MICI Flashcards
Epidémio maladie de Crohn ?
Localisation de l’atteinte ?
- 1 personne sur 1000
- Débute à tout âge, pic entre 20-30 ans.
- Facteurs génétiques, environnementaux (tabac, microbiote).
- Atteinte : tous les segments du tube digestif: souvent iléon terminal, côlon et anus.
Quand évoquer le diagnostic clinique de la maladie de Crohn ?
- Diarrhée chronique
- Lésions proctologiques: ulcération ou fissures,(parfois avec des caractéristiques atypiques, et INDOLORES ou de localisation latérale), abcès, fistules
- Douleurs abdominales chroniques.
- AEG (amaigrissement)
- Signes inflammatoires extra-digestifs : aphtes buccaux, érythème noueux, pyoderma gangrenosum, douleurs articulaires, arthrites, uvéite, épisclérite)
- Retard de croissance.
Anomalies biologiques de la maladie de Crohn ?
SIB : CRP,
Elévation du taux fécal de calprotectine (non remboursé)
Anémie : ferriprive / inflammatoire
Hypoalbuminémie
Signes de malabsorption si atteinte Intestin grêle.
Quels sont les examens endoscopique qu’il faut faire devant une suspicion de maladie de Crohn ?
Quelle sont les lésions ?
Coloscopie totale : (en dehors d’une poussée) avec biopsies multiples en zone pathologique et en zone macroscopiquement saine :
- Ulcérations: aphtoïdes +++ , superficielles ou profondes
- Intervalles de muqueuse saine possible !!
- deuxième temps: sténoses et fistules
On fait en endoscopie oesogastroduodénale si troubles digestifs haut (dyspepsie)
3 choses qui permettent de confirmer un diagnostic de maladie de Crohn ?
- Lésions endoscopiques
- Lésions histologiques
- Entéro-IRM ou entéroscanner / vidéocapsule, entéroscopie
Lésions histologiques de la maladie de Crohn ?
On a :
- une perte de muqueuse,
- distorsion glandulaires,
- infiltration plasmocytaire = souvent sous forme de nodules lymphoïdes.
- Granulomes épithélioïdes gigantocellulaire sans nécrose caséeuse =typique mais présent dans 30% des cas.
Quels examens d’imagerie faut il faire si maladie de Crohn ?
Quelles anomalies voit-on ?
Imagerie :
- Entéro IRM +++ = non irradiant
ou
- Entéroscanner = scanner hélicoïdal + opacification digestive par entéroclyse (remplissage à l’eau tiède par une sonde naso-jéjunale reliée à une pompe extérieure)
On voit :
- Epaississement des parois d’aspect inflammatoire, - - Ulcérations.
- Hyperhémie des mésos (signe du peigne)
- Epaississement de la graisse mésentérique,
- parfois des ADP de voisinage.
- Répartition segmentaire de ces anomalies = alternance de zone d’intestin sain et malade et asymétrique.
On peut aussi voir des complications = sténose ou fistules.
Si on à une situation douteuse on peut faire
- une entéroscopie : biopsies possibles
- une vidéocapsule (contre indiquée si sténose)
Quels anticorps peuvent être utilisés pour différencier une maladie de Crohn d’une RCH ?
Anticorps anti saccharomyces cerevisiae ASCA : élevés dans la maladie de Crohn.
Anticorps anti cytoplasme des PNN: pANCA élevés dans la RCH.
Complications + fréquentes de la maladie de Crohn ?
La maladie de Crohn évolue par poussées séparées de périodes de rémission, ou parfois sur un mode continu.
Les lésions inflammatoires s’aggravent au cours du temps et parfois à bas bruit. Evolution vitesse variable.
+ De 50% des malades seront opérés dans les 10 ans qui suivent le diagnostic, mais la récidive est fréquente et parfois précoce.
Les complications les plus fréquentes sont :
- Occlusion,
- fistules,
- abcès (anus en pomme d’arrosoir)
- perforation,
- hémorragies,
- colite aigue grave (colectasie),
- retard staturo pondéral de l’enfant,
- accident thromboembolique dus à l’inflammation !!!,
- ADK++ en zone enflammée chronique : l’inflammation intestinale chronique favorise l’apparition à moyen terme de lésions dysplasiques puis de cancers surtout au niveau colorectal en cas de maladie étendue plus rarerement au niveau de l’intestin grêle.
- complication des TTT.
TTT de la maladie de Crohn ?
TTT d’induction : riposte en fonction de la sévérité des symptômes:
- Corticoïdes locaux ou systémiques,
- ttt nutritionnels,
- anticorps monoclonaux anti TNF alpha.
TTT d’entretien =
- immunosuppresseurs: azathioprine, MTX ou Ac anti TNF alpha (infliximab , adalimumab)
- Chirurgie en cas de sténose, cherche à être économe ++ récidive++
- Arrêt du tabac !
Définition de la RCH ?
- Atteinte rectale constante,
- Extension colique sans intervalle sain !
- Atteinte maximale au caecum = pancolite
–> PAS de lésion de l’iléon, ni anopérinéale !!!!!
Prévalence 1/1000 idem Crohn.
Physiopathologie: génétique, environnement, dysbiose.
V ou F : le tabac est un facteur protecteur de la RCH ?
Vrai mais pas de la maladie de Crohn.
Quand évoquer la RCH ?
- syndrome rectal (évacuation afécales glairo-sanglantes, ténesmes, épreintes)
- syndrome dysentérique chronique
- amaigrissement fièvre : dans les formes graves uniquement
- carence martiale ou SIB mineur
- suite au diag de cholangite sclérosante primitive (association fréquente entre ces deux maladies)
Confirmation diagnostique d’une RCH?
Endoscopie:
- inflammation rectocolique continue
- commençant dès la jonction anorectale s’étendant + ou moins vers l’amont et s’interrompant de façon brusque.
- Les signes endoscopiques sont variés et non spécifiques : on a des anomalies isolées du réseau vasculaire muqueux, une muqueuse granitée, un saignement muqueux, des érosions et ulcérations. Dans les formes sévère les ulcérations peuvent être profondes, mettant à nu la musculeuse
Histologie:
- bifurcation et distorsion glandulaire,
- infiltrat lymphoplasmocytaire du chorion,
- plasmocytose basale.
Complications principales d’une RCH ?
L’évolution se fait par poussée avec périodes de rémission, rarement sur un mode continu actif.
2 principales complications :
- Colite aigue grave : urgence vitale peut se compliquer de perforation hémorragie colectasie, et d’accidents thrombo emboliques.
Diag grace aux critères de Truelove-Witts= anémie < 10, VS > 30, FC > 90, T°C > 37,5, rectorragies++, > 5 évacuations/jours.
Parfois elle est inaugurale. - Kc colorectal: surtout en cas d’atteinte étendue et ancienne du colon et/ou si association cholangite sclérosante primitive. Les malades sont surveillés par un dépistage coloscopique régulier des lésions prénéoplasiques.