Neonatologia 2 Flashcards

1
Q

Clasificación de sepsis neonatal

A

Precoz 0-7 días : transmision vertical . Más frecuente neumonía .

Tardía > 8 días : transmisión horizontal . Más frecuente bacteremia y meningitis .

Nosocomial precoz 0-72 hrs y tardía > 72 hrs .

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2
Q

Criterios de sospecha de Coriamniotis

A

Taquicardia fetal

Dolor uterino

Líquido amniótico purulento

Leucocitosis

Fiebre

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3
Q

Microorganismos frecuentes en sepsis vertical

A

S. Agalactiae

E. Coli

Haemophilus influenzae

Listeria monocytogenes

Enterococos

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4
Q

Microorganismos más frecuentes en sepsis tardía

A

Gram + : S. Epidermidis y S. Agalactiae .

Gram - : E. Coli , Serratia , Klebsiella , Enterobacter, Pseudomona .

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5
Q

Diagnóstico de sepsis neonatal

A

Hemocultivo +

PCR y procalcitonina

Leucopenia / neutropenia desviación a la izquierda

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6
Q

Criterios diagnósticos de sepsis neonatal

A

Taqui o bradicardia

Taqui o bradipnea

Hiper o hipotermia

Leucocitosis > 34 mil en RN a los 7 días o > 19 mil en más de 8 días

Cayados más del 10%

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7
Q

Mortalidad de sepsis neonatal sin tratamiento

A

50%

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8
Q

Tratamiento en sepsis neonatal

A

Sepsis precoz : Betalactamico + aminoglucosido, cefaloporina si meningitis .

Sepsis tardía : vancomicina + amikacina o ceftazidima

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9
Q

Factores de riesgo de infección fungica

A

Bajo peso / prematuridad

Catéteres centrales

Fármacos como ranitidina o corticoides m

Retraso en la alimentación enteral

Antibiótico terapia de amplio espectro

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10
Q

Signos característicos de candidemia en sepsis neonatal

A

Fiebre

Letargos

Insuficiencia respiratoria

Trombopenia

Hiperglicemia

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11
Q

Tratamiento de Candidemia

A

Anfotericina o fluconazol

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12
Q

Causas de ictericia neonatal

A

24 hrs …………. Hemolisis y sepsis o TORCH .

2 y 3er día ……..Fisiológica , infecciones y anemias hemoliticas .

4 y 7o día ……….Sepsis , TORCH , obstrucción intestinal , lactancia materna

> 1 mes …………..Galactosemia , hipotiroidismo, lactancia , metabolopatias.

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13
Q

Diagnóstico diferencial de ictericia

A

Colestasis

Aumento de BI :
No hemolitica
Hemolitica : isoinmune y no inmune por defectos eritrocitarios o metabólicos .

Policitemia , reabsorción de hematomas , infecciones , hipotiroidismo , síndrome de crigler Najjar .

Enfermedades metabólicas : HMD , galactosemia .

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14
Q

El test de coombs se realiza en

A

Sangre materna para detección anticuerpos de madre contra antígenos eritrocitarios de feto

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15
Q

Fármacos que facilitan el flujo el flujo biliar

A

Fenobarbital

Ácido ursodesoxicolico

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16
Q

Diagnóstico diferencial de la iso inmunización

A

Incompatibilidad de grupo ABO :
Puede afectar al RN de la primera gestación , ictericia leve .

Incompatibilidad del grupo Rh :
Es grave , aparece hidrops, no afecta al primer embarazo , en el 90% por iso anti D , , coombs +

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17
Q

Profilaxis para isoinmunizacion por Rh

A

Administración por gammaglobulina anti-D a toda mujer embarazada O - en la semana 28-32 si el padre es O + .

Dosis adicional entre 48-72 hrs después del parto si cero Rh +

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18
Q

Cómo se puede estimar la anemia fetal

A

Por usg Doppler por índice de velocidad de la cerebral media .

Entre más rápido más anemia .

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19
Q

Cuando está indicada la transfusión de ce en el feto

A

Si menos de 34 sdg y Doppler con alta sospecha y medición de hb por funiculocentesis .

