Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

ENARM > Endocrinología 🍬🍭 > Flashcards

Endocrinología 🍬🍭 Flashcards

1
Q

Factores de riesgo para desarrollo de DM

A 
Sedentarismo
AHF de DM 
Etnia o raza de riesgo 
Mujeres con antecedente de producto macrosómico o de DMG 
HTA con o sin Tx 
HDL <35 
Triglicéridos >250 
Sx de ovario poliquístico 
Prediabetes 
Obesidad, acantosis nigricans
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

MODY-1, déficit de…

A

HNF-4α (factor nuclear hepatocitario 4 alfa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Tratamiento en MODY-1

A

Hipoglucemiantes orales* e insulina

Tto de 1ra línea recomendado: Sulfonilureas (glibenclamida) a dosis bajas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

MODY-2, déficit de…

A

GK (glucocinasa) Es la 2º +frec de las MODY. Síntomas leves, hiperglucemia leve-mod.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Tratamiento en MODY-2

A

Dieta y ejercicio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

MODY-3, déficit de…

A

HNF-1α (factor nuclear hepatocitario 1 alfa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Tratamiento en MODY-3

A

Hipoglucemiantes orales* e insulina

Tto de 1ra línea recomendado: Sulfonilureas (glibenclamida) a dosis bajas.
Se prefieren secretagogos (sulfonilureas y glinidas) sobre insulino-sensibilizadores (biguanidas, TZD)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

MODY-4, déficit de…

A

IPF-1 (factor promotor de insulina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Tratamiento en MODY-4

A

Hipoglucemiantes orales e insulina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

MODY-5, déficit de…

A

HNF-1β (factor nuclear hepatocitario 1 beta)

Rel. con quistes renales y disfn. renal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Tratamiento en MODY-5

A

Insulina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

MODY-6, déficit de…

A

NeuroD1 ó Beta2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Tratamiento en MODY-6

A

Insulina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Criterios diagnósticos Prediabetes

A

Glucosa en ayuno 100-125
CTOG 140-199 2 hrs post-carga 75grs
HbA1c 5.7 - 6.4%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Criterios diagnósticos Diabetes

A

Glucosa sérica en ayuno >=126
CTOG >=200 a las 2 hrs post-carga 75 grs
Glucosa aleatoria >=200 + síntomas
HbA1c >=6.5%

Para hacer dx con los primeros dos criterios el paciente debe tener además sys de hiperglicemia inequívoca (poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, visión borrosa, CAD, EHH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Triada clásica de DM

A

Poliuria
Polifagia
Polidipsia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Metas en la glucosa en el manejo de pacientes diabéticos adultos con comorbidos (HTA) o riesgo de hipoglucemia (Paciente normal)

A

HbA1c <7
Glucosa en ayuno 70-130
Glucosa 2 horas postprandial <180

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Metas de glucosa en el manejo de pacientes diabéticos adultos jóvenes, con Dx reciente, sin comorbidos ni riesgo de hipoglucemia (Paciente perfecto)

A

HbA1c <6.5
Glucosa en ayuno <110
Glucosa 2 horas postprandial <140

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Metas en los lípidos en el manejo de pacientes diabéticos adultos

A 
Colesterol <200
LDL <100
HDL hombres >40, mujeres >45-50
Triglicéridos <150
TA <130/80
IMC <25
Per. abdom: hombres <94 cm, mujeres <80cm
HbA1c <7% (ver metas para pxs específicos)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Metas en el manejo ambulatorio de DM1 en pediátricos

A

HbA1c <7.5
Glucosa preprandial 72-126
Glucosa postprandial <180

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Único normoglucemiante oral para DM1 en la infancia

A

Metformina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Siguiente paso en el abordaje de un paciente con glucosa en ayuno alterada

A

Realizar curva de tolerancia con 75 gr de glucosa

Si Dx prediabetes: perdida de peso y cambios de estilo de vida + metformina (dosis recomendada: 2 gr)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Medidas generales de Tx de DM2 en el primer nivel

A

ASA
Revisión anual por oftalmologo y odontologo
Revisión anual de albuminuria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Fármaco útil en el manejo de un paciente con prediabetes (además de la metformina)

A

Acarbosa: inhibidor de la alfa-glucosidasa

Disminuye la glucemia postprandial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Contraindicaciones para usar metformina

A

Insuficiencia renal (TFG <30 -4 o 5- o creatinina >1.5) o hepática (Child B o C)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Fármaco que potencializa la acción de la insulina

A

Liraglutide (GLP-1)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Efecto adverso de la metformina

A

GI: Diarrea
Malabsorción de vitamina B12
Desaparecen hasta después de las 21 dosis
Acidosis láctica (rara)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Contraindicación para usar tiazolidinedionas en el manejo de la DM

A

ICC clase funcional II-IV Osteoporosis Cancer de vejiga

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Criterios de referencia del paciente con DM2

A 
Falla para alcanzar metas
Descompensación o complicación aguda
Requerimiento de intensificación de tto con insulina 
Infección
Albuminuria >300
Pie diabético
Retraso del crecimiento
Embarazo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Fármaco que actúa a nivel hipotalamico en las sensaciones de saciedad y apetito

A

Fentermina (análogo de anfetaminas, anorexigénico)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Situaciones en las que la insulina es el Tx de primera línea en pacientes diabéticos

A

IMC <25
Jóvenes
Hiperglucemia severa
Estrés fisiológico severo Embarazo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Indicaciones de realización de cx bariatrica

A

IMC 30-34.9, como tto para DM: (se hace Y de Roux)
IMC >=35 + comorbilidades, como tto para obesidad
IMC >=40

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Indicaciones para dar medicamentos para perdida de peso

A

Falta de respuesta a dieta + ejercicio por 3 meses
IMC >27 + Comorbilidades
IMC >30 +/- Comorbilidades

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Indicaciones para agregar insulina en el Tx de un paciente con DM2

A 
Desde el dx:
- HbA1c >9%
-Glucemia >300 + síntomas
Seguimiento:
-No meta terapéutica con doble/triple terapia oral
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes asintomáticos

A

IMC >25 + 1 factor de riesgo (latino)

Si resulta normal hacerlo cada 3 años

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes prediabéticos

A

Anualmente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes <18 años

A

Sobrepeso + 2 factores de riesgo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Cuando realizar tamizaje de DM en pacientes asintomáticos sin factores de riesgo

A

A partir de los 45 años cada 3 años

NOM: a partir de los 20 años

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Cuando debe realizarse tamizaje de DM en el embarazo

A

En la primera consulta prenatal (máximo a las 13 SDG)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Cuando se considera diabetes pregestacional

A

Cuando hay glucosa >200 o >126 antes del embarazo o antes de la 13 sdg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Que hacer si una mujer embarazada presenta glucosa en ayuno de 92-125 durante el abordaje de diabetes pregestacional

