Pancréatite chronique Flashcards

1
Q

Définition et incidence de la PC ?

A

Def : inflammation chronique du pancréas aboutissant à une fibrose progressive du parenchyme pancréatique puis une destruction plus ou moins complète de la glande pancréatique.

Affecte d’abord le tissu exocrine puis le tissu endocrine.

Au stade initial : poussées de PA et douleurs chroniques qui représentent la principale traduction clinique de la maladie.

Prévalence 25/100 000 habitants dans les pays occidentaux.

Il existe une prédominance masculine 4:1
Age moyen du premier symptôme = 40 ans.

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Q

Facteurs de risque - étiologies de la PC?

A
  • Consommation excessive d’OH : 80% des PC en occident.
    Il faut consommer au moins 100g/jour (10-15 unités) pendant 10 à 15 ans.
    Moins de 5% des consommateurs d’OH excessif auront une PC.
  • Le tabac : fdr indépendant de PC

Autres causes rares:
PC OBSTRUCTIVES:
- dues à un obstacle tumoral (bénin ou malin, kystique ou solide) ou une sténose du canal de Wirsung,
- Secondaire à un traumatisme
- Séquelle de PA
- Anomalie de formation des canaux pancréatiques

PC auto-immunes: de type 1 dans la maladie à IgG4 ou de type 2, parfois associée à une MICI. Présentation pseudo tumorale.

HYPERCALCEMIE: > 3mmol/L, hyperparathyroïdie est la première cause d’hypercalcémie

GENETIQUES:

  • PC héréditaire : mutation du gène codant pour le trypsinogène cationique: autosomique dominante : PC < 15 ans
  • autres gènes: autosomiques récessive, PC < 35 ans : SPINK 1(inhibiteur du trypsinogène cationique), CFTR (mucoviscidose)

IDIOPATHIQUES: 10% des cas.

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3
Q

Diagnostic clinique : comment est la douleur ?

A

Douleur : épigastrique transfixiante, déclenchée par l’alimentation ou prise d’alcool.

Peut être due à une PA, une complications: pseudokyste, sténose digestive, compression VB principale.

Elle peut être aigue pendant plusieurs heures à plusieurs jours, post prandiale, par épisodes, de quelques jours à quelques semaines, fluctuante, évolue sur plusieurs mois, sourde permanente.

Souvent associée à un amaigrissement secondaire à une appréhension de la prise alimentaire, favorisée par la dénutrition liée à l’alcoolisme.

Après 10-20 ans d’évolution elle disparait en même temps qu’apparaissent les complications: insuffisance exocrine ou endocrine.

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4
Q

Quel est la probabilité de survenue de la pancréatite aigue dans les 5 premières années d’évolution de la PC alcoolique ?

A

40-50%

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5
Q

Complications de la PC?

A

Pseudo-kystes: collection de liquide pancréatique pur et clair.
Collection nécrotique : contient de la nécrose organisée liquéfiée.
(ces deux complications peuvent compliquer 20 à 40% des PC, elles peuvent se former dans les suites d’une poussée aigue ou par rétention canalaire. Elles peuvent rester stables, régresser ou se compliquer : compression d’organe de voisinage, infection, hémorragie, rupture dans un organe creux voisin ou dans la cavité péritonéale ou dans une séreuse).

Compression/sténose hépato-biliaire:

  • Par la fibrose pancréatique, l’inflammation, un pseudo kyste.
  • Sténose de la VB principale : on à une cholestase anictérique ou un ictère. Le prurit est exceptionnel.

Compression duodénum: par la fibrose, l’inflammation, les pseudokystes.

Hémorragies digestives:
10% des PC.
- wirsungorragie secondaire à une érosion vasculaire
- pseudo-kyste avec rupture d’un pseudo anévrisme adjacent
- hypertension porale segmentaire due à une compression veineuse, présente chez 10% des patients avec alors un risque de rupture de varices cardio-tubérositaires.

Insuffisance pancréatique exocrine:
Après 10 ans d’évolution en moyenne
- Stéatorrhée (selles claires, grasses, flottantes, nauséabondes), et amaigrissement
- Formes évoluées : destruction de 90% du tissus exocrine.

Diabète:
D’abord pas besoin d’insuline, puis devient insulinodépendant.
Apparait après 15 ans d’évolution.
L’insuffisance pancréatique exocrine, le diabète et les calcifications pancréatique apparaissent parallèlement.

Dégénérescence:
La PC augmente le risque d’ADK pancréatique. Le risque absolu < 5%, et ne justifie pas de surveillance particulière.

Il y a aussi les complications de l’OH et du tabac : K ORL, pulmonaire, œsophagien, HTA, insuffisance coronarienne, hépatopathie alcoolique, cirrhose.

