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Médicaments du système nerveux et musculosquelettique II > Parkinson - Les antiparkinsoniens > Flashcards

Parkinson - Les antiparkinsoniens Flashcards

1
Q

Les antiparkinsoniens _____ l’effet endogène de la ______ au SNC, ils _____ l’activité des neurones ______ et _______.

A

augmentent
dopamine
diminuent
cholinergiques
glutamatergiques

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Q

Quelles classes de médicaments augmentent l’effet endogène de la dopamine au SNC?

A

Agonistes dopaminergiques (AD)
Levodopa
Inhibiteurs de la monoamine oxydase-B (IMAO-B)

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3
Q

À quelle classe appartiennent les médicaments suivants?

Pramipexole
Bromocriptine
Ropinirole

A

Agonistes dopaminergiques

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4
Q

Quel est le mécanisme d’action des agonistes dopaminergiques?

A

Activation des récepteurs dopaminergiques stritaux (effet agoniste direct)

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5
Q

Pourquoi la bromocriptine n’est-elle plus utilisée pour la MP?

A

Risque d’ulcère gastroduodénaux, fibrose pleuropulmonaire et des valvules cardiaques

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6
Q

Comment est éliminé le pramipexole?

A

Urine 90% inchangé (ajustement rénal)

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7
Q

Comment est métabolisé le ropinirole (requip)?

A

1A2 (attention aux interactions)

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8
Q

Comment se fait l’initiation et l’ajustement des doses de pramipexole et de ropinirole?

A

Débuter à très petite dose (sinon mal toléré) TID
Augmenter graduellement aux semaines

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9
Q

La rotigotine (neupro) se retrouve sous quelle forme?

A

Timbres transdermiques

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10
Q

Dans quel cas la rotigotine (neupro) est-elle remboursée par la RAMQ?

A

Médicament d’exception en association avec L-dopa en maladie de Parkinson au stade avancé

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11
Q

Pourquoi les agonistes dopaminergiques ne sont-ils pas nécessairement des traitements de première ligne en MP?

A

À cause des EI

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12
Q

Quels sont les EI les plus fréquents des agonistes dopaminergiques?

A

No/vo
HTO
Somnolence ++ (narcolepsie)
Confusion
Hallucination
OMI
Trouble du contrôle des impulsions

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13
Q

Comment peut-on minimiser les nausées avec les agonistes dopaminergiques?

A

Débuter à petite dose
Augmenter les doses sur 8 semaines
Essayer le timbre
Dompéridone

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14
Q

Que faire si un patient prenant des agonistes dopaminergiques se plaint de fatigue excessive?

A

Diminuer la dose
Si à risque de blessure = cesser

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15
Q

À quel moment peut apparaître l’OMI lors de la prise d’agonistes dopaminergiques, et comment le gérer?

A

Peut survenir tôt ou peut être après plusieurs mois
On réduire la dose

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16
Q

Vrai ou faux. L’ajout d’un diurétique serait une option intéressante pour un patient souffrant d’OMI lors de la prise d’agonistes dopaminergiques.

A

Faux. On risque d’augmenter le risque d’HTO.

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17
Q

Que faire si un patient prenant des agonistes dopaminergiques se plaint d’hallucinations?

A

Réduire la dose ou cesser

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18
Q

Le trouble du contrôle des impulsions présente des aspects ______, comme le manque de _____ ou de _______ des conséquences, et des aspects ______, comme des comportements _____ avec manque de maîtrise de soi. Ces comportements peuvent être ______ ou _____ pour soi ou pour autrui.

A

impulsifs
prévoyance
considération
compulsifs
répétitifs
dangereux
négatifs

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19
Q

Vrai ou faux. Plus longtemps on prend un agoniste dopaminergique, plus le risque de TCI augmente.

A

Vrai

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20
Q

Nommez-moi des facteurs de risque du TCI.

