipides
4 Anticorps dirigés contre le fragment constant (Fc) des IgG humaines et/ou animales = facteur rhumatoïde
5 Anti-CCP (anti-peptides cycliques citrullinés)
6 ACPA (Anti-Citrullinated Protein Antibodies)
7 Anticorps anti-cytoplasme de polynucléaires neutrophiles (ANCA)

26
Q

1 Anticorps antinucléaires (ANA)

A

Marqueurs des maladies auto-immunes non spécifiques d’organes, en particulier des connectivites

27
Q

2 Anticorps anti-tissus (ou anti-cellules)

A

Marqueurs des maladies auto-immunes spécifiques d’organes

28
Q

3 Anticorps anti-phospholipides

A

Marqueurs du syndrome des anti-phospholipides (SAPL), qui peut être primaire ou secondaire

29
Q

4 Anticorps dirigés contre le fragment constant (Fc) des IgG humaines et/ou animales = facteur rhumatoïde

A

Marqueur (peu spécifique) de la polyarthrite rhumatoïde

30
Q

5 Anti-CCP (anti-peptides cycliques citrullinés)

A

Marqueurs de la polyarthrite rhumatoïde

31
Q

6 Anticorps anti-cytoplasme de polynucléaires neutrophiles (ANCA)

A

Marqueur des vascularites à ANCA

32
Q

Méthode de recherche des anticorps ANTINUCLÉAIRES (ANA)

A

1° Dépistage = Immunofluorescence indirecte =
- titre (inverse de la plus grande dilution permettant d’observer la fluorescence) considéré comme cliniquement significatif si > 1/80e ou ≥ 1/160e
- aspect de la fluorescence (ex: homogène, mouchetée, centromérique, nucléolaire)
(Ces aspects ne sont pas mutuellement exclusifs et peuvent se superposer)

2° Caractérisation des anticorps détectés = (ELISA, Luminex,..) = selon aspect de la fluorescence (homogène, mouchétée..)

33
Q

la présence d’autoanticorps ne témoigne pas forcément de l’existence d’une maladie auto-immune, puisque toute stimulation du système immunitaire (par exemple, au cours de certaines infections) peut conduire à la formation d’autoanticorps

A

oui

34
Q

Les autoanticorps sont surtout utiles pour établir le diagnostic positif de maladie auto-immune, seuls certains d’entre eux (ex: les Ac anti-ADN natif et les ANCA) sont utiles pour le suivi des patients, car ils reflètent l’activité de la maladie.

A

oui

35
Q

spécificité des anticorps antinucléaires

A
  • Des Ac antinucléaires (en particulier à faible titre), sont rencontrés chez environ 10 % des sujets sains (sujets âgés++), au cours des hépatites auto-immunes (80–100 %), de la PR(10–20 %), mais également de nombreuses maladies auto-immunes spécifiques d’organes (myasthénie, sclérose en plaques, etc.).
  • La spécificité d’une recherche positive d’Ac antinucléaires est donc faible et il est indispensable de caractériser les anticorps pour en identifier la cible.
36
Q

Qu’est ce que sont les Ac anti-phospholipides ?

A

= famille hétérogène d’autoanticorps dirigés contre les phospholipides des membranes (ex: Ac anti-cardiolipines, aCL) ou contre leurs cofacteurs protéiques (β 2 -glycoprotéine-1, anti-β2GP1)

37
Q

3 cytopénies auto-immunes spécifiques d’organes et leurs Ac associés

A

= Ac associés aux maladies auto-immunes spécifiques d’organes : cytopénies auto-immunes

1- Anémie hémolytique auto-immune (AHAI)=Test de Coombs
2- Purpura thrombopénique immunologique (PTI)=Ac anti-Plaquettes
3- Neutropénie auto-immune=Ac anti-PNN

38
Q

Qu’est ce que le syndrome d’Evans ?

A

AHAI + PTI

39
Q

Dans quelles pathologies sont fréquents les aPL?

A

Les aPL sont fréquents au cours du lupus systémique (30–80 %), mais peuvent être présents au cours de nombreuses connectivites telle que la PR, la sclérodermie systémique…

40
Q

Quels sont les principaux marqueurs du syndrome des anti-PL?