Si más de 34 sdg indicado terminar la gestación

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20
Q

Tratamiento de la isoinmunizacion postnatal

A

Fototerapia

Exsanguineo transfusión total

Administración de gammaglobulina

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21
Q

Tiempo en el que perduran elevadas las bilis en hiperbilirrubinemia por lactancia materna

A

3-12 semanas

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22
Q

Clínica de encefalopatia por kernicterus

A

Hipotonia

Hipocinesia

Succión pobre

Letargia

Atenuación reflejos primitivos

Frecuente en prematuros

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23
Q

Hace referencia al depósito de bilis en el cerebro

A

Kernicterus

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24
Q

Si BD es > 2mg/dl y presencia de signos de coluria o hipocolia o acolia, hepatoesplenomegalia sospecha es

A

Colestasis neonatal

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25
Q

Cursa con atresia de vías biliares intrahepaticas ,estenosis pulmonar , cara de pájaro 🐦 , defectos vertebrales ( en mariposa 🦋) y oculares ( embriotoxon posterior)

A

Síndrome de Alagille

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26
Q

Patología de base Alo inmune , cursa con colestasis severa , escasa elevación de enzimas hepaticas , disminución de tamaño de hígado , evoluciona a cirrosis y tiene elevada mortalidad

A

Hemacromatosis neonatal

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27
Q

Causa más común de colestasis quirúrgica en neonato a término con peso adcuado

A

Atresia de vías biliares

28
Q

Clasificación de atresia biliar

A

Tipo I : obstrucción coledoco
Tipo II: obliteración del conducto hepatico
Tipo III : 80% , afecta la vía biliar extrahepatica

29
Q

Clínica de atresia de vía biliar

A

Ictericia neonatal de menos de 2 semanas si es embrionaria o más de 2 si es adquirida .

Orina colurica

Veces progresivamente acolicas

Hepatomegalia

No responde a tratamiento

30
Q

Diagnóstico de atresia biliar

A

Ecografía : ausencia o disminución vesícula biliar , signo de la cuerda triangular .

Gammagrafia hepatobiliar : no se observa flujo hacia el intestino .

Biopsia de vías biliares : proliferación ductal
Fibrosis portal
Trombos biliares

LAPE : último recurso , comprobación permeabilidad con colangiografia intraoperatoria.

31
Q

Tratamiento definitivo de la atresia biliar

A

Transplante hepatitis a los menores de 2 años .

Cirugía paliativa : Hepatoporto enterostomia técnica de Kasai

32
Q

Dilatación congénita de la vía biliar extrahepatica

A

Quiste de Coledoco

33
Q

Cómo se realiza el diagnóstico de quiste de coledoco

A

Manifiesta vía biliar dilatada por usg , TC o RM

34
Q

Cifras normales de anemia fisiológica en los primeros 3 meses del lactante de término y pretermino

A

Término : 10-11 mg/dl

Pre término : 7-9 mg/dl

35
Q

Mecanismos de la anemia de la prematuridad

A

Pérdidas sanguíneas : placentarias, transfusiones , hemorragias .

Hemolisis : inmune , hereditaria , infecciones .

Déficit de eritropoyesis : infecciones congénitas , leucemia congénita .

36
Q

Principales causas de policitemia neonatal

A

➖Aumento de la producción de eritrocitos : insuficiencia placentaria , tabaquismo , HMD , pos termino , síndrome de Down.

➖Sobretransfusion : Retraso en ligadura de cordón , transfusión feto-fetal .

37
Q

Cuando está indicado el tratamiento de la policitemia neonatal

A

Hto: > 65 % y síntomas , exsanguineo parcial

HTO: > 70-75 % ayuno y fluidos

HTO: > 75 % exsanguineo parcial

38
Q

Infección congénita más frecuente en méxico

A

CMV

39
Q

Etiología más frecuente de hipoacusia y sordera neurosensorial infantil

A

CMV

40
Q

Características de infección congénita por CMV

A

Por primoinfeccion 75% de probabilidad de infección en tercer trimestre

10% nacerá con síntomas

50% secuelas

41
Q

Síntomas de la infección por cmv congénito

A

C: corioretinitis , colecistitis acalculosa
M: microcefalia
V: calcificaciones periventriculares

Bajo peso , ictericia , petequial púrpura ( blue berry muffin baby ) , microcefalia

42
Q

Mortalidad de infección por CMV congénito

A

20%

43
Q

Tratamiento de infección por CMV

A

Ganciclovir

44
Q

Tetrada clásica de Sabin para diagnóstico de toxoplasmosis

A

Corioretinitis

Hidrocefalia

Calcificaciones cerebrales

Convulsiones

Puede parecer anemia , trombopenia , adenopatias , hepatoesplenomegalia .

Más grave en primer trimestre , más frecuente en tercer trimestre

45
Q

Secuelas tardías de la infección por toxoplasmosis

A

SNC : hidrocefalia obstructiva , retraso mental , convulsiones , sordera .

Ojo 👁 : corioretinitis (necrosis predominio macular , pérdida de agudeza visual )

46
Q

Formas clínicas de toxoplasmosis congénita

A

Neonatal sintomática : 5% grave

Sintomática en los primeros meses

Infección sub clínica

Secuelas tardías

47
Q

Diagnóstico de toxoplasmosis

A

Serologia : IgM + en madre y RN y persistencia de IgG más allá de 6 meses de vida .