A

Sexe masculin
Début de MP à un jeune âge
ATCD personnel ou familial d’abus de substance
ATCD personnel de comportements compulsifs
ATCD personnel de troubles de l’humeur (surtout dépression)
Polymorphisme génétique

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21
Q

Vrai ou faux. Le patient lui-même est le mieux placé pour reconnaître les symptômes de TCI lors de son tx.

A

Faux. Il ne verra pas nécessairement le problème. Ses proches sont les mieux placés.

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22
Q

Quel antiparkinsonien est le plus à risque de causer un TCI?

A

Antagonistes dopaminergiques

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23
Q

Nommez-moi des exemples de présentation du TCI.

A

Magasinage compulsifs
Jeu pathologique
Hyperalimentation
Hypersexualité
Exécution répétitive de tâches inutiles
Utilisation compulsive d’internet
Syndrome de dysrégulation dopaminergique (dépendance à la L-Dopa ou apomorphine)

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24
Q

À quel moment peut apparaître le TCI après l’initiation de l’antiparkinsonien?

A

N’importe quand

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25
Q

Que faire si un patient prenant des agonistes dopaminergiques se plaint de TCI?

A

Cesser graduellement
Essayer le timbre

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26
Q

Combien de temps après l’arrêt de l’agoniste dopaminergique les sx de TCI peuvent-ils persister?

A

Au moins 12 semaines

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27
Q

Vrai ou faux. Les EI de la rotigotine (timbre) sont semblables aux autres agonistes dopaminergiques, en ajoutant les réactions cutanées au site d’application.

A

Vrai

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28
Q

Combien de temps doit-on conserver le timbre de rotigotine avant de le changer?

A

24h

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29
Q

Dans quels contextes utilisons-nous les agonistes dopaminergiques en MP?

A

Monothérapie possible de stage initial
Association avec L-Dopa possible en stade avancé

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30
Q

Si EI avec le pramipexole, serait-ce pertinent de changer pour un autre agoniste dopaminergique?

A

Oui

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31
Q

Vrai ou faux. Les agonistes dopaminergiques peuvent être cessés sans sevrage.

A

Faux

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32
Q

Quels sont les symptômes du syndrome de sevrage des AD?

A

Agitation ++
Anxiété, dépression, attaque de panique, irritabilité, idées suicidaires, insomnie, fatigue, douleurs généralisées, HTO, diaphorèse, no/vo, bouffées vasomotrices, état de manque

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33
Q

Quels sont les facteurs de risque du syndrome de sevrage des AD?

A

TCI
Hautes doses
Exposition cumulative

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34
Q

Combien de temps peut durer le syndrome de sevrage des AD?

A

Résolution spontanée et rétablissement complet en quelques jours/semaines, mais peut durer des mois/années

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35
Q

En combien de temps généralement doit être fait le sevrage des AD?

A

Environ une semaine, mais peut être plus lent si symptômes de retrait

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36
Q

Pourquoi ne peut-on pas administrer directement de la dopamine pour la MP?

A

La dopamine ne passe pas la BHE (sauf celle du centre des nausées)

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37
Q

Résumez-moi la biosynthèse de la dopamine.

A

Tyrosine
Dégradée en Levodopa par la tyrosine hydroxylase
Dégradée en Dopamine par la Dopa decarboxylase (AADC)
Dégradée par COMT et MAOB

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38
Q

Vrai ou faux. La L-Dopa est un produit naturel qui provient d’une fève.

A

Vrai

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39
Q

Quel est le mécanisme d’action de la L-Dopa?

A

Rétablissement des niveaux de dopamine au SNC
Restauration de la transmission dopaminergique au striatum

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40
Q

Quel type de repas peut réduire l’absorption de L-Dopa?

A

Repas riches en protéines (compétition avec les acides aminés lors du transport actif dans l’intestin)

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41
Q

Comment est le délai d’action du L-Dopa?

A

Rapide

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42
Q

Quel est le problème du L-Dopa seul?

A

Fait vomir +++
Crée HTO +++

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43
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la dopa-décarboxylase?