A
  • Anticorps anti-cardiolipine : ELISA
  • Anticorps anti-β2 -glycoprotéine-I : ELISA
  • Anticoagulant circulant : Test d’hémostase (temps de venin de vipère Russell dilué [dRVVT])
41
Q

Techniques permettant le détection du facteur rhumatoïde

A
  • le facteur rhumatoïde est une Ig, le plus souvent de type IgM, ayant une activité anticorps dirigée contre les IgG humaines ou animales.
  • recherché par la réaction de Waaler-Rose et le test au latex
    Actuellement, la néphélométrie laser ou la méthode ELISA sont les techniques les plus répandues et les plus sensibles pour la détection du FR.
42
Q

Dans quelles pathologies peut se retrouver le facteur rhumatoide ?

A
  • la présence de FR n’est PAS spécifique de la PR et qu’il peut se rencontrer au cours de :
  • certaines maladies infectieuses (endocardite, VHC, leishmaniose)
  • d’autres maladies auto-immunes 10 à 20 % des patients lupiques, 60 % au cours du syndrome de Sjögren)
  • des hépatopathies
  • de certaines hémopathies lymphoïdes,
  • chez les sujets sains, en particuliers âgés (jusqu’à 6–10 % de positivité).
43
Q

Quel est le lien entre les antiCCP (= ACPA) et la polyarthrite rhumatoide ?

A
  • positifs dans 50 à 60 % des PR récentes et dans 30 % des PR négatives pour le FR.

=> Par ailleurs, la positivité conjointe des FR et des anti-CCP confère une très bonne valeur prédictive positive pour le diagnostic de PR (98–100 %), avec toutefois une sensibilité n’excédant pas 40–50 %.

=> Enfin, les anticorps anti-CPP et les ACPA ont une valeur pronostique car ils sont statistiquement associés aux formes érosives.

44
Q

qu’est ce que les ANCA et comment les depister ?

A
  • Les ANCA sont des autoAc dirigés contre des Ag présents dans les granules des polynucléaires neutrophiles.
  • Ce sont des marqueurs diagnostiques très importants de certaines vascularites des vaisseaux de petit calibre, dont ils ont profondément modifié la stratégie diagnostique et la classification, ce qui permet de définir 3 types d’Ac (c-ANCA, p-ANCA, X-ANCA)

=> Leur dépistage s’effectue par immunofluorescence indirecte (IFI) sur des frottis de polynucléaires humains fixés à l’éthanol

45
Q

Quelle est la principale cible antigénique et la pathologie associée aux c-ANCA ? (Aide c= 3= proteinase 3)

A

C = cytoplasmique
- Protéinase-3
- Granulomatose avec polyangéite

46
Q

Quelle est la principale cible antigénique et les pathologies associées aux p-ANCA ?

A
  • Myéloperoxydase
  • Granulomatose éosinophilique avec polyangéite / Polyangéite microscopique
47
Q

Quelle est la principale cible antigénique et les pathologies associées aux X-ANCA ?

A
  • aspect atypique de la fluorescence = autres cibles

– Rectocolite hémorragique / Maladie de Crohn / Cholangite sclérosante primitive

48
Q

La sensibilité de la recherche d’ANCA étant limitée, il est important de souligner qu’une recherche d’ANCA négative ne permet pas d’exclure une vascularite à ANCA.

A

OUI

49
Q

Quel est le principe et le ttt des maladies auto-immunes ?

A

Le ttt repose le plus souvent sur un « traitement d’attaque » suivi par un « traitement d’entretien » :

  • le ttt des maladies auto-immunes fait généralement appel à un traitement de fond par des agents immunosuppresseurs (par exemple, méthotrexate au cours de la PR) ou immunomodulateurs (par exemple, hydroxychloroquine au cours du lupus) dont les principaux objectifs sont le contrôle de l’activité de la maladie, la prévention des rechutes et l’épargne cortisonique 
  • le traitement des poussées repose sur un ttt symptomatique (PEC antalgique et anti-inflammatoire, si nécessaire) et peut comporter une corticothérapie et/ou des immunosuppresseurs, chaque maladie auto-immune ayant son schéma thérapeutique avec ses indications particulières 
  • le ttt local (infiltration intra-articulaire de dérivés cortisoniques) peut être indiqué lorsqu’une poussée ne concerne qu’un nombre limité d’articulations.
50
Q

Quel ttt et utilisé en cas de poussées severes de maladies autoimmunes ?

