Neurología 💭 Flashcards
Criterios Dx de arteritis de la temporal
Edad >50 años
Cefalea localizada de inicio reciente
Tensión sobre la arteria temporal o disminución del pulso
VSG >50
Biopsia arterial mostrando arteritis necrosante
Tipos de cefalea que pueden asociarse a manifestaciones autonómicas (ptosis, rinorrea, Sx de Horner, edema facial)
Migraña
Cefalea en racimo
Hemicraneana paroxistica y continúa
Indicaciones para hacer búsqueda de cefaleas secundarias
Inicia a edad mayor Empeoramiento inexplicable Cambio en el prodromo Interrumpe el sueño Empeora en decúbito, tos o estornudos Severa de inicio súbito Déficit focales que no desaparecen con la cefalea Nueva cefalea en VIH, neoplasias, embarazo
Indicaciones de referencia al segundo nivel de una cefalea
Sospecha de cefalea secundaria o cualquier signo de alarma
Clasificación de las cefaleas de acuerdo a la frecuencia
Episódica: <15 días al mes
Crónica: >15 días al mes
Cefalea primaria más frecuente
Cefalea tensional
Clasificación de la duración de la cefalea tensional
Episódica infrecuente: <12 días en un año
Episódica frecuente: 12-180 días en un año
Crónica: >180 días en un año (6 meses)
Clínica de la cefalea tensional
Holocraneal, opresiva, bilateral, leve o moderada que mejora con la actividad
No náusea ni vomito
Sensibilidad leve a luz o ruido pero no ambas
Disparadores de la cefalea tensional
Estrés, fatiga, falta o exceso de sueño
Tx agudo de la cefalea tensional
Ibuprofeno y otros AINEs Paracetamol +/- cafeína ASA +/- cafeína Metoclopramida + Difenhidramina Metamizol Clorpromazina
Subtipo clínico de migraña más común
Migraña sin aura 75%
Profilaxis de la cefalea tensional crónica
Amitriptilina
No propanolol si depresión
Detonadores de crisis de migraña
Alimentos: ricos en grasas insaturadas, queso, embutidos, enlatados, cítricos, vino tinto, cafeína, chocolate
Alcohol, tabaco
Estrés, ansiedad
Perimenopausia, ovulación, menstruacion
Falta de sueño, viaje a lugares altos, ejercicio
Criterios Dx de migraña
> 5 crisis que cumplan con los criterios
Dura 4-72 horas sin Tx
2: unilateral, pulsatil, moderada-severa, agravamiento con actividad física
1: náusea o vomito, fotofobia, fonofobia, osmofobia
Tx de migraña en fase aguda
Paracetamol +/- metoclopramida ASA +/- metoclopramida Diclofenaco, ibuprofeno, naproxeno, ketorolaco Zolmitriptan Eletriptan
Indicaciones para el tratamiento preventivo de la migraña
>3 ataques al mes con incapacidad >3 días Intensidad grave Tx sintomático ineficaz Efectos secundarios del Tx Afecta calidad de vida Hemiplejia, disfunción neurologica
Tx preventivo de la migraña
B-bloqueadores (propanolol) Verapamilo Antidepresivos triciclicos (amitriptilina) Fluoxetina Anticonvulsivos (topiramato, valproato)
Cefalea unilateral con dolor facial severo, que termina abruptamente y se relaciona con ptosis, miosis, rinorrea, edema palpebral, epifora
Cefalea en racimos / cefalea de Horton
Clínica típica de la cefalea en racimos
Más en hombres 10:1
Episodios diarios, típicamente en la noche 1 hora después de acostarse o durante el día a la misma hora
Duración de 15-180 minutos
Episodios al día de 1 hasta 8
Tx de la fase aguda de la cefalea en racimos
Oxigeno + sumatriptan + dihidroergotamina
Tx preventivo de la cefalea en racimos
Calcioatagonistas (verapamilo), litio, corticoesteroides (prednisona, dexametasona), anticonvulsivos (topiramato, valproato)
Tx de elección de cefalea hemicraneana paroxistica y continúa
Indometacina
Cefalea también llamada “Pseudotumor cerebral”
Hipertensión intracraneal idiopatica
Clínica de la hipertensión intracraneal idiopatica
Cefalea holocraneal, tinnitus pulsatil, oscurecimiento visual transitorio, diplopia y papiledema
Dx de hipertensión intracraneal idiopatica
TAC o RM (Dx diferencial con tumor o lesión vascular)
Punción lumbar con presión de salida >200 mmH2O
Tx de hipertensión intracraneal idiopatica
Acetazolamida + perdida ponderal
Clínica de la neuralgia del trigémino
Dolor agudo similar a una descarga eléctrica disparada por un estímulo sensorial en la distribución del nervio trigémino (V2 + V3 es la combinación más común)
Tx de la neuralgia del trigémino
Carbamazepina (elección), Fenitoina, clonazepam, valproato, gabapentina
Descompresión microvascular qx y destrucción del nervio con radiofrecuencia o glicerol
Clínica de la parálisis de Bell
Parálisis en hemicara, desviación de la comisura hacia el lado sano, babeo del lado afectado
Pliegues faciales indefinidos o ausentes
Signo de Bell
Cuál es el signo de Bell