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6
Q

Quel dosage confirme une insuffisance pancréatique exocrine ?

A
  • Elastase fécale sur un échantillon de selles : le taux est effondré.
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7
Q

Comment est la lipasémie en dehors des poussées de PA ?

A

NORMALE

En dehors d’une poussée douloureuse son dosage n’a pas d’interêt.

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8
Q

Quelle est la bio de surveillance d’un malade qui à une PC ?

A
  • recherche d’une cholestase: GGT, PAL (compression voie biliaire)
  • diabète : GAJ, HbA1c
  • GGT et VGM si alcoolique
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9
Q

Quel est le bilan d’une poussée aigue (PA) ?

A

Lipase
CRP
Bilan hépatique

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10
Q

Diagnostic formel de PC (3 critères) ?

A
  • Présence d’anomalies canalaires typiques (sténose, dilatation)
  • Calcifications pancréatiques (quasi pathognomonique)
  • ou Insuffisance pancréatique exocrine.
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11
Q

Interêt de l’échographie dans la PC ?

A

Elle détecte des anomalies parenchymateuses, des calcifications pancréatiques ou pseudokystes intra pancréatiques voire des anomalies canalaires.
Mais elle ne voit pas la totalité du pancréas dans 1/3 des cas.

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12
Q

Quel est l’examen d’imagerie de première intention et de référence ?

A

Scanner sans et avec injection de produit de contraste:

  • Phase non IV : calcifications pancréatiques++
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13
Q

Interet de la CPRM ?

A

La cholangio pancréatographie par résonnance magnétique : permet une cartographie canalaire biliaire et pancréatique inégalée sans irradiation ni effets indésirables.

c’est l’examen de référence dans cette indication.

Elle ne voit pas les calcifications, et moins performante pour voir les anomalies parenchymateuses.

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14
Q

Intérêt de l’échoendoscopie ?

A

Examen de 3ème intention : en cas de suspicion de PC débutante :
- cherche des anomalies du parenchyme et des canaux pancréatiques avec très grande sensibilité.
- permet de chercher des causes non alcooliques de pancréatite (lithiase biliaire, tumeur)
Elle constitue une méthode de ttt pour dériver les pseudokystes.

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15
Q

Quels sont les éléments qui doivent être présent pour faire le diagnostic de pancréatite chronique ?

A
  • Anomalies canalaires typiques (alternance sténose dilatation)
  • Calcifications pancréatiques (pathognomoniques) quelque soit la technique utilisée pour les mettre en évidence
  • Insuffisance pancréatique exocrine

Donc le diag formel est rarement fait au début , il repose sur un faisceau d’arguments notamment sur la présence de PA à répétition ou douleurs chroniques chez un malade consommateur excessif d’OH âgé de 40-50 ans

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16
Q

Evolution et pronostic d’une PC ?

A

Evolue sur 15-20 ans

Premières années : manifestation douloureuses, complications aigues.

5-10 ans : pseudokystes, compression voie biliaire principale

10-15 ans : Puis la douleur disparait et l’insuffisance pancréatique exocrine, endocrine et calcifications apparaissent.

Mort principalement due à l’OH et tabac et cancers et cardiovasculaires
La PC est responsable du décès dans 1/4 à 1/3 des cas.

17
Q

Principes thérapeutiques des PC ?

A

Sevrage alcool et tabac
- disparition de la douleur,

TTT de la douleur:

  • causes diverses: hyperpression canalaire, tissulaire, inflammation, infiltration ou sensibilisation nerveuse, pseudokyste.
  • PEC complexe, nécessite spécialiste
  • TT chirurgicaux de dilatation/dérivation canalaires, endoscopiques
  • AINS prégabaline pour l’inflammation

TTT de l’insuffisance pancréatique exocrine:

  • indiqué que si amaigrissement, stéatorrhée
  • extrait pancréatique doivent être pris après le début du repas (pas à jeun), pour être mélanger au bol alimentaire.
  • poso doit être augmentée si repas gras

TTT de l’insuffisance pancréatique endocrine:

  • arrêt de l’alcool car risque d’hypoglycémie
  • glycroégulation

TTT autres complications;
- pseudokyste : traité par endoscopie en 1 ère intention –> on draine le pseudokyste à travers la papille principale en supprimant l’obstacle constitué par une sténose ou un calcul ou à travers une paroi digestive, généralement l’estomac ou duodénum.

La chirurgie est envisagée que si échec de l’endoscopie.

Le TTT des sténoses biliaires compliquant la PC repose sur la dérivation chirurgicale cholédocoduodénale ou jéjunale.