A

une corticothérapie

51
Q

Quel est l’interet de la corticothérapie dans le cadre de maladie auto-immune ? Quels sont les propriétés et fonctions des corticoïdes ?

A

Les corticoïdes sont souvent nécessaires au cours des poussées pour contrôler l’activité de la maladie, surtout lors des poussées sévères :

  • ils ont des effets anti-inflammatoires puissants via la diminution de la synthèse de prostaglandines et de leucotriènes, en inhibant l’activité de la phospholipase A2 
  • ils ont des effets immunosuppresseurs à fortes doses en inhibant la synthèse de nombreuses protéines et de facteurs de transcription impliqués dans la production des cytokines.

Les règles hygiénodiététiques associées à la corticothérapie doivent être mises en place par le médecin et enseignées au patient lors de l’instauration du ttt et rappelées lors du suivi.

52
Q

Que faut-il absolument dire au patient sous corticothérapie ?

A

Il est nécessaire d’informer le patient de la nécessité de ne jamais arrêter brutalement une corticothérapie prescrite au long cours en raison du risque d’insuffisance surrénale aiguë, complication potentiellement mortelle.

53
Q

Précautions a prendre en cas de ttt immunomodulateurs et immunosuppresseurs ?

A

La grande majorité de ces traitements (sauf l’hydroxychloroquine et de l’azathioprine) sont tératogènes, et qu’une contraception est donc nécessaire.

54
Q

Sur quel signe clinique faut-il mettre en garde le patient sur sa gravité potentiel en cas de ttt immunosuppresseurs/immunomodulateurs ?

A

Le risque de CYTOPÉNIE et d’INFECTION justifie une surveillance clinique et biologique régulière et une information spécifique du patient sur la nécessité de consulter rapidement en cas de FIÈVRE.

55
Q

Par quel moyen sont administrés les biothérapies et dans quel pathologie ceux-ci ont revolutionné la PEC ?

A
  • L es biothérapies ont transformé la PEC de maladies auto-immunes, en particulier la polyarthrite rhumatoïde.
  • Compte tenu de leur structure protéique (anticorps ou récepteurs), ceux-ci sont généralement administrés par voie injectable (intraveineuse et/ou sous-cutanée).
56
Q

3 exemples de mesures associées permettant d’améliorer la PEC globale des patients atteints de maladies auto-immunes ?

A
  • prescription d’une crénothérapie (cure thermale)
  • d’un arrêt de travail
  • la prévention de l’ostéoporose cortico-induite.

=> S’il le souhaite, le patient peut également être orienté vers une association de malades.

57
Q

Comment se passe la PEC d’une patient atteint de maladie auto-immune ?

A
  • La PEC des patients atteints de maladies auto-immunes repose donc sur un suivi médical régulier
  • Le suivi des patients est effectué par le médecin généraliste, le rhumatologue et les éventuels autres spécialistes d’organe.
  • Par ailleurs, il faut surveiller la tolérance de chaque traitement et l’apparition d’éventuels EI ou complications (diabète ou ostéoporose cortico-induits, rétinopathie aux antipaludéens de synthèse et cataracte cortisonique…).
58
Q

Une patiente atteinte de maladie auto-immune vient vous voir et vous demande si elle peut envisager une grossesse malgré sont ttt, que lui repondez-vous ?

A

Les grossesses ne sont pas contre-indiquées mais devront êtres discutées selon la maladie, son activité et les traitements.

59
Q

Points-clés

A
  • Le ttt des maladies auto-immunes repose sur des mesures pharmacologiques (ttt de fond (ex: hydroxychloroquine si lupus systémique), corticothérapie à posologie minimale efficace et si nécessaire ttt immunosuppresseurs) associées à des mesures non pharmacologiques (éducation thérapeutique, lutte contre les FR cardiovasculaire, PEC psychologique et socioprofessionnelle), adaptées à la sévérité de la maladie et aux répercussions sur la qualité de vie du patient.
  • Un suivi clinique et biologique régulier est obligatoire, compte tenu de l’évolution de ces pathologies qui comportent des risques de rechute et la possibilité d’effets indésirables potentiellement graves des traitements.

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