Neurologia Pediatrica Flashcards

1
Q

Según la edad en pediatría agentes causales más frecuentes en meningitis

A

🟢 0-3 meses ➡️ S. Agalactiae , E.coli y Listeria monocytogenes .

🎱 lactantes y niños mayores ➡️ S.pneumoniae y Neisseria meningitidis.

En niños con antecedente de neurocirugia ➡️ S.areus y s. Epidermidis

Puede darse en la primoinfeccion por tuberculosis .

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2
Q

Cuadro clínico de meningitis bacteriana

A

Cuadro agudo :

Fiebre

Rigidez de nuca

Signos meningeos + ( Brudzinsky y kernig)

Si es en niños menores signos inespecificos( sepsis , afectación del estado en general , inestabilidad hemodinámica , apneas, alteración conciencia , mala tolerancia a vía oral, fiebre sin foco 💡, irritabilidad, fontanela abombada, petequias , exantema maculopapuloso)

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3
Q

Consiste en la aparición de dolor dorsal cuando se estira la rodilla del paciente

A

Signo de kernig

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4
Q

Signo que consiste en que el paciente flexiona las piernas cuando se flexiona el cuello

A

Signo de brudzinsky

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5
Q

Hallazgos en LCR en meningitis bacteriana

A

🔹Leucocitos > 1,000 células con predominio de neutrofilos > 75 %

🔹Disminución de glucosa < 40 mg/dl

🔹Aumento de proteínas 100-500 mg/dL

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6
Q

Hallazgos en LCR en meningitis de origen tuberculoso

A

Leucocitos < 1,000 predominio de linfomonocitos

Glucorraquia < 50 mg/dL

Aumento de proteínas ( 500-5000 mg/dl )

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7
Q

Niveles normales de LCR

A

Células <5 En neonatos hasta 30 predominio de Linfocitos .

Proteínas entre 20-45 mg/dl

Glucosa arriba de 50 mg/dl o 3/4 de nivel de glucosa sistémica

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8
Q

Cómo se realiza el diagnóstico etiologico de la meningitis

A

Por cultivo de LCR

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9
Q

Para que sirve el Score de Boyer

A

Ayuda a diferenciar los casos de meningitis que probablemente sean vírales menos de 2 de las bacterianas si más de 5 puntos .

Las variables son : Fiebre , púrpura , síntomas neurologicos , células mayor de 1,000 , PMN > 60% , proteínas > 60 , glucosa < 35 , leucocitosis .

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10
Q

Tratamiento de la meningitis bacteriana

A

Doble tratamiento empírico cubriendo gram + y gram -

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11
Q

Secuela más frecuente de la meningitis por neumococo

A

Sordera neurosensorial

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12
Q

Clínica de encefalitis

A

Fiebre

Clínica neurologica ( alteración de conciencia , cambios del comportamiento o lenguaje )

Focalidad ( alteración pares craneales , parestesias , ataxia , alteraciones del movimiento )

Si se acompaña de meningitis rigidez de nuca y signos meningeos.

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13
Q

Agentes causales de encefalitis

A

Virus principal agente :

Virus hérpes simple

Enterovirus ( Coxsackie A y B )

Rabia , virus , sarampión

Rinovirus , VIH

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14
Q

Agente etiologico que causa encefalitis con predilección en regiones frontotemporales del cerebro y de presentación hemorragica

A

Virus hérpes simple

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15
Q

Tratamiento de la encefalitis aguda

A

Si sospecha virus hérpes Aciclovir

Si enterovirus plecoranil

Tratamiento de la hipertensión intracraneal ( restricción hídrica , posición semifowler , hiperventilación , mannitol , furosemide)

Vigilar si hacen SIHAD

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16
Q

Cual es el pronóstico de le encefalitis virica

A

10% de mortalidad

30-60% secuelas cognitivas , motoras o epilepsia

Recuperación total en 40%

Factores de mal pronóstico : Rn , estado de conciencia , agente etiologico

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17
Q

Patología desmielinizante mediada por autoanticuerpos desecandenada por una infección viral previa , cursa con fiebre , alteraciones del nivel de conciencia , pérdida de fuerza , ataxia , crisis convulsiva , ceguera bilateral .

LCR normal

Suele ser en menores de 10 años

En RM se observa áreas hipertensas en T2 parches das en sustancia blanca del mismo grado de evolución temporal

A

Encefalomielitis aguda diseminada

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18
Q

Diagnóstico diferencial de la encefalomielitis aguda diseminada

A

Esclerosis múltiple

Más frecuente en niños mayores de 10 años

Se encuentran bandas oligoclonales

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19
Q

Convulsiones más frecuentes en pediatría

A

Crisis febriles

Edad más frecuente entre 14-18 meses

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20
Q

Clasificación de crisis febriles

A

➖Típicas ( 80% ) : crisis generalizada , tónico -clonica, breve < 15 minutos , estado somnolencia poscritico menor de 1 hr .
En niños de 6 meses - 5 años

➖Atípicas ( mayor riesgo de desarrollo a epilepsia ) : de tipo focal , duración más de 15 minutos , periodo poscritico mayor a 1 hr , de inicio mayor a 24 hrs posterior a cuadro febril , recurrente , puede haber antecedente de epilepsia .