A

CTGO de 75 gr: Diabetes pregestacional >=200

HbA1c: Diabetes pregestacional >= 6.5%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Que hacer si una mujer embarazada presenta glucosa de <92 durante el abordaje de diabetes pregestacional

A

Bajo riesgo: realizar glucosa en ayuno, si >92 hacer tamizaje a las 24-28 SDG Alto riesgo: tamizaje a las 24-28 SDG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Cuando realizar el segundo escrutinio de diabetes en el embarazo

A

A las 24-28 SDG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Criterios Dx de DM gestacional a las 24-28 SDG de 1 paso

A

Carga de 75 gr de glucosa
Ayuno >92
1 hora postcarga >180
2 horas postcarga >153

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Criterios Dx de DM gestacional a las 24-28 SDG de 2 pasos

A

Carga de 50 gr de glucosa:
si >140 realizar curva con 100 gr Criterios Coustan/Carpenter:
Ayuno >95, 1 hora >180, 2 horas >155, 3 horas >140
*En el 1er paso se recomienda bajar umbral a 135 en mujeres de alto riesgo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

HbA1c ideal/necesaria para permitir el embarazo en una mujer diabética

A

<6%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Embarazadas diabéticas candidatas a uso de metformina

A 
Antecedente de Sx de ovario poliquistico
Antecedente de Tx con metformina
Falla a Tx nutricional
IMC >35
Glucosa en ayuno <110
>25 SDG al momento del Dx
No antecedente de diabetes gestacional
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Tto de la diabetes gestacional

A

Dieta + Ejercicio Si en 2 semanas no se controla agregar Tx farmacológico: insulina (elección)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Posología de la insulina en el tto de diabetes gestacional

A

De acción rápida es la de elección, si no se controla usar de intermedia (NPH)
0.2 UI/kg/día
Dividir 2/3 en la mañana y 1/3 en la tarde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Metas terapéuticas en el manejo de diabetes durante el embarazo (GPC)

A

Glucemia en ayuno <95
Glucemia postprandial después de 1 hora <140
Glucemia postprandial después de 2 horas <120
HbA1c <6%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Metas terapéuticas en el manejo de diabetes gestacional cuando el peso fetal es mayor al percentil 90

A

Ayuno <80

A las 2 horas <110

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Criterios de hospitalización en una mujer embarazada con DM

A

Glucosa en ayuno >140 y/o >180 1 hora postprandial Complicaciones de DM no obstetricas (cetoacidosis o estado hiperosmolar) Hipoglucemia en ayuno <60 Inestabilidad metabólica con episodios de hipoglucemia <60, seguidos de hiperglucemia postprandial >300

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Vigilancia de diabetes gestacional postparto

A

Escrutinio a las 6-12 semanas postparto y de ahí cada 3 años

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Hormona relacionada con la resistencia a la insulina en el embarazo

A

Lactógeno placentario

también llamada somatomamotropina coriónica humana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Causa más frecuente de malformaciones congénitas

A

Diabetes Gestacional

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Morbilidades fetales en la diabetes gestacional

A

Macrosomia, Policitemia, distres respiratorio, cardiomegalia, colon izquierdo hipoplasico, hepatomegalia, trombosis de vena renal, Sx de regresión caudal, hipocalcemia, hipoglucemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Malformación más frecuente en hijo de madre diabética

A

Hipertrofia del tabique interventricular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Metas terapéuticas en el manejo de DM en el anciano vulnerable con 1-2 enfermedades coexistentes, funcionalidad y cognición preservados

A

HbA1c <7.5
Glucosa en ayuno 90-130
TA <140/80

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Metas terapéuticas en el manejo de DM en el anciano vulnerable con >3 enfermedades coexistentes, funcionalidad y cognición levemente alterados

A

HbA1c <8
Glucosa en ayuno 90-150
TA <140/80

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Metas terapéuticas en el manejo de DM en el anciano vulnerable con enfermedad crónica grave, funcionalidad y cognición gravemente alterados

A

HbA1c <8.5
Glucosa en ayuno 100-180
TA <150/90

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Infecciones graves que se relacionan directamente con la DM

A

Otitis externa maligna por Pseudomonas Mucormicosis rinocerebral Colecistitis enfisematosa Pielonefritis enfisematosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Biguanida

A

Metformina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Sulfonilureas

A

Glibenclamida
Glimepirida
Glipizida
Glicazida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Inhibidores de dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4)

A 
" Gliptinas: "
Sitagliptina
Vidagliptina
Saxagliptina
Linagliptina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Tiazoledinedionas

A

Pioglitazona

Rosiglitazona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Inhibidores de glucosidasa alfa

A

Acarbosa

Miglitol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Incretinas ó Agonistas del péptido glucagonoide 1 (GLP-1)

A

” INCRETINAS “
Liraglutida
Exenatida
Aun no autorizadas como monoterapia, a menos que esté contraindicada la metformina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Insulina de acción ultrarapida

A

Aspart
Glulisina
Lispro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Insulina de acción rápida

A

Regular/Rápida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Insulina de acción intermedia

A

NPH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Insulina de larga duración

A

Glargina
Detemir
(Ninguna de estas está recomendada en embarazo)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

GPC. Terapia farmacológica de acuerdo a los niveles de HbA1c

A

<8% MONOTERAPIA: Metformina
8-8.5% Terapia DUAL ó 8.6-8.9% TRIPLE:
Metformina > Sulfonilurea (glimepirida, glicazida) > Inh. DPP-4 (Gliptinas, deben ajustarse en falla renal) > Tiazoledinedionas
>9% INSULINOTERAPIA
Internacionales: >8.5% + síntomas: Metformina + Insulina basal (NPH o glargina)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Cada cuanto se debe pedir una nueva glicada para seguimiento

A

Cada 3 meses, si está en descontrol o nuevo ajuste

Cada 6 meses, si está controlado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Patologías asociadas a Inh. DPP-4 (Gliptinas)

A

Pancreatitis y falla cardiaca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Patología asociada a Rosiglitazona

A

Insuf. cardiaca

Contraindicado en clase II-IV NYHA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Patología asociada a Pioglitazona

A

Riesgo a ca. de vejiga (tto >2 años)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Contraindicación para realizar CTOG 75 grs

A

Pxs con glucosa ayuno >200

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Cómo se calcula el IMC

A

Peso (kg) / Talla (m)^2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Principal complicación de tto para obesidad con Orlistat

A

Deficiencia de vit. liposolubles (A, D, E, K), suplementar

~hemorragias.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Cuánto tiempo de ejercicio cardiovascular recomendado en pxs obesos

A

Px diabetico: 150 min/sem

Px obeso: 300 min/sem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Ejercicio cardiovascular se define como alcanzar 60% de la FC máxima para la edad, sostenido por al menos 30 min. ¿Cómo se calcula la FC máx para la edad?