A

Inhibition de la dopa-décarboxylase au niveau PÉRIPHÉRIQUE
Empêche la décarboxylation de L-Dopa en dopamine = Augmentation de la biodisponibilité de L-Dopa = Augmentation de concentration de L-Dopa au cerveau

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44
Q

Vrai ou faux. Les inhibiteurs de la dopa-décarboxylase sont inactifs sans L-Dopa.

A

Vrai

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45
Q

Quels sont les avantages d’ajouter un inhibiteur de la dopa-décarboxylase à la L-Dopa?

A

Baisse des EI périphérique dopaminergiques (HTO, nausées, vomissements)
Diminution des doses nécessaires de L-Dopa (augmente la demi-vie)

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46
Q

Le L-Dopa doit toujours être associé avec une molécule. Laquelle?

A

Inhibiteurs de la dopa-décarboxylase (benserazide ou carbidopa)

47
Q

Quel est le désavantage d’une formule CR avec le L-Dopa?

A

Biodisponibilité plus faible
Absorption erratique = retard et/ou absence de réponse

48
Q

Dans quel cas serait-il pertinent de donner le L-Dopa en formule CR?

A

Au coucher pour effet de plus longue durée (mais parfois moins nécessaire au coucher puisque les sx dérangent moins)

49
Q

Vrai ou faux. Il est recommandé de débuter le L-Dopa DIE, et d’augmenter aux semaines la fréquence des prises, jusqu’à TID.

A

Faux. Début de tx souvent à TID

50
Q

Quelle est la dose minimum de carbidopa ou de benserazide pour une bonne efficacité du L-Dopa et pour diminuer les EI?

A

75 mg/jour

51
Q

Vrai ou faux. Plus le stade de la MP avance, plus le nombre de doses de L-Dopa par jour sera augmenté.

A

Vrai. Initial = T-QID
Avancé = ad 10 fois par jour

52
Q

Que faire si j’oublie une dose de L-Dopa en stade avancé (donc plusieurs prises par jour)?

A

Soit j’attend la prochaine dose, soit je décale toutes mes doses de la journée

53
Q

Quels sont les EI fréquents avec le L-Dopa en début de traitement, et comment y remédier?

A

Nausées = prendre avec nourriture, augmenter graduellement, s’assurer que min 75 mg/jour de carbidopa ou benserazide

HTO = s’assurer que min 75 mg/jour de carbidopa ou benserazide

Constipation

54
Q

Quels sont les EI fréquents avec le L-Dopa à long terme?

A

Somnolence (moins que AD)
Complications motrices (plus que les autres antiparkinsoniens)
Hallucinations (moins que les autres)
TCI (rare)
Syndrome de dysrégulation dopaminergique

55
Q

Quelles sont les interactions connues du L-Dopa?

A

Antiacides (absorption incomplète)
Fer (chélation)
Nourriture (OK au stade initial pour diminuer les nausées, mais au stade avancé espacer de 30-40 minutes d’un repas hautement protéiné)

56
Q

Quel médicament est reconnu comme étant le gold standard dans la MP?

A

L-Dopa

57
Q

Quels sont les effets du L-Dopa dans la MP?

A

Améliore la rigidité et la bradykinésie
Effet moindre sur les tremblements
Amélioration initiale (parole, déglutition, instabilité posturale)

58
Q

Quel est le risque le plus élevé avec la prise de L-Dopa?

A

Développement de complications motrices

59
Q

Pourquoi ne peut-on pas cesser le L-Dopa de façon abrupte?

A

Risque de syndrome parkinsonisme-hyperthermie (fièvre, rigidité, confusion, rhabdomyolyse)
*Attention si ajout simultané de bloquant dopaminergique (antipsychotiques, metonia)

60
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la Catéchol-o-Méthyltransférase (Entacapone)?