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21
Q

Diagnóstico y tratamiento de las crisis febriles

A

El diagnóstico es clínico , es importante investigar la causa de la fiebre . Si focalidad neurologica o crisis recurrentes es importante hacer estudios de imagen para diagnóstico diferencial .

El tratamiento se puede realizar con diszepam intrarectal en la crisis , no indicada terapia continua para prevención .
Tratar la fiebre .

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22
Q

Tratamiento de la encefalomielitis aguda diseminada

A

Corticoides e inmunoglobulinas

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23
Q

Manifestación neurologica paroxistica , consecuencia de una activación anómala de neuronas corticales hiperexitables por exceso de mecanismos excitadores o disminución de Inhibidores en foco o generalizada , recurrentes( > 2 ) ño secundarias

A

Epilepsia

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24
Q

De aparición en menores de 3 años , consisten en episiodios de apnea con el llanto y pérdida de conciencia breve , con mirada fija y opistotonos , son autolimitados , benignos y no requieren tratamiento

A

Espasmos del sollozo

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25
Q

Clasificación de epilepsia

A

♦️Focal :
Parcial
Simple
Compleja

♦️Generalizada

🔹según el tipo de signos motores :
Tónica , clonica , Tonico-clínico , atonicas.

26
Q

Probabilidad de epilepsia en un Niño si ha sufrido una primera crisis

A

50%

27
Q

Se define como una crisis de duración mayor a 20 minutos o crisis repetidas de menor duración pero sin recuperación del estado de conciencia

A

Estatus convulsivo

28
Q

Tratamiento en las crisis convulsivas

A

Diazepam rectal . Si Unica crisis no indicado tratamiento continuo a menos que tenga factores ade riesgo se da monoterapia (50% efectividad ) , sino se cambia anti epiléptico 20% más . Sino se combinan antiepilepticos .

Riesgo de recaída después de retirar fármacos es del 25%

29
Q

Cómo se manifiestan las convulsiones en el periodo neonatal

A

Movimientos oculares , orolinguales, pedaleo , cambios de frecuencia respiratoria y apneas o cambios de color

30
Q

Tratamiento de las convulsiones en el periodo neonatal

A

Fenobarbital primera línea

Midazolam de segunda línea

31
Q

Cual es la probabilidad de que un neonato con convulsiones desarrolle epilepsia posteriormente en su vida

A

10-20 %

32
Q

Paciente que puede tener antecedente de encadakooaria , salerosos , Se presenta como :

Espasmos en flexión o extensión de extremidades

Retraso mental

Actividad hipsiarritmica en EEG : ondas lentas y amplias , ondas y puntas mezcladas sin patrón fijo .

A

Síndrome de West

33
Q

Tratamiento del síndrome de West

A

Vigabatrina de primera línea

Valproato y ACTH de segunda línea

Pronóstico malo

34
Q

Efecto secundario de la vigabatrina

A

Reducción de campo visual

35
Q

Cuadro clínico que se presenta entre 4-8 meses de vida , como crisis de tipo mioclonico ( sacudidas musculares rápidas ) de tronco y cuello , en el EEG se encuentran en las crisis puntas ondas generalizadas

A

Epilepsia mioclonias benigna del lactante

36
Q

Tratamiento de la epilepsia mioclonica benigna del lactante

A

De elección el ácido valproico

Pronóstico muy bueno , desaparición de las crisis alrededor de los 2 años

37
Q

Se caracteriza por cuadro complejo evolutivo en el tiempo ; inicia como crisis febriles a los 6 meses de edad , alternando con crisis afebriles clonicas, a los 2 años aparece mioclonias con o sin crisis tónico clonicas con evolución a crisis complejas a los 3 años .

Se agrega retraso psicomotor y deterioro neurologico progresivo

En EEG puntas onda y distintos focos epileptogenos, fotoinducibles .

Es refractaria a tratamiento , mal pronóstico

A

Sindrome Dravet ( epilepsia mioclonica maligna del lactante )

38
Q

Se caracteriza por :

Crisis de diversos tipos y difícil tratamiento

EEG lento en patron punta onda en vigilia , foroinducible

Retraso mental

20% procede de un síndrome de west , a los 2 años

A

Síndrome de Lennox Gastaut

39
Q

Tratamiento del síndrome de Lennox Gastout

A

Lamotrigrina

Topiramato

Ácido valproico

40
Q

Se presenta en niños entre 5-10 años , más frecuentes en Sexo femenino , se caracteriza por presentar desconexión al medio sin respuesta a estímulos , duración breve sin pérdida del tono muscular , numerosos episodios a lo largo del día , pequeños automatismos motores , inicio y final brusco , sin periodo poscritico .