Al intentar forzar el cierre de los párpados, en el lado afectado se desvía la mirada hacia arriba
Tx de la parálisis facial de Bell
Corticoides las primeras 48-72 horas: prednisona 60 mg x 5 días, disminuir de 10 mg cada día hasta llegar a 10 mg y suspender
Protección ocular con gotas o ungüento lubricantes
Rehabilitación
Patogenia de enfermedad de Parkinson
Perdida de neuronas dopaminergicas principalmente en la vía nigroestrial
Marcador anatomopatologico más característico del Parkinson
Cuerpos de Lewy en la sustancia negra
Manifestación inicial más frecuente del Parkinson
Temblor en reposo 60-70%
Principal factor de riesgo para enfermedad de Parkinson
Edad avanzada
2do lugar: antecedente familiar
Causas más comunes del Parkinson
Idiopatica / Primaria 75%
Clínica del Parkinson
Temblor en reposo: “cuenta monedas”, empeora con el estrés
Rigidez: aumento del tono muscular pasivo, “rueda dentada”
Acinesia o Bradicinesia: lentitud en iniciación del movimiento
Inestabilidad postural: caída hacia atrás con empujón
Alteraciones de la marcha: Marcha festinante
Postura encorvada
Hipomimia facial
Alteración de la coordinación motora fina y gruesa, depresión, déficit cognitivo, disfunción autonómica
Indicaciones de referencia a 3er nivel de Parkinson
Caso sospechoso de Parkinson
Edad <40 años
Difícil control
Tx de Parkinson en paciente <70 años sin comorbidos o deterioro cognitivo mínimo o moderado
Inhibidor es de la MAO-B (selegilina, rasagilina): disminuyen la progresión de la enfermedad; o agonistas dopaminergicos (bromocriptina, cabergolina)
Tx de Parkinson en paciente <70 años sin comorbidos o deterioro cognitivo severo
Agonistas dopaminergicos: bromocriptina, cabergolina
Tx de Parkinson en paciente >70 años, o con comorbidos o deterioro cognitivo
Levodopa-Carbidopa
Carbidopa es un inhibidor de la dopadecarboxilasa periférica
En qué casos se considera la intervención qx en Parkinson (estimulación cerebral profunda)
Casos con síntomas incapacitantes, refractarios a fármacos, especialmente en pacientes jóvenes con cognición intacta
Forma mas común de demencia en las personas mayores
Enfermedad de Alzheimer
Factores de riesgo para Alzheimer
> 60 años, envejecimiento
Antecedentes familiares
Alelo APOEe4 (forma familiar de mayor riesgo)
Mutación en cromosomas 1, 14 y 21
Etapas de la enfermedad de Alzheimer
1: olvido de eventos, perder cosas, dificultad para memorizar fechas, desmotivación, trsiteza, desinterés
2: psicosis, deshinibicion, apatía, agresividad
3: daño cortical, incontinencia, trastornos de alimentación, perdida de autonomía, facies inexpresiva
Lesiones hisropatologicas típicas de Alzheimer
Placas seniles (de B-amiloide) y ovillos neurofibrilares (ubiquitina y proteína T en estado de hiperfosforilación)
Tx de Alzheimer
Inhibidores de la acetilcolinesterasa: Galantamina, Rivastigmina, Donepezilo (beneficio 1-3 años)
Antipsicoticos para síntomas conductuales
Episodio transitorio de disfunción neurologica causado por isquemia focal del cerebro, ME, o retina sin infarto agudo
Ataque isquemico transitorio
Tiempo que dura el ataque isquemico transitorio
1-24 horas
Causas del ataque isquemico transitorio
Cardiacas: FA, valvulopatia mitral o aortica, cardiopatía reumática
Raras: (jóvenes) disección de a. vertebral o carótida, coagulopatias
Tx de ataque isquemico transitorio en pacientes con déficit neurológico agudo
El correspondiente a infarto cerebral con: Activador del plasminogeno tisular recombinante, Alteplasa
Indicaciones para utilizar Warfarina en ataque isquemico transitorio
Enfermedad cardioembolica, Sx antifosfolipidos, disección de arterias cervicales
Indicaciones para Tx quirúrgico en ataque isquemico transitorio
Estenosis carotidea de alto grado o presencia de placa ulcerada
Tx a largo plazo de ataque isquemico transitorio
Antitromboticos (antiplaquetario: ASA, si ya lo utilizaba cambiar por clopidogrel) + estatinas + control de HTA y DM2 + modificación del estilo de vida
Tipo de EVC más frecuente
Isquemico 87%
Método de tamizaje para EVC
Escala FAST: Face: que sonría (asimetrías?) Arms: que eleve ambos brazos (desnivel?) Speech: que repita una frase simple (problemas para pronunciar?) Time
Sitio más frecuente del infarto isquemico
Arteria cerebral media
Manifestaciones de la colisión de la arteria cerebral media
Debilidad y adormecimiento de hemicara y brazo contralaterales
Manifestaciones de la oclusion de la arteria cerebral posterior
Hemianopsia contralateral (corte del campo visual)