A

FC máx: (220 - edad).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Indicación para manejo farmacologico en obesidad

A
  • Falta de respuesta al tto no farmacológico (dieta+ejercicio) en un periodo de >=3meses.
  • IMC >=30 +/- comorbidos
  • IMC >27 CON >=1 comorbidos (has, dm, enf. coronaria)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Fármacos para tto obesidad a corto plazo.

A

Corto plazo: 3 meses
Fentermina (análogo de anfetaminas, anorexigénico)
Amfepramona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Fármacos para tto obesidad a largo plazo.

A

Orlistat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Indicación para cx bariátrica

A

Tto DM: IMC 30-34.9 + DM
Tto Obesidad: IMC >=35 + comórbidos
Todos los pxs IMC >= 40 +/- comórbidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

GPC. Escala de tamizaje para evaluar riesgo de DM2

A

Escala FINDRISC

>= 12 pts, riesgo moderado = realizar más estudios.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Iniciar metformina desde el dx de Prediabetes #NoEsPreguntaEsAfirmación

A

Px obeso: Disminuir 7% del peso corporal + ejercicio 150 min/sem
Si además es prediabetico (add metformina)
Obeso + prediabetes con falla al tto en 3 meses, agregar fentermina u orlistat,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Escala de la OMS para IMC

A 
Normal 18.5 - 24.9
Sobrepeso 25 - 29.9
Obesidad I 30 - 34.9
Obesidad II 35 - 39.9
Obesidad III >=40
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Criterios Dx de cetoacidosis diabética

A

Hiperglucemia >250 + acidosis metabólica (pH <7.3 o HCO3 <18) + cetonas en orina o suero + AG >10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Detonadores habituales de la cetoacidosis diabética

A

Infecciones, déficit de insulina, IAM, cocaina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética

A

3 P’s, perdida ponderal, náusea, vomito, dolor abdominal, alteración del estado de alerta, taquipnea de Kussmaul, hipotension, deshidratación, fiebre o hipotermia Instauración rápida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Indicación para reponer K antes de inicio de insulina en el manejo de la cetoacidosis diabética

A

Cuando el K es <3.3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Tto de cetoacidosis diabética

A

Reposición de líquidos IV, insulina regular en infusión continua, reposición de potasio y bicarbonato (solo si pH <6.9)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Cuando cambiar a esquema con insulina subcutánea en el Tx de la cetoacidosis diabética

A

Cuando el paciente este rehidratado y tolere la VO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Criterios de resolución de cetoacidosis diabética

A

Normalización del anion gap, pH >7.3, y HCO3 >15

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Cómo se calcula el Anion Gap

A

(Na + K) - (Cl + HCO3)
—Valores normales 12-16 mEq/L
Na - (Cl + HCO3)
—Valores normales 8-12 mEq/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Cuando agregar sol glucosada (5%) en el Tx de la cetoacidosis diabética

A

Cuando glucosa plasmatica <200 Mantener de 150-200

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Principal causa de muerte en niños con DM1

A

CAD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Estado mental alterado por Hiperosmolaridad, deshidratación profunda e hiperglucemia severa sin cetoacidosis significativa

A

Sx Hiperglucemico Hiperosmolar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Criterios Dx de estado hiperglucemico hiperosmolar

A

Hiperglucemia severa (>600) + hiperosmolaridad (>320) + alteración del estado mental (ocurre con osm >340) Instauración lenta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Detonadores habituales de estado hiperglucemico hiperosmolar

A

Insultos externos (trauma, quemaduras, diálisis, hiperalimentacion), patologías (Sx Cushing, IAM, ERC, EVC, Sx Down), fármacos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Desencadenante más común de estado hiperglucemico hiperosmolar

A

Infecciones (60%)

20-40% por incumplimiento terapéutico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Manifestaciones clínicas de estado hiperglucemico hiperosmolar

A

Fiebre, sed, poliuria u oliguria, taquicardia, hipotension, signos de deshidratación severa, estado mental alterado, convulsiones, EVC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Tx de estado hiperglucemico hiperosmolar

A

Líquidos IV Insulina rápida en infusión continúa Reposición de potasio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Definición de hipoglucemia en pacientes diabéticos y no diabéticos

A

Diabéticos <70

No diabéticos <55

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

Manifestaciones de la hipoglucemia

A

Respuesta adrenergica: debilidad, temblor, diaforesis, taquicardia, palpitaciones, parestesias, hambre, náusea Neuroglucopenia: cefalea, lentitud mental, confusión, amnesia, incoordinacion, convulsiones, coma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

Tx de la hipoglucemia en pacientes conscientes que pueden comer

A

Carbohidratos simples y luego complejos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

Tx de la hipoglucemia en pacientes inconscientes

A

1ra línea: Glucagon IM 2da línea: dextrosa IV 25 gr Cuando despierte darle comida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

Factores de riesgo para desarrollo de retinopatia diabética

A

Mal control metabólico DM de >5 años de evolución Embarazo Dislipidemia LDL >100 HTA >130/80 Obesos IMC >30 Nefropatas Pubertos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

Lesiones que se pueden encontrar en la retinopatia diabética

A

Microaneurismas (+frec), exudados duros, manchas algodonosas, arrosariamiento venoso, tejido fibroso

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

Primera lesión que aparece en la retinopatia diabética

A

Microaneurismas También es la más característica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

Formas de retinopatia diabética que amenazan la visión

A

Edema macular clínicamente significativo (la más importante) Retinopatia diabética proliferativa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

Situación que define a la retinopatia diabética como proliferativa

A

La aparición de neovasos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

Clínica típica de la retinopatia diabética

A

Disminución de la agudeza visual Usualmente en estadios avanzados

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

Criterios de referencia en la retinopatia diabética

A

Desprendimiento de retina Hemorragia vítrea en DM1 Hemorragia vítrea de 3 meses sin mejoría en DM2 Edema macular con componente traccional

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

Tx de la retinopatia diabética no proliferativa

A

Láser solo si es severa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

Tx de retinopatia diabética con edema macular

A

Láser focal o en rejilla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

Tx de la retinopatia diabética proliferativa

A

Panfotocoagulacion retiniana periférica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

Forma más frecuente de la polineuropatia diabética

A

Polineuropatia sensitiva distal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

Manifestaciones clínicas positivas de la neuropatia diabética (tempranas)

A

Sensación distal de quemazón o presión Dolor distal en piernas Calambres súbitos Disestesias Dolor evocado (alodinia, hiperalgesia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

Manifestaciones clínicas negativas de la neuropatia diabética (tardías)

A

Hipoalgesia/Analgesia Hipoestesia/anestesia Abolición de ROT’s Disminución de sensación térmica o de vibración

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

Tx de la neuropatia diabética

A

Control glucemico: primera línea
Si persiste: antidepresivos triciclicos (amitriptilina, imipramina), ISRSyN, anticonvulsivos (gabapentina, pregabalina) Si persiste: ácido tioctico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

Clasificación de los estratos de riesgo para el desarrollo de úlceras en los pacientes diabéticos

