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Pediatria > Oncologia Pediatrica > Flashcards

Oncologia Pediatrica Flashcards

1
Q

Patología oncologica más frecuente en la infancia

A

Leucemias ( 30% )

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2
Q

Neoplasia sólida más frecuente en la infancia

A

Astrocitoma

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3
Q

Leucemia más frecuente en la infancia

A

Leucemia aguda Linfoblastica

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4
Q

Factores de riesgo para leucemia infantil

A

Factores Genéticos: Síndrome de Down , Sindrome Fanconi , ataxia telangiectasia, Turner , Klinfelter .

Factores Ambientales : Radiación ionizante, edad avanzada de la madre , Benceno , hidrocarburos .

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5
Q

Factores de mal pronóstico para leucemia

A

Edad menor de un año y mayor de 10

Leucocitos > 100,000

Transtornos cromosómicos : Hipodiploidia o cromosoma Filadelfia o t(4:11 )

Respuesta lenta al tratamiento inicial

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6
Q

Factores de buen pronóstico en leucemia

A

Híper diploidia

Traslocación TEL/AML1

Buena respuesta a la quimioterapia

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7
Q

Clínica de leucemia

A

Leucemia reciente : limitada a médula ósea , síntomas inespecificos .

Leucemia avanzada : infiltración a otros órganos .

Síndrome anémico
Síndrome neutropenico 
Síndrome purpurico
Síndrome infiltrativo 
Síndrome metabólico : lisis tumoral
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8
Q

Manifestaciones del síndrome de lisis tumoral

A

Hiperuricemia

Hiperpotasemia

Hipocalcemia

Hiperfosfatemia

Elevación DHL

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9
Q

Transtornos hereditarios asociados a tumores del SNC

A

Neurofibromatosis tipo I : Glioma óptico , astrocitoma , neurofibroma .

Neurofibromatosis tipo II : schwanoma , astrocitoma , ependimoma.

Síndrome de Von Hippel Lindau: Hemangioblastoma

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10
Q

Clínica de tumores del SNC

A

Depende de localización ;

Cambios de personalidad y alteraciones del lenguaje puede preceder a los signos y síntomas .

  • Cefalea que predomina por la mañana , asociada a vomitos , pérdida de peso .
  • Infratentorial: cefalea , náuseas, vomitos, edema de papila , alteraciones de la marcha .
  • Si compromete tronco del encéfalo : parálisis de Pares craneales , deficiencias de motoneurona superior .
  • Supratentorial: provoca déficit focal , debilidad , alteraciones motoras .
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11
Q

Tipo de astrocitoma más frecuente

A

Astrocitoma Pilocitico Juvenil

Nódulo que captan contraste

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12
Q

Tratamiento de elección de astrocitoma

A

De bajo grado :

Resección quirúrgica completa , si parcial y signos de progresión realizar segunda cirugía . Radioterapia sobre el lecho tumoral y quimioterapia .

Maligno :

Resección quirúrgica radical , determinar expresión p53 , administrar radioterapia y quimioterapia ( lomustina, prednisona y vincristina)

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13
Q

Grupo de tumores malignos más frecuentes en SNC

A

Meduloblastoma

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14
Q

Localización más frecuente de meduloblastoma

A

Cerebelo

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15
Q

Tumores del SNC con tendencia a la diseminación leptomeningea

A

Meduloblastoma

Ependimoma

Tumores germinales

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16
Q

Tipos de astrocitoma maligno

A

Astrocitoma anaplasico

Glioblastoma multiforme

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17
Q

Afecta mayormente al sexo masculino , localización en cerebelo , produce clínica de hipertensión intracraneal y disfunción cerebelosa , en la RM se manifiesta como masa sólida que realza contraste

A

Meduloblastoma

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18
Q

Tratamiento de la meduloblastoma

A

Cirugía

Radioterapia cráneo espinal

En pacientes de alto riesgo ( < 3 años , citología + LCR , restó del tumor posoperstorio > 1.5 cm ) añadir quimioterapia

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19
Q

Tumor sólido maligno extra craneal más frecuente

A

Neuroblastoma

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20
Q

Localización más frecuente de neuroblastoma

A

Abdominal 65%

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21
Q

Enfermedades asociadas a neuroblastoma

A

Síndrome alcoholico fetal

Neurofibromatosis tipo I

Nesidioblastosis

Enfermedad de Hirschprung

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22
Q

Clínica de neuroblastoma

A

Depende de su localización :

Abdomen : masa firme y nodular 
Para espinal: clínica de compresión medular 
Tórax : síndrome vena cava superior
Cabeza y cuello : síndrome de Horner 
Nasofaringeo : epistaxis
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23
Q

Tipo de metástasis del neuroblastoma

A

Vía linfática y hematica

Principalmente a hígado , médula ósea y hueso .