Factor de riesgo más importante para presentar un EVC
Hipertensión arterial
Causa más común de embolismo cerebral
Fibrilacion auricular
Tipo de EVC isquémico más frecuente
Infartos embolicos 75%
Clínica de los infartos cerebrales trombóticos
Síntomas fluctuantes o progresivos
Infartos lacunar es afectan las arterias penetrantes pequeñas
Ocurren más frecuente en la noche o primeras horas de la mañana
Clínica de los infartos cerebrales embólicos
Síntomas de intensidad máxima al inicio con déficit de múltiples territorios vasculares
Sitio más frecuente de los infartos cerebrales isquemicos embólicos
En el territorio de la arteria cerebral anterior
Lugar de mayor incidencia de aterotrombosis
Bifurcación y origen de la arteria carótida interna
Gold estándar para EVC isquémico y sus indicaciones
Angiografia
Solo cuando las pruebas de escrutinio demuestran necesidad de examen de la vasculatura cerebral
Obligatoria en en todo candidato a procedimiento endovascular
Estudio de imagen altamente sensible en la diferenciación de EVC isquémico y hemorrágico
TAC sin contraste
En las primeras 12-24 horas no se aprecian alteraciones a menos que haya hemorragia
Mejor estudio de imagen inicial en EVC por ser altamente sensible y específico
RM de difusión
Se pide en menos de 45 min de la llegada del paciente en busca de zona hiperintensa (infartada)
Si no se cuenta con ella se pide TAC sin contraste
Manejo medico de EVC isquémico
ABC + oxígeno + TAC
Primeras 4.5 horas: candidato a Tx trombolítico IV con rt-PA
Después de esta ventana: Tx trombolítico intrarterial
Manejo de la HTA en un EVC isquémico
Labetalol, hidralazina y enalapril cuando TA >185/110
Otra forma es la disminución lenta en 24-48 horas
Indicaciones para Tx endovascular con trombectomía mecánica en EVC isquémico
Alternativa si trombolisis está contraindicada
EVC de 4.5-6 horas de evolucionó sin mejoría con Tx con rt-PA
Oclusion de carótida interna intracraneal o segmento original de a. Cerebral media de >70%
Beneficio del uso de anticoagulantes en EVC isquémico
Tromboprofilaxis por el periodo de inmovilización
Indicación de craneotomia descompresiva en EVC isquémico maligno (territorio de a. cerebral media + edema con desplazamiento de línea media)
Solo si el EVC es derecho y el paciente es joven
Prevención secundaria de EVC de origen embólico con fuente cardiaca
Anticoagulacion con warfarina o acenocumarina
Prevención secundaria de EVC de origen trombótico o disección de arteria carótida o cerebral
Cirugía o intervencionismo radiológico
Fármacos efectivos en la prevención de un segundo EVC
IECAs (los más efectivos, incluso en no hipertensos), estatinas, ASA, ticlopidina, clopidogrel, dipiridamol
Indicaciones de referencia a segundo nivel de un paciente con antecedente de EVC
Exploración neurológica anormal
Aumento de dependencia
Enfermedad concomitante inestable
Complicaciones
Causas más frecuentes de hemorragia intracraneal
Traumatismo, malformaciones vasculares, fármacos (anticoagulantes), infecciones (aneurismas micoticos), HTA, oclusion vascular, neoplasias, eclampsia, autoinmune, hematologicas o plaquetario
Tipo de EVC hemorrágico más común
Hemorragia intracerebral
Clínica de la hemorragia intracraneal
Cambios inespecíficos en el estado mental
Déficits neurológicos focales
Causas más comunes de hemorragia subaracnoidea
Traumatismo Ruptura de aneurismas intracraneales Malformación arteriovenosas Disección arterial Moyamoya Coagulopatias Cocaína o anfetaminas
Factores de riesgo para ruptura aneurismática
Diámetro del aneurisma, HTA, tabaquismo, alcoholismo, cocaína, anfetaminas
Clínica de la hemorragia subaracnoidea
Cefalea intensa de inicio súbito (el peor dolor de cabeza de mi vida)
Signos de irritación meningea
Cefalea centinela en el 70% por fuga sanguínea días previos
Localizaciones más comunes de la hemorragia intracerebral
Núcleos basales, puente, cerebelo, corteza
Estudio de imagen de elección para Dx de hemorragia subaracnoidea
TAC no contrastada
Estándar de oro para Dx de aneurismas cerebrales
Angiografia
Indicación para realizar punción lumbar en hemorragia subaracnoidea
TAC negativa + alta sospecha
Manejo de hemorragia intracerebral
Minimizar el sangrado con control de TA y hemostasia
Monitorizar en UTI
Evaluación neurologica en busca de hipertensión intracraneal
Profilaxis anticonvulsiva
Indicaciones de neurocirugía en hemorragia intracraneal
Hematomas grandes + efecto de masa o herniación
Hematoma cerebelar próximo al tallo
Hemorragia subaracnoidea por ruptura aneurismática