A

Riesgo alto: úlcera previa, perdida de sensibilidad, deformidad del pie, compromiso circulatorio, ausencia de autocuidado
Riesgo bajo: ausencia de cualquier factor de alto riesgo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

Principal factor de riesgo para pie diabético

A

Neuropatia periférica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

Criterios Dx de pie diabético

A

Signos de inflamación o secreción purulenta Puede haber manifestaciones sistemicas: fiebre, escalofríos, delirio, diaforesis, anorexia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

Tx del pie diabético PEDIS 1 y 2

A

Cefalexina, ceftriaxona, ampicilina-sulbactam, amoxicilina-clavulanico, clindamicina, doxiciclina, TMP-SMX, ofloxacino x 1-2 semanas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

Tx del pie diabético PEDIS 3 y 4 con estabilidad clínica y riesgo alto para infecciones polimicrobianas

A

Ceftriaxona, ampicilina-sulbactam, levofloxacino +/- clindamicina x 2-4 semanas

128
Q

Tx del pie diabético PEDIS 3 y 4 con sospecha de SAMR

A

Linezolid +/- aztreonam, ertapenem, cefuroxima +/- Metronidazol, ticarcilina-clavulanato

129
Q

Tx del pie diabético con estado tóxico sistemico o inestabilidad hemodinamica

A

Levofloxacino o ciprofloxacino + clindamicina

130
Q

Tx del pie diabético + osteomielitis

A

Fluoroquinolonas + rifampicina + clindamicina x 4-6 semanas

131
Q

Estudio de imagen más sensible y específico para el Dx de pie diabético y osteomielitis

A

Resonancia magnética

132
Q

Criterios de referencia del pie diabético

A

Fumadores Riesgo alto Presencia de úlcera o empeoramiento en 24 horas después del Dx

133
Q

Clasificación PEDIS de la severidad de pie diabético

A
  1. Úlcera sin signos de infección 2. Infección, Eritema <2 cm alrededor de la úlcera, limitada a tejidos superficiales 3. Infección, Eritema >2 cm alrededor de la úlcera, absceso en tejidos profundos (músculo, tendón, articulación), gangrena 4. Infección sistemica o inestabilidad hemodinamica
134
Q

Cuando está indicado el Tx quirúrgico en el pie diabético

A

Presencia de gas, abscesos o fascitis necrosante

135
Q

Deformidad característica del pie de charcot

A

Pie en mecedora

136
Q

Características de las etapas del pie de charcot

A

I: 3-4 meses, fragmentación ósea II: 8-12 meses, reparación ósea III: consolidación

137
Q

Prueba Dx no invasiva para valorar isquemia en miembros inferiores

A

Índice tobillo-brazo

138
Q

Patrones histológicos de la Nefropatia diabética

A

Glomeruloesclerosis difusa (la más común) y Lesiones nodulares Kimmelstiel-Wilson

139
Q

Principal causa de ERC en el mundo

A

Nefropatia diabética

140
Q

Abordaje de la Nefropatia diabética

A

Pedir EGO, si micro (30-299) o macro (>300) albuminuria pedir otro EGO, si persiste sacar TFG, si es estadio >3 referir a MI o nefrología

141
Q

Marcador precoz de Nefropatia de elección

A

Microalbuminuria

142
Q

Células patognomónicas de Nefropatia diabética

A

Células de Armani-Ebstein

143
Q

Factor terapéutico más efectivo para la disminución de la progresión de la Nefropatia diabética

A

Reducción de la proteinuria con IECA o ARA2 o espironolactona (no si TFG <30)

144
Q

Tipo de hipotiroidismo más frecuente

A

Primario 99%

Autoinmune: Hashimoto

145
Q

A que se le llama hipotiroidismo terciario

A

Al producido por alteraciones a nivel de hipotálamo

146
Q

Hallazgos laboratoriales compatibles con aumento de la globulina de unión a hormonas tiroideas

A

Aumento de los niveles de hormonas tiroideas totales, mientras que las fracciones libres y la TSH son normales

147
Q

Criterios Dx de hipotiroidismo en la mujer embarazada

A

Clínico: TSH >10 mU/L independientemente de la T4L Subclinico: TSH 2.5-10 mU/L y T4L normal

148
Q

Causas más frecuentes de hipotiroidismo

A

Déficit de yodo: a nivel mundial
Tiroiditis autoinmune: de Hashimoto, es la más común en áreas de suficiente yodo
Postablativo: después de yodo radiactivo Postquirurgico

149
Q

Enfermedad también llamada Bocio Tóxico multinodular

A

Enfermedad de Plummer

150
Q

Enfermedad también llamada Tiroiditis linfocitica crónica

A

Tiroiditis de Hashimoto

151
Q

Anticuerpos relacionados con Tiroiditis de Hashimoto

A

TPO-Ab: Ac antiperoxidasa (+frec)

TgAb: Ac antitiroglobulina

152
Q

Exploración tiroidea compatible con Tiroiditis de Hashimoto

A

Glándula firme y prominente con lóbulo piramidal

153
Q

Clínica de hipotiroidismo

A

Fatiga, ganancia ponderal, intolerancia al frío, disfonia, estreñimiento, xerosis, mialgias, artralgias Bradicardia, piel fría y seca, cabello y uñas quebradizas, macroglosia.

154
Q

Clínica del coma mixedematoso

A

Hipotermia, hipotensión, bradicardia, alteración del estado mental

155
Q

Clasificación de bocio

A

0: ausencia
1: masa cervical no visible con el cuello en posición normal
2: masa cervical visible con el cuello en posición normal

156
Q

Niveles normales de T4L y TSH

A

T4L: 0.9-2
TSH: 0.3-6

157
Q

Indicaciones para el Tx con levotiroxina en hipotiroidismo subclínico

A 
Niños
Gestantes
TSH >10 (severo)
TSH 4.5-10 (leve) + clínica
Anticuerpos anti-TPO elevados
158
Q

Tx del hipotiroidismo

A

Levotiroxina: iniciar con 1.6-1.8 ug/kg/día
Evaluar clínica cada 2 semanas y laboratorio cada 8-12 semanas
Ajustes a razón de 12.5-25 ug/día

159
Q

Tx del hipotiroidismo en el adulto mayor con cardiopatía establecida

A

Levotiroxina: iniciar con 0.5 ug/kg/día

160
Q

Indicador más preciso de reemplazo adecuado en el Tx de hipotiroidismo

A

TSH

161
Q

Cuando dar Tx quirúrgico en hipotiroidismo

A

Glándula >100 gr de peso
Que comprime estructuras cervicales
Nodulos hipocaptantes
Biopsia sugestiva a malignidad

162
Q

Tx de hipotiroidismo en la embarazada

A

Realizar ajuste de dosis una vez por trimestre y 2 meses después del parto

163
Q

Cada cuánto tiempo se debe monitorizar la función tiroidea en el hipotiroidismo subclínico