Síndrome de hutchinson si existe dolor
Síndrome de smith si afectación cutánea
Síndrome de Pepper compromiso masivo de hígado

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24
Q

Asociaciones de neuroblastoma

A

Síndrome de opsoclono-mioclono : ataxia , sacudidas mioclonicas , demencia .

Diarrea secretora por producción de VIP

Hipertensión arterial

Hepatomegalia

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25
Q

Diagnóstico neuroblastoma

A

Ecografía abdominal .

TC torácica .

Catecolaminas en orina de 24 hrs .

Gammagrafia: diagnóstico de extensión .

PET-TC : En los que se observa opsoclono Mioclono o estados avanzados con Gammagrafia negativa .

Biopsia bilateral de MO para descartar jnfeccion

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26
Q

Estadios de neuroblastoma

A

I . Localizado
II. Afuera de estructura origen , no sobrepasa línea media , sin afectar ganglios
III. Más allá de línea media
IV. Metástasis a distancia
IVs. Tumor primario con metástasis a hígado , piel o MO

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27
Q

Factores pronósticos desfavorables de neuroblastoma

A

Edad : < 1 año
Estadio : III y IV
Oncogenes N-Myc

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28
Q

Supervivencia global de neuroblastoma

A

74%

Alto riesgo 30 %

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29
Q

Tratamiento neuroblastoma

A

Bajo riesgo ( I, II y IVs) : cirugía

Riesgo intermedio : cirugía y quimioterapia

Alto riesgo : quimioterapia de inducción + transplante de progenitores hematopoyeticos. Administración de ácido 13 cis retinoico posterior aumenta la supervivencia

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30
Q

Tumor renal más frecuente en la infancia

A

Tumor de Wilms

Asociado a cromosoma 11

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31
Q

Lugar más frecuente de diseminación de tumor de Wilms

A

Pulmonar y ganglios regionales

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32
Q

Clínica de tumor de wilms

A

Masa abdominal asintomática situada en flanco

HTA por compresión de arteria renal y producción de renina .

Hematuria

Policitemia por producción de eritropoyetina

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33
Q

Estadios del tumor de Wilms

A

Estadio I : limitado al riñón
Estadio II : situado más allá del riñón , cápsula íntegra
Estadio III: restos tumorales posquirirgicos sin afectación hematogena
Estadio IV : metastasis
Estadio V : afectación bilateral

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34
Q

Tratamiento tumor de Wilms

A

Resección quirúrgica , valorando permeabilidad de vena cava inferior

Estadio I : quimioterapia ( vincristina y actinomicina D)
Estadio II y III : quimio( doxurrubicina y Ciclofosfamida ) + radio

Si tumores bilaterales se administra quimio + nefrectomia unilateral y parcial del riñón menos afectado

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35
Q

Supervivencia final de tumores renales

A

90%

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36
Q

Diferencias entre neuroblastoma y tumor de Wilms

A

Neuroblastoma cromosoma 1 , tumor de Wilms cromosoma 11 .

Wilms asocia aniridia, malformaciones urogenitales, retraso mental y metastasis a pulmón .

Neuroblastoma síndromes paraneoplasicos ( diarrea secretora , opsoclono mioclono)
Metástasis a hígado ,MO

37
Q

Tumor congénito renal más frecuente productor de renina

A

Neurona mesoblastico o tumor de bolande

38
Q

Tumor óseo primario más frecuente

A

Osteosarcoma

39
Q

Variedades de osteosarcoma

A

Parostal: De bajo grado bieñ diferenciado , no invade cavidad medular .

Periostal: mayor tendencia a metastatizar .

40
Q

Presentación clínica de osteosarcoma

A

Dolor óseo y tumefacción

Elevación de LDH y fosfatasa alcalina .

Radiografía lesión litica con patrón permeativo y reacción periostica ( sol naciente ) .

Resonancia del hueso afectó con biopsia del mismo y estudio de extensión .

Tratamiento resección quirúrgica con márgenes amplios + quimioterapia pre y pos operatoria.