PCR en líquido amniótico o en LCR

48
Q

Tratamiento de toxoplasmosis

A

Embarazo : si < 18 sdg dar espiramicina, si > 18 sdg pirametamina + sulfadiacina + ácido folinico .

RN : pirametamina + sulfa + ácido folinico por 12 meses

Si afectación SNC y ojo prednisona

Si hidrocefalia válvula de derivación

49
Q

Probabilidad de infección fetal en la primoinfeccion materna

A

80 % en primer trimestre y 100% al final del embarazo

50
Q

Tríada de gregg para diagnóstico de rubéola

A

Sordera neurosensorial

Alteraciones oculares ( cataratas, microftalmia, retinitis)

Cardiopatía congénita ( persistencia del ductus arterioso y estenosis de la arteria pulmonar )

51
Q

Diagnóstico para rubeola congénita

A

IgM + al nacer , IgG que persiste más allá de 8 meses .

Cultivo viral

PCR

Antecedente de madre de exantema máculo papi lodo de origen cefslico en dirección caudal , febricula , cefalea , síntomas catarrales

52
Q

Tasa probable de infección congénita en la fase primaria de sifilis en la madre

A

70-100%

53
Q

Manifestaciones precoces en sifilis neonatal

A

Hepatoesplenomegalia

Osteocondritis con periostitis ( pseudoparalis por dolor )

Penfigo sifilitico afectación palmoplantar

Úlceras mucosas

Adenopatia generalizadas

Hidrops

Ictericia

54
Q

Manifestaciones tardías de sifilis congénita

A

Neuro sifilis , tabes dorsal

Nariz en silla de montar , frontal prominente , dientes de Hutchinson, molares de moon

Cutáneas ( fisuras radiales en boca , nariz y ano )

Oculares

Sordera

Hemoglobinuria paroxistica nocturna

55
Q

Diagnóstico de sifilis

A

Pruebas no treponemicas : ( VDRL ) sensibles , válido para seguir evolución.

Pruebas treponemicas ( FTA-ABS ) : resultado cualitativo .

56
Q

Tratamiento de la sifilis congénita

A

Cuando títulos de VDRL 4 veces superiores a los de la madre o IgM FTA-ABS + obligado tratamiento con penicilina 10 días .

O cuando títulos menos de 4 veces , pero con madre no tratada o mal tratada o si antibiótico distinto a la penicilina o si es infección muy reciente menos de 4 semanas aplicar tratamiento .

O si tratamiento materno correcto dosis única de penicilina g benzatinica

57
Q

Cómo debe ser la Evaluación de la sifilis congénita

A

Evaluación clínica y neurologica cada 2-3 meses hasta que los anticuerpos desaparezcan

58
Q

Formas clínicas de infección por hérpes

A

Local : afectación ocular

Diseminada : afectación de SNC

59
Q

Factores que aumentan el riesgo de infección neonatal de hérpes

A

Lesiones visibles en madre

Primoinfeccion materna

Bolsa rota prolongada más de 4 hrs

60
Q

Mortalidad de la encefalitis herpetica

A

15%

61
Q

Clínica de hérpes neonatal

A

Exantema versículoso en la zona de presentación fetal

Si sistémica afectación estado general , fallo orgánico múltiple , mortalidad del 60% .

Si encefalitis herpetica : letargia , hipotonia , convulsiones .

62
Q

Manifestaciones del virus de varicela en el neonato

A

Congénita : cuadro grave , infección transplacentaria , alteraciones del crecimiento , lesiones oculares , del SNC .

Neonatal 25% : si tiene lugar al final del embarazo , infección cutánea y cerebral de alta mortalidad .

63
Q

Tratamiento de la varicela neonatal

A

Aciclovir y gammaglobulina específica

64
Q

Proceso infeccioso de la conjuntiva que ocurre durante las primeras 4 semanas de vida , se manifiesta por eritema , edema de la conjuntiva palpebral , exudado seroso o purulento

A

Conjuntivitis neonatal

65
Q

Agentes causantes más frecuentes de conjuntivitis neonatal

A

Gonorrea ( se manifiesta al quinto día , exudado purulento e intenso edema palpebral ) y chlamydia ( quinto y 14 día ) ( puede sangrar al tocarla y formación de pseudo membranas )

66
Q

Tratamiento de la conjuntivitis según agente causal

A

Si es por obstrucción : masaje suave de ojos con paños calientes .

Si gram + : eritromicina topica 0.5%cada 4 hrs por 7 días

Bacilos gram - : gentamicina o tobramicina

N. Gonorrheae : ceftriaxona 125 mg du

Chlamydia: eritromicina vía oral 50 mg/kg/día por 14 días

Etiología viral : Trifluridina al 1% en solución cada 2 hrs y viradabina.