A

Cada 6-12 meses (por el riesgo de Tiroiditis de Hashimoto)

Pedir: TSH, T4, T3 y TPO

164
Q

Enfermedad también llamada Tiroiditis granulomatosa subaguda

A

Tiroiditis de Quervain

165
Q

Clínica de la Tiroiditis de Quervain

A

FIEBRE + tiroides muy dolorosa (Tx con esteroides para el dolor) + VSG elevada
NO anticuerpos positivos

166
Q

Causa más frecuente de retraso mental en el periodo perinatal

A

Cretinismo

167
Q

Causa más frecuente del hipotiroidismo congénito (Cretinismo)

A

Trastornos en la embriogénesis: agenesia, aplasia, ectopia (la más común)

168
Q

Manifestaciones de cretinismo en el periodo neonatal inmediato

A

Postérmino, peso >4 kg, hipotermia, acrocianosis, dificultad respiratoria, fontanera posterior grande, ictericia >3 días, hernia umbilical, estreñimiento, macroglosia, piel seca, llanto tosco

169
Q

Perfil tiroideo Dx de cretinismo

A

TSH >4
T4L <0.8
T4 <4

170
Q

Estándar de oro para Dx de variedad de cretinismo

A

Gammagrama tiroideo con I123 o Tc99

171
Q

Cuando realizar evaluación de la agudeza auditiva en el cretinismo

A

A los 2-3 meses

172
Q

Causas más frecuentes de hipertiroidismo

A

Enfermedad Graves (60-70%), adenoma tóxico y bocio tóxico multinodular

173
Q

Triada de la Enfermedad de Graves

A

Bocio + Oftalmopatía + Dermopatía (mixedema pretibial)

174
Q

Enfermedad también llamada Bocio Tóxico difuso

A

Enfermedad de Graves

175
Q

Desencadenantes de Enfermedad de Graves

A

Incremento súbito en la ingesta de yodo, postparto, antirretrovirales, alemtuzumab

176
Q

Anticuerpos relacionados con Enfermedad de Graves

A

TSI: Inmunoglobulina estimuladora tiroidea (el MAS específico) TSHR-Ab: Ac estimulador de TSH TBII: Inmunoglobulina Inhibidora de unión a TSH

177
Q

Clínica de la Tormenta Tiroidea

A

Hipertermia, delirium, taquiarritmia, IC de alto gasto

178
Q

Clínica de la Tirotoxicosis

A

Fatiga, intolerancia al calor, perdida ponderal, hiperdefecacion, perdida de cabello, diaforesis, oligomenorrea, temblor fino Taquicardia, mirada fija, retracción palpebral, piel tibia y húmeda, hiperreflexia Bocio en 95%

179
Q

Detonadores mas comunes de la tormenta Tiroidea

A

Enfermedad de Graves + Descompensación (traumatismo, Cx, IAM, TEP, cetoacidosis, parto, infecciones, carga de yodo, estrés) o retiro de antitiroideos

180
Q

Criterios de Burch para Dx de Tormenta Tiroidea

A

Temperatura SNC Disfunción de TGI Taquicardia ICC FA >45 puntos: muy probable 25-44 puntos: probable <25 puntos: poco probable

181
Q

Tx de hipertiroidismo

A

Síntomas: B-bloqueadores, paracetamol, hidrocortisona (controlar fiebre)
Antitiroideos: metimazol, propiltiouracilo (no hay en México) 2da línea: yodo radiactivo (en >50 años, adenoma y bocio tóxico) 3ra línea: Cx

182
Q

Fármacos que inhiben la conversión periférica de T4 a T3

A

Propiltiouracilo
Ipodato o Iopanoato
Propanolol
Corticoesteroides

183
Q

Fenómeno en el que ocurre un aumento en la liberación de hormonas tiroideas, y que ocurre mas frecuentemente en Enfermedad de Graves

A

Fenómeno de Jodd-Basedow (el malo)

184
Q

Desencadenantes del fenómeno de Jodd-Basedow

A

Amiodarona

Contrastes yodados para TAC

185
Q

Fenómeno en el que se detiene la producción de hormonas tiroideas por altas cantidades de yodo

A

Fenómeno de Wolff-Chaikoff (el bueno)

Se aprovecha en Tormenta Tiroidea

186
Q

Definición de struma ovarii

A

Tejido tiroideo ectópico en un tumor ovárico

187
Q

Laboratorio compatible con tormenta Tiroidea

A

Hipercalcemia, aumento de FA, anemia, granulocitopenia

188
Q

Efecto secundario mas grave del Tx con antitiroideos

A

Agranulocitosis (<500/mm3)

189
Q

Hallazgos USG de nódulo tiroideo sugestivos de malignidad

A 
Microcalcificaciones
Hipoecogenicidad
Bordes irregulares
Perdida del halo de seguridad
Hipervascularidad intranodal
Linfadenopatia regional sospechosa
190
Q

Abordaje de un nódulo tiroideo solitario

A

USG + TSH (si baja: pedir T3 libre, T4 libre y gammagrama; si alta: pedir T4 libre y anti-TPO)
Después BAAF (no si es hiperfuncionante)

191
Q

Tipos de carcinomas epiteliales de tiroides

A

Papilar y folicular

192
Q

Tumor tiroideo más frecuente

A

Carcinoma papilar 70%

Ca. folicular es el 2do en frec.

193
Q

Tipo de cáncer de tiroides que aparece con mayor frecuencia en personas con antecedente de radiación cervical

A

Carcinoma papilar de tiroides

194
Q

Cancer de tiroides que tiene imagen de vidrio esmerilado y que presenta calcificaciones (cuerpos de Psamoma)

A

Carcinoma papilar de tiroides

195
Q

Tipo de cáncer tiroideo de mejor pronóstico

A

Carcinoma papilar

196
Q

Sitios de metástasis más comunes del carcinoma papilar de tiroides

A

Ganglios linfáticos cervicales

Pulmones (especialmente en pacientes mayores)

197
Q

Presentación inicial más común de cáncer tiroideo en niños

A

Metástasis ganglionares 75%

198
Q

Carcinoma tiroideo cuya célula característica es la célula de Hürtle

A

Carcinoma folicular de tiroides

199
Q

Carcinoma tiroideo que es más frecuente en personas con bocio

A

Carcinoma folicular

200
Q

Sitios de metástasis más común de cáncer tiroideo folicular y de células Hürtle

A

Pulmones y esqueleto
Mets pueden ser 1ra manifestación clínica
Por vía hematogena (a diferencia del papilar que es mas linfática)

201
Q

Tx de los carcinomas tiroideos epiteliales diferenciados

A

🔰Quirúrgico Hemitiroidectomia: <1 cm, sin afección ganglionar, folicular en mujeres <45 años
Tiroidectomia total: invasión extratiroidea, antecedente de exposición a radiaciones
🔰Radioablacion con yodo (excepto estadio I y riesgo muy bajo)
🔰Radioterapia externa: evidencia de tumor residual (especialmente si se ha perdido la captación de yodo), enfermedad en estadio IV, invasión extranodal extensa, enfermedad local irresecable, adyuvante en las metástasis óseas