Supervivencia del 75%

41
Q

Tumor indiferenciado de células redondas pequeñas que presenta marcadores neuronales como la proteína S -100 se manifiesta en diafisis de huesos largos , dolor , tumefacción y manifestaciones sistemicas ( fiebre , malestar , pérdida de peso ) .
Radiografía lesión lítica en capas de cebolla

A

Sarcoma de Ewing

42
Q

Tratamiento de sarcoma de Ewing

A

Resección quirúrgica + quimioterapia + radioterapia

43
Q

Causa más frecuente de síndrome de compresión medular

A

Metástasis óseas .

Depende de tipo : más frecuente es el mieloma

44
Q

Diagnóstico clínico de sospecha de síndrome de compresión medular

A

En el contexto de un paciente con metástasis que presente :

Dolor persistente y localizado que aumente con maniobra de valsalva

Pérdida progresiva de fuerza en miembros inferiores

Parestesias e hipoestesias

Pérdida de control esfinteriano

45
Q

Diagnóstico y tratamiento de síndrome de compresión medular

A

Sospecha de compresión medular + exploración neurologica alterada de da altas dosis de dexametasona ➡️realizar RM ➡️ si ausencia de metástasis tratamiento asintomático , si metástasis epidurales RT con dexa pero si metástasis sin afectación del espacio epidural RT .

Si sospecha y exploración neurologica normal ➡️ Rx de Columna ➡️ si todo cool sintomático , si anormal hacer RM

46
Q

Causa más frecuente de síndrome de vena cava superior

A

Neoplasia del pulmón ( Cancer microcitico, epidermoide ) 70%

Linfomas 5-15%

47
Q

Cuatro T del mediastino anterior

A

Tiroides

Teratoma

Timoma

Terrible Linfoma

48
Q

Tríada de la vena cava superior

A

Edema en Escavina ( cara , cuello )

Circulación colateral torácobraquial

Cianosis en cara y extremidades superiores

Puede aparecer cefalea , vértigo , acúdenos , alucinaciones , con empeoramiento cuando se inclina hacia adelante , en decúbito o maniobra de valsalva.

49
Q

Diagnóstico y tratamiento del síndrome de la vena cava superior

A

Rx de tórax : Masa en mediastino 85% , derrame pleural 25% .

TC torácica .

Medidas generales : reposo en cama , cabecera elevada , oxigenoterapia , diuréticos de asa y dieta hipo sódica , Dexa en dosis altas , HBPM a dosis profiláctica .

Específico : Radioterapia de urgencia si compromiso respiratorio o deterioro de conciencia .
Quimioterapia de elección en tumores quimio sensibles .

50
Q

Clasificación de la neutropenia

A

OMS :
Grado I : 1500-2000

Grado II: 1000-1499

Grado III: 500-999

Grado IV : < 500

51
Q

Etiología de neutropenia febril

A

Gram + : s. Epidermidis, S.aureus, S. viridans

Gram - : Pseudomona y E. coli

52
Q

Tratamiento empírico de la neutropenia febril

A

Carbapenem o ceftazidima o cefepime

Si cursan con shock asociar beta lactamico con aminoglucosido

53
Q

Indicaciones del uso de factores estimulantes de colonias

A 
En shock 
Neutropenia >100 
Neutropenia mayor de 10 días 
Infección fungica 
Neumonía 
Debut febril estando hospitalizado

En profilaxis primaria si quimio tiene riesgo de producir neutropenia

Profilaxis secundaria en los que experimentan neutropenia tras el primer ciclo de quimio

54
Q

Algoritmo terapéutico para pacientes con neutropenia febril

A

Si foco infeccioso y criterios de bajo riesgo ( ausencia de foco , carencia de criterios de sepsis , buena evolución tras 24 hrs de antibiótico iv ) ➡️Dar amoxi/clavu + cripro en casa .

Si foco y criterios de alto riesgo ➡️ tratamiento combinado y reevaluar en 72 hrs , si a febril , cuantificar neutrofilos , si mayor de 500 mantener terapia 7 días y suspender , si menor de 500 mantener hasta aumento .