Se pueden reporoduxoe con hiperventilación

En EEG se halla punta onda generalizada a 3 Hz

A

Epilepsia con ausencia infantil

41
Q

Tratamiento de las crisis de ausencia

A

Valproato o etosuxamida

42
Q

Se caracteriza por comienzo a los 10 años , prevalentes en Sexo masculino , pueden precederse de Aura , tienen inicio clonico con revulsion ocular , causa al suelo , seguida de fase de contracción relajación muscular generalizada , cianosis perioral, mordedura de lengua y relajación de esfínteres , con posterior estado poscritico

EEG trazado normal con fase reclútante ( rítmico de amplitud creciente ) conforme avanza se hace discontinuo para que se con ritmo lento en estado poscritico .

A

Epilepsia tónico clínico generalizada o Gran mal

43
Q

Tratamiento de elección en el gran mal

A

Ácido valproico

44
Q

De inicio alrededor de los 10 años , genética del cromosoma 6p21 , se caracteriza por mioclonias de predominio en miembros superiores con proyección de objetos que tiene a la mano en ese momento , ocurre al despegar , dificulta sus actividades como aseo , desayuno , y cede a lo largo de la mañana retornando al día siguiente.

ECG punta onda de 4-6 Hz fotoinducible

A

Epilepsia mioclonica juvenil o enfermedad de jans

45
Q

Tratamiento de elección de la enfermedad de janz

A

Ácido valproico

46
Q

Sindrome epiléptico más frecuente en la infancia

A

Epilepsia parcial benigna con puntas centrotemporales o epilepsia rolandica

47
Q

Tratamiento de elección en la epilepsia rolandica

A

Carbamazepina

48
Q

Se caracteriza por su inicio 2-14 años ,con crisis parciales con clínica motora( clonias faciales o miembros ) , sensitiva( parestesias , entumecimiento de lengua ) y vegetativa ( salivacion ) , son crisis nocturnas.

En EEG se observa un foco rolandico ( en lóbulo temporal ) de puntas onda con actividad de fondo normal

A

Epilepsia parcial benigna con puntas centrotemporales o epilepsia rolandica

49
Q

Nervios que conforman el plexo braquial

A

C5-C8

50
Q

Tipos de parálisis braquial

A

🟢 Total C5-C8 , moro asimétrico , palmar ausente . 10%

🟢 Erb- Duchenne O superior C5-C6 ( por distocia de hombros ) : el más frecuente 90% moro asimétrico , palmar presente , ausencia de reflejo Bicipital, se relaciona con parálisis diafragmatica

🟢Dejerine-Klumpke o inferior C7-C8 ( por distocia de nalgas ) : moro normal , palmar ausente , ausencia reflejo pectoral mayor, se relaciona con síndrome de Horner

51
Q

Sindrome de Claud Bernard Horner

A

Ptosis

Miosis

Enoftalmos

Anhidrosis

Parálisis facial

52
Q

Tratamiento de la parálisis braquial

A

Inmovilizar brazo

La mayoría recupera movilidad a la semana

Si 2-3 meses no recupera movilidad debe ser evaluado por especialista

53
Q

Transtornos neurologico infantil más frecuente en Mexico

A

Transtornos por déficit de atención e hiperactividad

54
Q

Causa del transtorno por déficit de atención e hiperactividad

A

Déficit del sistema dopaminergica

Genética

Alcoholismo , tabaquismo durante embarazo

55
Q

Clinica de transtorno por déficit de atención e hiperactividad

A

Afecta a la atención , hiperactivo , impulsividad , alteración de comportamiento , afectivo y social .

Para su diagnóstico requiere que se presente en menores de7 años , que persiste por 6 meses , que los rasgos se presenten en lugares diferentes de su vida

56
Q

Tratamiento del transtorno de deficit de atención e hiperactividad

A

Terapia cognitivo conductual 8-12 sesiones

Tratamiento farmacológico : Metilfenidato

Segunda línea dexafetamina y atomoxetina

57
Q

Efectos secundarios del metilfenidato

A

Efecto cardiovascular

Disminución de apetito

58
Q

Transtornos motores persistentes secundarios a daño cerebral no progresivo en los primeros años de vida que puede asociar retraso mental , transtornos del comportamiento , epilepsia , incapacidad de hablar , ceguera, sordera

A

Parálisis cerebral infantil

80% de los casos es de origen prenatal ( patología vascular placentaria , infección intrauterina , traumatismos ) .

59
Q

Clasificación de PCI

A

🟢 Espastica 70% lesión vía piramidal ( hipertonia, respuesta plantar extensors , hiperreflexia y clonus )

🟢 Discinetica 30% lesión ganglios nasales ( hipotonia , movimientos involuntarios ). Típica de encefalopatia hipoxica isquemica o kernicterus

🟢 Atáxica 15%

🟢 Hipotonica 15%

60
Q

Diagnóstico y tratamiento dePCI

A

Se sospecha en niños con hitos del desarrollo incompletos para la edad , persistencia de reflejos primitivos , alteraciones del tono muscular .

Tratamiento es multidisciplinar: fisioterapia, ortesis, fármacos para espasticidad ( Benzodiacepinas , baclofeno)