202
Q

Como realizar el seguimiento de los pacientes con carcinoma epitelial de tiroides

A

Vitalicia con tiroglobulina como marcador

203
Q

Carcinoma tiroideo que surge de las células C parafoliculares y que produce calcitonina

A

Carcinoma medular

204
Q

Tipo de carcinoma de tiroides que se relaciona con feocromocitoma

A

Carcinoma medular de tiroides

205
Q

Presentación típica de carcinoma medular de tiroides

A

Nódulo tiroideo, adenopatia cervical o metástasiso

Hipercalcitoninemia

206
Q

Marcadores tumorales usados en carcinoma medular de tiroides

A

Calcitonina y antígeno carcinoembrionario

207
Q

Tx de carcinoma medular de tiroides

A

Manejo inicial agresivo (por alto riesgo de enfermedad extratiroidea) con resección de la glándula y ganglios linfáticos locales
El yodo radiactivo es inefectivo
Análogos de somatostatina (octreótide) para control de diarrea y fenómenos vasomotores

208
Q

Manifestaciones de enfermedad metástasica por carcinoma medular de tiroides

A

La hipercalcitoninemia causa prurito, bochornos y diarrea

209
Q

Sx neoplasicos a los que se asocia el carcinoma medular de tiroides

A

Sx de neoplasia endocrina múltiple (MEN 2a y 2b) Cancer medular tiroideo familiar Por mutación del protooncogen RET

210
Q

Carcinoma tiroideo agresivo que se presenta en pacientes mayores

A

Carcinoma anaplasico

211
Q

Principal factor de riesgo para linfoma tiroideo

A

Tiroiditis autoinmune

212
Q

Tx del carcinoma anaplasico de tiroides

A

Radioterapia externa + quimioterapia con doxorrubicina +/- cisplatino
Mayoría de los tumores son irresecables (cx no es curativa)

213
Q

Manifestaciones del cáncer anaplasico de tiroides

A

Cáncer doloroso, de crecimiento muy rápido

214
Q

Tipo de dislipidemia primaria más frecuente

A

Hipercolesterolemia familiar

215
Q

Dislipidemias más frecuentes en México

A

HDL bajo e hipertrigliceridemia

216
Q

Tx de hipercolesterolemia

A

Estatinas (elección)
Ezetimiba
Secuestradores de ácidos biliares

217
Q

Beneficios de las estatinas

A

Disminuye LDL: disminuye morbimortalidad cardiovascular, disminuye progresión de ateroesclerosis

218
Q

Tx de hipertrigliceridemia

A

Fibratos y Niacina

219
Q

Utilidad principal de los fibratos

A

Prevención de pancreatitis por hipertrigliceridemia

220
Q

Caso sospechoso de hipercolesterolemia familiar

A

Colesterol total >290
LDL >190
Historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz

221
Q

Causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios

A

Hiperparatiroidismo primario

222
Q

Causa más frecuente de hipercalcemia en el paciente hospitalizado

A

Neoplasias malignas

223
Q

Principal causa de hiperparatiroidismo primario

A

Adenoma paratiroideo primario 80-85%

224
Q

Tx de hipercalcemia leve o asintomática

A

Disminución en la ingesta de calcio, aumento de agua y sal, actividad física

225
Q

Tx de la hipercalcemia moderada sintomática (>12) y severa (>14)

A

Tx rápido y agresivo
Reposición de volumen (NaCl 0.9%)
Diuréticos de asa (calciuresis)
Calcitonina y bifosfonatos (disminuye actividad osteoclastica)

226
Q

Único Tx curativo del hiperparatiroidismo primario

A

Paratiroidectomia

227
Q

Causa más frecuente de hipoparatiroidismo

A

Daño o remoción de las paratiroides durante la cx de cuello

Otras menos frec: Sx poliglandular autoinmune tipo I

228
Q

Manifestaciones del hipoparatiroidismo

A

Por la hipocalcemia:
Parestesias periorales, hormigueo de manos y pies, tetania, convulsiones, espasmo laringeo, ICC, prolongación del intervalo QT

229
Q

Manifestaciones del hiperparatiroidismo

A

Por la hipercalcemia (hay deshidratación y aumento del potencial de membrana) Nefrolitiasis, osteopenia, fracturas, mialgias, fatiga generalizada, estreñimiento, ansiedad, depresión, coma, acortamiento del intervalo QT

230
Q

Tx de la hipocalcemia sintomática

A

Infusión continua de Gluconato de calcio y calcitriol

231
Q

Prueba de imagen Dx de hiperparatiroidismo primario

A

Gammagrafia paratiroidea con Tc99-Sestamibi +/- USG de cuello en valoración preoperatoria

232
Q

Tx de la hipocalcemia asintomática

A

Carbonato de calcio VO y vitamina D

233
Q

Causa más común del Sx de Cushing

A

Formas iatrogenas por el Tx con glucocorticoides por tiempo prolongado

234
Q

Causa más frecuente del Sx de Cushing en la infancia

A

De origen suprarrenal 65% (dentro de estos los carcinomas son los más frecuentes)

235
Q

Tumores más comunes que producen secreción ectopica de ACTH

A

Carcinoma microcitico de pulmón (50%)

Tumores carcinoides

236
Q

Manifestaciones del Sx de Cushing

A

Obesidad central (característica más común), cara redonda (fáciles de luna llena), extremidades delgadas, giba de búfalo, hipogonadismo, alteraciones menstruales, estrías violáceas, labilidad emocional Sx metabólico en el 75%

237
Q

Manifestaciones del Sx de Cushing en los niños

A

Obesidad

Retraso del crecimiento y del inicio de la pubertad

238
Q

Prueba de tamizaje inicial para Sx de Cushing

A

Cortisol en saliva
Prueba de supresión nocturna con dexametasona a dosis bajas
Si es sugestivo se realiza mediciones seriadas de cortisol urinario en 24 horas (cortisol urinario >300 ug/dl al día hace Dx)

239
Q

Prueba para distinguir la enfermedad de Cushing (adenoma hipofisiario) de la producción ectopica de ACTH

A

Prueba de supresión con dexametasona a dosis altas (si ACTH se suprime es adenoma, si no es tumor ectopico)

240
Q

Estudio de imagen a realizar en sospecha de Sx de Cushing suprarrenal

A

TAC o RM

241
Q

Estudio de imagen a realizar en sospecha de Sx de Cushing de etiología hipofisiaria

A

RM hipofisiaria con gadolinio

242
Q

Tx del Sx de Cushing por adenoma pituitario

A

Adultos: microadenectomia transesfenoidal y radioterapia si se necesita
Niños: radioterapia hipofisiaria (curación en 85%) Si no funciona: adrenalectomia bilateral total