A

Inhibition réversible de la COMT = blocage PÉRIPHÉRIQUE du métabolisme de L-Dopa => Augmentation de la biodisponibilité de L-Dopa = augmentation de concentration de L-Dopa au cerveau

61
Q

Vrai ou faux. L’entocapone ne peut être pris en monothérapie. Il doit être pris en même temps que le L-Dopa pour être actif.

A

Vrai

62
Q

Quels sont les avantages de l’ajout d’un ICOMT?

A

Prolonge le temps de demi-vie de L-Dopa
Augmente la biodisponibilité de L-Dopa
Diminue le temps OFF
Diminue l’épuisement de fin de dose

63
Q

Quel ajustement pourrait être fait au L-Dopa lorsqu’on ajoute un ICOMT?

A

Diminution de dose du L-Dopa

64
Q

Quels sont les EI des iCOMT?

A

Augmentation des EI de L-Dopa
Diarrhée
Dyskinésie à surveiller
Coloration de l’urine, de la sueur et de la salive (orange-brun) => peut aussi colorer les dents si on croque le comprimé sans se rincer la bouche après

65
Q

Quelles sont les interactions des ICOMT?

A

Rx métabolisés par COMT (ex: méthyldopa, épinéphrine, norépinéphrine, etc)
=> précautions car risque tachycardie, arythmies, HTA

66
Q

Doit-on faire un sevrage d’un ICOMT?

A

Pas nécessairement, mais l’idéal serait un retrait progressif.

67
Q

Quel est le rôle de la MAO-B?

A

Désamine la dopamine au cerveau

68
Q

Quel est le seul IMAO-B avec une action réversible?

Safinamide
Rasagiline
Selegiline

A

Safinamide

69
Q

Vrai ou faux. La L-amphétamine et la L-métamphétamine font partie des métabolites actifs de la selegiline.

A

Vrai

70
Q

Quel est le seul IMAO-B qui doit être administré avec le L-Dopa?

Safinamide
Rasagiline
Selegiline

A

Safinamide

71
Q

Quel IMAO-B inhibe également la relâche de glutamate?

Safinamide
Rasagiline
Selegiline

A

Safinamide

72
Q

Pourquoi la dernière dose de selegiline doit absolument être donnée au dîner?

A

À cause de la L-amphétamine et la L-métamphétamine qui font partie de ses métabolites actifs = risque d’insomnie si pris trop tard

73
Q

Quel IMAO-B est le moins bien toléré (nausées, céphalées, insomnie, confusion, hallucination, HTO/dyskinésie si associé avec L-Dopa)?

Safinamide
Rasagiline
Selegiline

A

Selegiline

74
Q

Pour quelle raison un IMAO-B perdrait-il de sa sélectivité?

A

Si les doses sont trop élevées

75
Q

Quelles sont les interactions des IMAO-B?

A

Rx à risque de syndrome sérotoninergique (tramadol, ISRS, méthadone, DM, millepertuis, flexeril, etc.) => plus petite dose possible d’antidépresseur
Sympathomimétiques => risque de crise hypertensive = éviter si possible, sinon surveiller TA
Rasagiline = 1A2

76
Q

Pour quel IMAO-B les rx à risque de syndrome sérotoninergique sont CI?

A

Safinamide
Cesser safinamide 14 jours avant début de rx à risque SS

77
Q

Quels antidépresseurs seraient à éviter en combinaison avec un IMAO-B?

A

Fluoxétine
Fluvoxamine

78
Q

Quelle est la place des IMAO-B en stade initial et avancé de la MP?

A

Initial: monothérapie possible, sauf safinamide (mais moins efficace que L-Dopa)
Avancé: Peuvent être associés à L-Dopa

79
Q

Quel est le seul IMAO-B qui doit être administré sevré en 7 jours?

Safinamide
Rasagiline
Selegiline

A

Safinamide

80
Q

Comment peut-on changer d’un IMAO-B à un autre?

A

Possible de changer d’un IMAO-B à l’autre dès le lendemain de la dernière prise
Suivre sx de SS
Peut-être augmentation des dyskinésies
Faire suivi 2-4 semaines après le switch pour voir comment ça va

81
Q

Les IMAO-B offrent-ils une neuroprotection?

A

Les données sont actuellement insuffisantes.

82
Q

Qu’est-ce qui cause les tremblements dans la MP?

A

Habituellement, équilibre entre la neurotransmission de la dopamine et de l’Ach
MP: perte de dopamine = augmentation relative de la sensibilité à l’Ach au niveau du striatum = tremblements

83
Q

Les anticholinergiques font un _____ des récepteurs ______. Leur effet est principalement sur les ______.

A

blocage
cholinergiques
tremblements

84
Q

Comment doit-on initier les anticholinergiques en MP?

A

Débuter à faible dose
Augmentation progressive des doses selon tolérance et effet

85
Q

La benztropine (cogentin) et l’éthoprapazine (parsitan) appartiennent à quelle classe?

A

Anticholinergiques

86
Q

Quels sont les EI des anticholinergiques?

A

Bouche sèche
Tachycardie
Rétention urinaire
Constipation
Vision brouillée (mydriase)
Confusion, hallucination, troubles cognitifs

87
Q

Quel anticholinergique est le plus sédatif?

Procyclidine
Benztropine
Trihexyphénidyle
Éthopropazine

A

Benztropine

88
Q

Quel anticholinergique est le plus anticholinergique tout en étant stimulant, et est le préféré des neurologues?

Procyclidine
Benztropine
Trihexyphénidyle
Éthopropazine

A

Trihexyphénidyle

89
Q

Nommez-moi des précautions/CI des anticholinergiques.

A

Glaucome à angle fermé
HBP
Rétention urinaire
Démence
Obstruction GI
Patients de plus de 60-70 ans => prudence

90
Q

Quelles sont les interactions des anticholinergiques?

A

Autres rx avec effets anticholinergiques (benadryl, antidépresseurs tricycliques, etc.)

91
Q

Dans quel contexte peut-on recommander les anticholinergiques en MP?

A

Pas un premier choix
Patients de moins de 60 ans avec sx prédominants de tremblements (efficacité chez tremblements au repos presqu’exclusivement)

92
Q

Quel médicament est indiqué pour la prise en charge des sx parkinsoniens d’origine médicamenteuse?

A

Anticholinergiques

93
Q

De quelle façon peut-on cesser un anticholinergique?

A

Pas de façon brusque (EI rebonds)
Cesser de façon progressive x 1 à 2 semaines

94
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’amantadine?

A

Mécanisme exact non élucidé
Antagoniste du récepteur glutamatergique NMDA
Diminue l’activité excitatrice excessive du glutamate = augmente libération de dopamine et diminue recapture de dopamine
Stimule les récepteurs dopaminergiques
Effet anticholinergique

95
Q

Comment l’élimination de l’amantadine va jouer sur sa demi-vie?

A

Élimination urine 80-90% inchangé
Fonction rénale normale = demi vie de 16h
> 60 ans en santé = demi vie de 29h
IR terminale = demi vie de 8 jours

96
Q

Après combien de temps peut-on conclure à un échec thérapeutique lors d’un traitement d’amantadine en monothérapie?

A

Pas d’efficacité après 2-4 semaines de dose max tolérée = on cesse

97
Q

Nommez-moi des EI de l’amantadine.

A

N/V
Confusion, agitation, hallucinations
HTO
Insomnie, cauchemar (éviter dose après souper)
Livedo réticulaire (décoloration violacée de la peau en forme de maille)
OMI

98
Q

Vrai ou faux. Le livedo réticulaire est une maladie de la peau dangereuse qui nécessite une consultation d’urgence avec un médecin.

A

Faux. C’est inoffensif.

99
Q

Quelle est la principale utilité de l’amantadine?

A

Diminuer les dyskinésies induites par la L-Dopa

100
Q

Quel traitement de la MP est aussi indiqué dans la prévention et le traitement des infections causées par le virus de l’influenza A?

A

Amantadine

101
Q

Quelles sont les précautions à prendre avec l’amantadine?

A

Effets anticholinergiques
IR
ATCD convulsion
Troubles de l’humeur (suicide)
Augmentation QT (rare aux doses utilisées en MP)

102
Q

Quelles sont les interactions avec l’amantadine?

A

Autres rx avec effet anticholinergique

103
Q

Comment peut-on cesser l’amantadine?

A

Risque d’exacerbation des sx parkinsoniens, retour des dyskinésies ++
Cesser de façon progressive sur quelques semaines

104
Q

Quelles sont les interactions globales entre les antiparkinsoniens?

A

Augmentation des effets dopaminergiques (nausées, HTO, hallucinations, confusion, dyskinésies associées à L-Dopa (sauf amantadine et antichol))

Antidopaminergiques (antipsychotiques, prochlopérazine, metonia)

Alcool et rx avec propriétés sédatives

AntiHTA ou rx qui causent HTO

105
Q

Quels sont les facteurs de risque des complications motrices liés à la MP?

A

Dose quotidienne élevée de L-Dopa
Début de parkinson à un jeune âge
Durée de la MP
Sévérité de la maladie
Sexe féminin
Faible poids

106
Q

Pourquoi la réponse à L-Dopa est-elle modifiée au cours de la maladie?

A

Début MP: L-Dopa intégrée directement a/n des neurones dopaminergiques, on voit donc une short duration response et une long duration response

MP avancé: dégénérescence des neurones dopaminergiques alors la L-Dopa doit aller se décarboxyler aller (cellules endothéliales, gliales et sérotoninergiques) et ne peut être réintégré dans les neurones DA = on voit donc juste la short duration response, d’où le besoin d’avoir ++ doses de L-Dopa

107
Q

Quelles pourraient être les solutions possibles si un patient se plaint d’un épuisement de fin de dose?

A

Besoin global = augmentation de l’effet de la dopamine

Réduire intervalle de L-Dopa (peut être difficile pour l’observance)
Ajouter un autre agent (ICOMT, IMAO-B, AD)
Sinemet CR (moins de données, absorption erratique)

Exemple: si je sais que ma dose du dîner de L-Dopa ne se rend pas au souper, je peux ajouter entocapone au dîner

108
Q

Quelle solution pourrait être suggérée à un patient qui se plaint d’un épuisement de fin de dose très sévère (rescue treatment)?

A

Écraser les comprimés de sinemet et mélanger avec boisson gazéifiée (bulles aident à dégrader le rx plus rapidement et augmente l’absorption)
Magistrale de sinemet IR
Rotigotine timbre

109
Q

Quelles peuvent être les causes d’une réponse tardive (delayed ON)?

A

Gastroparésie
Absorption erratique
Compétition avec acides aminés
H pylori

110
Q

Quelles peuvent être les solutions d’une réponse tardive (delayed ON)?

A

Croquer les cos
À jeun + boisson gazeuse (attention dysphagie)
S’assurer que patient prend assez d’eau (cos doivent se rendre à l’estomac)
Restriction protéines
Éviter épuisements de fin de dose (si patient est off, ça peut être + difficile à repartir)
Éradiquer H pylori (controversé)

111
Q

Classez les médicaments suivants par ordre de celui qui cause le plus de dyskinésie en monothérapie à celui qui en cause le moins.

IMAO-B
AD
L-Dopa

A

L-Dopa > AD > IMAO-B

112
Q

Comment peut-on modifier la dose de L-Dopa en cas de dyskinésie liée au pic de dose?

A

Fractionner la dose
Diminuer la dose
Diminuer autre médicament qui augmente l’effet DA

113
Q

Que faire si un patient ne peut prendre ses rx antiparkinsonien (ex: gastro, chirurgie, etc.)

A

Tube nasogastrique
Voie rectale
Timbre pour quelques jours

Médicaments du système nerveux et musculosquelettique II (29 decks)

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