Si febril ➡️Re evaluar con cultivos , añadir cipro ➡️ Re evaluar en 5 días , si febril realizar nuevos cultivos , añadir anti fungico , si persiste fiebre TC en busca de abc esos

55
Q

Urgencia metabólica más frecuente en oncología

A

Hipercalcemia maligna

56
Q

Mecanismos por los que un tumor puede provocar hipercalcemia

A

Humoral 80% : secreción de peptido relacionado ; PTH

Osteolisis 15%

Producción de vitamina D

Producción de PTH

57
Q

Tríada de sospecha de hipercalcemia

A

Somnolencia

Sed

Poliuria

58
Q

Tratamiento de la hipercalcemia

A

Hidratación con suero salino + Furosemide

Bifosfonatos ( pamidronato, zolendronato)

Corticoides útiles a largo plazo

Calcitonina hipocalcemiante más rápido útil si existe IC o IR

59
Q

Manifestaciones del síndrome de lisis tumoral

A

Derivan de el déficit de :

Hiperpotasemia

Hiperfosfatemia

Hiperuricemia

Hipocalcemia

Acidosis láctica

60
Q

Diagnóstico de obstrucción intestinal en oncología

A

Intestino delgado : distensión de asas con niveles hidroaereos en patrón de escalera , disminución del gas distal .
Son más frecuentes las adherencias pos radiación .

Intestino grueso : distensión del colon anterior a la obstrucción , ausencia de gas distal .
Son más frecuentes por carcinoma .

Se debe sospechar por dolor tipo cólico + vomitos + estreñimiento con ausencia de expulsión de gases + distensión abdominal .

61
Q

Tratamiento de la obstrucción intestinal en pacientes oncologicos

A

Cirugía si la esperanza de vida > 2 meses

Farmacológico : dieta absoluta , reposición hidroeléctrica, SNG , nutrición parenteral, analgésicos , antiemeticos ( setrones ) , corticoides , antisecretores y espasmoliticos.

Si obstrucción intestinal maligna refractaria de elección Octeotido.

62
Q

Técnica diagnóstica de elección para obstrucción biliar

A

Ecografía

63
Q

Tratamiento de la obstrucción biliar

A

Si existe prurito ; antihistamínicos , acido ursodesoxicolico.
Si fiebre antibióticos empírico ( piperacilina-tazobactam)
Analgesia
Quimioterapia una vez resulta la obstrucción

Quirúrgico :
De elección si curativo

Endoprotesis de elección por CPRE .

64
Q

Clínica de obstrucción urinaria en pacientes oncologicos

A

Tracto urinario inferior :
Retraso para iniciar la micción , disminución de la fuerza del chorro , goteó terminal , retención aguda de orina con globo vesical .

Tracto urinario superior:
Dolor en flanco y fosa lumbar unilateral con irradiación a genitales .

65
Q

Diagnóstico de elección para detectar obstrucción urinaria

A

Ecografía

66
Q

Tratamiento de obstrucción urinaria

A

Sondaje urinario en caso de anuria , si empieza a orinar el problema es instructivo inferior .

Si obstrucción baja cistostomia suprapubica .

Si obstrucción alta nefrostomia percutanea o colocación de endoprotesis ureterales internas.

67
Q

Quimioterapicos que causan estomatitis

A

Metotrexate

5 fluoracilo

Citarabina

Doxorrubicina

90% radioterapia

68
Q

Grados de mucositis según gravedad

A

I . Irratacion

  1. Eritema o irritación permite ingesta oral
  2. Eritema , úlceras , no permite ingesta sólidos
  3. Necesidad de soporte enteral o parenteral
  4. Exitus
69
Q

Tratamiento de la mucositis

A

Medidas generales : higiene oral , enjuagues y lido al 2% si dolor

Si grado III y fiebre 🤒 hospitalizar , fluconazol vía IV .

70
Q

Factores de riesgo para desarrollo de LLA

A

Madre con hábitos de tabaco o marihuana

Madre con exposición a benceno ( acrilicos, solventes y pesticidas )

Niños con síndrome de Down , ataxia telangiectdia , síndrome de Shwachnan Diamond 💎 y neurofibromatosis .

71
Q

Presentación de leucemia

A

Intervalo corto de 4-6 semanas

🔹Se presenta síndrome anémico : palidez , fatiga , sononolencia .

🔹Síndrome infeccioso : fiebre inexplicable , procesos infecciosos recurrentes .

🔹Síndrome purpurico : petequias , equimosis , epistaxis por Trombopenia

🔹Síndrome infiltrativo : dolor óseo , adenomegalias , hepatomegalia,

🔹Síndrome de lisis tumoral

72
Q

Manifestación más frecuente de infiltración en LAM

A

Sarcoma granulocitico o cloroma en LAM 2 en hueso 🦴, periférico , tejido blando , ganglios o piel . + frecuente en órbitas y senos paranasales.

En M5 infiltrado a Encinas

En M3-M5 CID y hemorragia intracraneal

73
Q

Diagnóstico de certeza en Leucemia aguda

A

Aspirado de MO :
> 20% de mieloblastos para LAM

> 30% de linfoblastos para LLA

74
Q

Indicaciones para aspirado de MO

A

Fiebre de origen desconocido

Anemia de origen inexplicable

Bicitopenia o pancitopenia

Morfología anormal en frotis

Lesiones óseas inexplicables en Rx

Hepatomegalia en estudio

Evaluación de respuesta a tratamiento

75
Q

Clasificación citogenetica

A

🔹Alteración numérica : Hiperdiploidia 🟢 buen pronóstico
Hipodiploidia mal pronóstico
Diploide

🔹Alteración estructural : 
T(12:21)🟢 buen pronóstico 
Inv (16) 🟢 buen pronóstico 
T(9:11 ) 🟢buen pronóstico 
T(1:19) 🟡Pronóstico intermedio 
T(9:22) 🔴mal pronóstico 
T(4:11) 🔴 mal pronóstico 
T(6:9) 🔴Mal pronosticó
76
Q

Clasificación de Inmunofenotipo

A

CD79a ➡️ Estirpe B

CD3 ➡️ Estirpe T

MPO ➡️ Estirpe Mieloide

77
Q

Que tipo de LAM se beneficia con el tratamiento con ácido transretinoico

A

LAM 3

78
Q

Clasificación de LAL en MO

A

M1 < 5 % blastos

M2 5-25 % blastos

M3 > 25% blastos

79
Q

Factores pronósticos en LAL

A

🟢 buen pronóstico: respuesta a esteroides los primeros 7 días de tratamiento con blastos en sangre periférica < 1000 mm o < 20 % blastos en MO

MO en M2 o M1 el día 14 de inducción a la remisión

Enfermedad mínima residual al día 28 por citometría < 0.01 o indetectable

🔴Pronóstico desfavorable
MO desfavorable en M3 el día 28

EMR al día 28 > 0.01

80
Q

Se define como la serie de alteraciones metabólicas secundarias a liberación abrupta de componentes celulares después de la destruccion de células tumorales .

🔹Hiperuricemia, hiperkalemia, Hiperfosfatemia

♦️Hipocalcemia

🔹Daño renal

A

Síndrome de lisis tumoral

81
Q

Tratamiento del síndrome de lisis tumoral

A

➖ Iniciar hiperhidratacion 3,000 ml/sct/día

➖Alopurinol 100mg/sct/ cada 8 hrs

➖Si cambios EKG por hiperkalemia iniciar salbutamol inhalado , gluconato de calcio iv , dextrosa e insulina , o diálisis si refractario a estos tratamientos .

➖Bicarbonato para alcalinizar orina , mantener entre 7-7.5 para disminuir riesgo de precipitación de cristales de xantina y fosfato calcico .

82
Q

Estándar de oro para diagnóstico de compresión medular

A

Resonancia magnética 🧲

Tratamiento con esteroides a dosis altas

83
Q

En qué pacientes se debe transfundir plaquetas

A

En pacientes con sangrado menor y cuenta menor de 20,000

En pacientes con sangrado mayor y cuenta menor de 100,000

En LAM M3 en inducción y cuenta menor de 50,000

En hiperleucocitosis y cuenta menor de 20,000

Pacientes con anómalias de coagulación y cuenta menor a 50,000

Pacientes estables con cuenta menor a 10,000

84
Q

Síntomas de híper leucocitosis

A

Cuando la cuenta está por arriba de 100,000

Disnea , taquipnea , hipoxia , dificultad respiratoria

Déficit focal , cefalea , confusión , ataxia

Isquemia míocardica , edema pulmonar

Papiledema

Falla renal aguda

85
Q

Tratamiento de hiperleucocitosis

A

Hiperhidratacion

Control de alteraciones metabólicas

Disminuir riesgo de sangrado

Enviar a 3er nivel

86
Q

Tratamiento inicial empírico en paciente con fiebre y neutropenia ( < 500 neutrofilos )

A

Cefalosporina de tercera generación

Si datos de sepsis grave sin foco aparente de adiciona vancomicina y aminoglucosido

87
Q

Manifestaciones de CID

A

Petequias

Equimosis

Sangrado mucocutaneo, pulmonar , GI , SNC

88
Q

Cómo se realiza diagnóstico de CiD

A

Trombopenia

Prolongación de TP , TTP , disminución de fibrinogeno , incremento de dinero D ( producto de degradación del fibrinogeno )

89
Q

Tratamiento CID

A

Transfusión de PFC , crioprecipitados , concentrado de fibrinogeno .

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