243
Q

Tx del Sx de Cushing por neoplasia suprarrenal unilateral

A

Resección de glándula afectada + reemplazo con corticoides por 9-12 meses

244
Q

Tx del Sx de Cushing por hiperplasia suprarrenal bilateral

A

Adrenalectomia bilateral total

245
Q

Tx del Sx de Cushing por producción ectopica de ACTH

A

Resección de neoplasia y control del exceso de cortisol (ketoconazol, metirapona…)

246
Q

Niveles de prolactina en Hiperprolactinemia

A

> 20-25 ng/dl

247
Q

Niveles de prolactina necesarios para sospechar de prolactinoma

A

> 200 ng/dl casi siempre es prolactinoma 100-200: 50%

248
Q

Clasificación de la Hiperprolactinemia

A

Fisiológica: embarazo, lactancia, coito, estimulación del pezon
Farmacológica
Hipotalamica: por compresión por adenomas no funcionantes
Prolactinoma 56.2% (causa +frec)

249
Q

Manifestaciones de la Hiperprolactinemia en mujeres y hombres

A

Mujeres: galactorrea, oligomenorrea o amenorrea, infertilidad, disminución de libido y lubricación vaginal, dispareunia, osteopenia
Hombres: hipogonadismo, disminución de libido, impotencia, infertilidad, ginecomastia, galactorrea

250
Q

Manifestaciones dependientes del tamaño de tumoración en Hiperprolactinemia

A

Cefalea, alteraciones visuales (principalmente hemianopsia bitemporal), lesión de nervios craneales III, IV, VI

251
Q

Tx de la Hiperprolactinemia

A

Si hay hipogonadismo, osteopenia o infertilidad: agonista dopaminergico (cabergolina: elección, reduce 50% de la masa tumoral en el 80-90% de los casos)

252
Q

Marcador de tamaño tumoral en prolactinoma

A

Evaluación de los campos visuales

253
Q

Indicaciones para suspender Tx farmacológico de prolactinoma

A 
Tx por 2 años
Prolactina baja a bajas dosis
Reducción >50% de masa tumoral
No invasión de seno cavernoso
No tumor remanente
254
Q

Etiología más frecuente de la Acromegalia

A

Tumores hipofisiarios productores de hormona de crecimiento (suelen ser macroadenomas)

255
Q

Manifestaciones de la Acromegalia

A

Crecimiento anómalo de los tejidos en regiones distales: exageración de prominencias ciliares, cigomaticas y mandíbula, apiñamiento dental, crecimiento de manos y pies Profundización de la voz, apena del sueño, artritis por crecimiento sinovial, resistencia a la insulina

256
Q

Prueba Dx de Acromegalia

A

Prueba de supresión con glucosa oral

Valoración de extensión de adenoma: RM

257
Q

Tx de Acromegalia

A

Resección transesfenoidal de adenoma hipofisiario Alternativas: agonistas dopaminergicos, análogos de somatostatina (octreotide), antagonistas de receptor de GH (pegvisomant)

258
Q

Enfermedad de insuficiencia suprarrenal primaria

A

Enfermedad de Addison

259
Q

Clínica de la enfermedad de Addison

A

Cortisol ⬇️: Astenia, debilidad, hipoglucemia, perdida de peso
Melanocorticotropa ⬆️: pigmentacion de piel y mucosas
Aldosterona ⬇️: hipotension, molestia abdominal

260
Q

Signos cardinales de enfermedad de Addison

A 
Pigmentacion cutánea y de membranas mucosas 
Hipoglucemia
Hipotension ortostatica
Hiponatremia
Hipercalemia
261
Q

Características de la crisis suprarrenal

A

Deshidratación severa y choque

Desencadenada por infecciones o estrés fisiológico severo

262
Q

Hallazgos laboratoriales característicos de enfermedad de Addison

A

Hiponatremia, hipercalemia, acidosis metabólica

263
Q

Nivel de cortisol plasmatica sugestivo de enfermedad de Addison

A

<165 nmol/l (6 ug/dl)

264
Q

Dx de enfermedad de Addison

A

Prueba corta con cosintropina (análogo de ACTH)
Addison: elevación de ACTH plasmatica (confirma Dx), activ. Renina elevada y cortisol bajo post-prueba.
Si actividad plasmatica de renina disminuida (forma secundaria) Investigar causa

265
Q

Principal causa de enfermedad de Addison en países en desarrollo

A

Tuberculosis suprarrenal

266
Q

Tx de enfermedad de Addison

A

Reemplazo de esteroides:
Hidrocortisona: glucocorticoides
Fludrocortisona: mineralocorticoide

267
Q

Clínica del Hiperaldosteronismo

A

Fatiga, debilidad, calambres musculares relacionados con la hipocalemia

268
Q

Presentación inicial más común de Hiperaldosteronismo

A

Hipertensión a edad temprana o de difícil control

269
Q

Causa más común de Hiperaldosteronismo

A

Adenomas productores de aldosterona (30-50%): Sx de Conn

Hiperplasia bilateral

270
Q

Dx de Hiperaldosteronismo

A

Aldosterona plasmatica >15 pg/ml Razón >20 entre la concentración de aldosterona (⬆️) y la actividad de la renina (⬇️)

271
Q

Tx de Hiperaldosteronismo

A

Adenomas suprarrenales: resección laparoscopica Hiperplasia suprarrenal bilateral: antagonistas de mineralocorticoide (espironolactona, esplerrenona, amilorida) o IECA (inhiben remodelación cardiaca)

272
Q

Tumor de células cromafines que secreta catecolaminas (principalmente noradrenalina)

A

Feocromocitoma

273
Q

Manifestaciones del feocromocitoma

A

Por la producción excesiva de catecolaminas Característica más frecuente: HTA

274
Q

Triada clínica clásica de feocromocitoma

A

Cefalea + taquicardia + diaforesis paroxisticas

275
Q

5 H’s de feocromocitoma

A

HTA, hiperhidrosis, bochornos (hot-flashes), cefalea, estado hiperadrenergico

276
Q

Pruebas Dx de elección de feocromocitoma

A

Cuantificación de metanefrinas y creatinina en orina de 24 horas, metanefrinas libres en plasma y catecolaminas urinarias
Ácido vanilmandelico

277
Q

Tx de feocromocitoma

A

🔰Excisión qx del tumor posterior a tto antihipertensivo (con bloqueo alfa y beta y resucitacion hídrica agresiva) ↪️ Fenoxibenzamina: Tx puente (alfa bloqueador) y después el B-bloqueador (Propanolol)
🔰Crisis hipertensivas con Fentolamina (elección) o Nitroprusiato

278
Q

Tx de feocromocitoma en el embarazo

A

Referir a medico materno-fetal
Remover el tumor en los primeros 2 trimestres
Si es Dx en el 3er trimestre, hacer cesárea cuando el producto sea maduro y remover el tumor

279
Q

Medicamento de elección en crisis hipertensiva por feocromocitoma.

A

GPC. Fentolamina (elección) o Nitroprusiato.

280
Q

Enfermedad por secreción de ADH en un sitio ectopico o distinto a la hipófisis

A

Sx de secreción inadecuada de hormona antidiuretica (SIHAD)

281
Q

Causas de SIHAD

A

Enfermedades pulmonares, tumores de pulmon, quimioterapia, enfermedades de SNC, fármacos (Carbamazepina, ciclofosfamida, etc)

282
Q

Tx de SIHAD

A

Tx causa precipitante Restricción hídrica (500 ml menos de la uresis)
Corrección de hiponatremia
Fármacos del grupo de los Vaptanes

283
Q

Enfermedad producida por la deficiencia de la secreción de la hormona antidiuretica

A

Diabetes Insípida

284
Q

Clínica de la diabetes insípida

A

Poliuria (>3.5 litros al día), polidipsia y sed excesiva

285
Q

Etiología más común de diabetes insípida central

A

Posterior a cx hipotalamo-hipofisiaria, TCE, tumores, granulomas, histiocitosis

286
Q

Prueba Dx de diabetes insípida

A

Determinaciones simultáneas de osmolalidad plasmatica y urinaria
Si no es concluyente: prueba de deprivacion de agua (test de Miller)

287
Q

Tx de elección de diabetes insípida central

A

Desmopresina: análogo de vasopresina

288
Q

Es una causa frecuente de Sx de silla turca vacía

A

Hipofisitis Linfocitica

289
Q

Etiología más común de la diabetes insípida nefrogenica

A

Hipercalcemia y Litio

290
Q

Criterios para Sx metabólico

A

Sx metabólico, >=3

a) Obesidad central: P. abd. hombres >=102, mujeres >=88
b) TGL: >= 150 mg/dL
c) HDL: <40 hombres, <50 mujeres
d) HTA: PAS >=130 y/o PAD >=85
e) Gluc. ayuno >=100 mg/dL

291
Q

Principal diferencia entre Sx de Bartter y Sx de Conn.

A
  • Sx. Bartter (tubulopatía, def. porción gruesa asa de Henle): HipoK + Alcalosis metabólica + HIPOtensión
  • Sx. Conn (Hiperaldosteronismo primario): HipoK + Alcalosis metabólica + HIPERtensión
292
Q

Ingesta diaria de yodo recomendada por la OMS por grupo de edad.

A

90 mcgrs/día = <5años
120 mcgrs/día = 5-12 años
150 mcgrs/día = Adultos
250 mcgrs/día = Embarazo y lactancia

293
Q

Son contraindicaciones para Beta-bloqueador

A 
Asma
EPOC
I.C.
Bloqueos
Feocromocitoma (en ausencia de bloqueo alfa adrenérgico, dar beta-bloq ocasiona HTA paroxística)
Intolerancia
294
Q

Esteroide con potente efecto mineralocorticoide y nulo glucocorticoide, de elección en insuf. suprarrenal

A

Fludrocortisona

295
Q

En qué consiste el Efecto Wolff-Chaikoff

A

Inhibe la organificación de hormonas tiroideas con dosis altas de yodo, en el contexto de tirotoxicosis

296
Q

En qué consiste el Fenómeno Jodd-Basedow

A

Desencadena tirotoxicosis por ingesta de yodo

297
Q

Principal causa de Hipertiroidismo secundario

A

Adenoma hipofisario funcionante

298
Q

Principal causa de Hipertiroidismo primario

A

Enfermedad de Graves

299
Q

Con qué patologías se relaciona la Neoplasia Endócrina Múltiple tipo 2 (MEN2)

A 
MEN 2A
Hiperparatiroidismo primario
Nódulo tiroideo
*Cancer medular de tiroides
*Feocromocitoma
MEN 2B 
Fenotipo marfanoide
Ganglioneuromas intestinales
*Cancer medular de tiroides
*Feocromocitoma
300
Q

Con qué patologías se relaciona la Neoplasia Endócrina Múltiple tipo 1 (MEN1)

A 
Adenomas pituitarios
Angiofibromas faciales
Tumores paratiroideos
Gastrinomas
Tumores pancreaticos (insulinoma)
301
Q

Complicación temprana de tiroidectomía total

A

Hipocalcemia
hematoma local
dificultad respiratoria

302
Q

Marcador sérico útil para el seguimiento y vigilancia de carcinomas EPITELIALES de tiroides

A

Tiroglobulina

303
Q

Marcador sérico útil para el vigilancia, recurrencia y progresión de carcinoma MEDULAR de tiroides

A

Calcitonina y/o Antígeno carcinoembrionario

ambas producidas por las céls. neoplásicas

304
Q

Cómo encontramos el calcio y fosfato sérico en un paciente con hipoparatiroidismo primario

A

Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Resultado de la pobre secreción de PTH

305
Q

Manifestación EKG en hipocalcemia

A

Prolongación intervalo QT
(Dentro de las manifestaciones cardiacas de hipocalcemia se encuentran: disminución de la contractilidad miocárdica, genera ICC)

306
Q

En qué pacientes se recomienda agregar farmacoterapia para perder peso, además de los cambios en estilo de vida

A

IMC >=27 +/- comórbidos.

307
Q

Antihipertensivos de elección en pxs con HTA + DM2

A

IECAS y ARAii (retrasan la progresión de retino y nefropatía)
Contraindicadas en el embarazo.

308
Q

Mecanismo de acción del orlistat

A

Inhibidor de la lipasa pancreática en el intestino.

309
Q

Complicaciones fetales y maternas en diabetes PREgestacional

A

Mayor riesgo de aborto
Malformaciones congénitas
RCIU (en DMG al contrario, es macrosomía y polihidramnios)
Y en ambos casos:
Mayor riesgo de prematuridad, preeclampsia, eclampsia, trauma obstétrico, cesárea y mortalidad perinatal.

310
Q

Nivel de K+ en CAD en el que se debe reponer primero antes del inicio de insulina.

A

K+ <3.3

311
Q

La retinopatía proliferativa se caracteriza por la presencia de cualquiera de las siguientes características…

A

Neovascularización y/o hemorragia vítrea o prerretiniana.

312
Q

Factores de riesgo para desarrollo de retinopatía diabética

A 
DM >5 años
Gestantes
LDL >100
Hipertensos >130/80
IMC >30
Nefrópatas, dep. creat <60 ml/min
Pubertos
313
Q

Formas de retinopatía diabética que amenazan la visión

A

Retinopatía proliferativa

y Edema macular clínicamente significativo

314
Q

Según la GPC ¿bajo qué condiciones deben de realizarse las pruebas de tamizaje para DM?

A

Adultos asintomáticos con IMC >25 y >1 FR

315
Q

Ante la sospecha de un nódulo tiroideo maligno ¿cuál método es más preciso parala confirmación dx?

A

BAAF

ENARM (51 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions