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ENARM > Microbiologia - Parásitos 🐉 > Flashcards

Microbiologia - Parásitos 🐉 Flashcards

1
Q

Patogenia de la infección por E. Histolytica

A

Los quistes se rompen con el ácido gástrico y se liberan los trofozoitos en el duodeno. Inducen apoptosis del epitelio intestinal, fagocitan a la célula cadavérica llevando a la formación de úlceras en forma de botella o matraz, incluso a la perforación a cavidad peritoneal
Prefiere ambiente con poco O2 (hígado)

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Q

Forma más común de la infección por E. Histolytica

A

Amebiosis intraluminal asintomática 80%

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3
Q

Forma sintomática de infección por E. Histolytica más frecuente

A

Diarrea amebiana (dura 3 días)

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4
Q

Clínica de la disenteria o colitis amebiana

A

Diarrea con moco o sangre, sensibilidad abdominal que se instaura en 3-4 semanas
Niños pequeños: intusucepcion, perforación, peritonitis o colitis necrosante

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5
Q

Clínica del absceso hepático amebiano

A

10 veces más frecuente en varones 20-40 años
Fiebre, dolor en HID, leucocitosis, elevación de transaminasas y FA, defectos en estudios de imagen, hepatomegalia y sensibilidad en borde costal

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6
Q

Método Dx de E. Histolytica

A

Combinación de serología + identificación del parasito en las heces (quiste) o en sitio de infección extraintestinal (trofozoitos)

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7
Q

Tx de infección por E. Histolytica

A

Metronidazol por 5-10 días o Tinidazol por 5 días

Posteriormente Tx intraluminal con Paromomicina, Yodoquinol o furoato de diloxanida

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8
Q

Indicación para realiza drenaje de abscesos hepaticos amebianos

A 
Dm >5 cm (>10?)
Falla al Tx en 72 horas
Riesgo de ruptura por su localización 
Ubicación en lóbulo hepático izquierdo 
Embarazo
Contraindicación para uso de Metronidazol 
Complicaciones pleurales-pulmonares
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9
Q

Clínica de la infección por Giardia Lamblia

A

50% son asintomáticos
Diarrea, náusea, vomito, flatulencia, eructo, heces fétidas, distensión, espasmos, perdida ponderal
Malabsorción en infección crónica

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10
Q

Método Dx de Giardia Lamblia

A

Detección del parasito en al menos 3 muestras o antígenos específicos por inmunofluorescencia en muestras fecales

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11
Q

Tx de Giardia Lamblia

A

Nitromidazoles: Metronidazol, Tinidazol, Ornidazol
Alternativa: albendazol, nitazoxanida, Paromomicina

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12
Q

Clínica de la infección por Trichomonas Vaginalis

A

Incubación 5-28 días
Descarga fétida amarillo verdosa, PMN, colpitis en fresa, pH >4.5, prueba de KOH +, dispareunia, disuria, dolor abdominal, se agrava en la menstruacion

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13
Q

Método Dx de Trichomonas Vaginalis

A

Microscopia de secreciones vaginales en fresco o con inmunofluorescencia directa
Cultivo
Citología
Urocultivo con masaje prostatico previo

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14
Q

Tx de Trichomonas Vaginalis

A

Metronidazol x 7 días o DU, Tinidazol segunda línea

Dar Tx a la pareja

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15
Q

Como se adquiere la infección por Toxoplasma Gondii

A

Consumo de carne mal cocinada
Ingestión de ovoquistes procedentes de las heces de los gatos
Infestación transplacentaria que aumenta conforme avanza la gestación

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16
Q

Clínica de la infestación primaria por Toxoplasma Gondii en inmunocompetentes y Gestantes

A

La mayoría son asintomáticos
10% presenta: fiebre, linfadenopatia, cefalea, mialgias, artralgia, odinofagia, rigidez nucal, náusea, dolor abdominal, etc
Coriorretinitis: visión borrosa, dolor ocular, disminución de agudeza visual

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17
Q

Clínica de la Toxoplasmosis Congénita en el Feto

A

Triada de Sabin: hidrocefalia + calcificaciones intracraneales + coriorretinitis (retirada: + convulsiones)

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18
Q

Clínica de la Toxoplasmosis Congénita en el Neonato

A

Puede parecer normal, con anormalidades a la exploración física: coriorretinitis, ceguera, convulsiones, perímetro cefalico anormal, retraso mental
Calcificaciones intracraneales

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19
Q

Clínica de la Toxoplasmosis Congénita en niños y adultos

A

Secuelas de enfermedad congénita: Reactivación de la coriorretinitis

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20
Q

Clínica de la infestación crónica por Toxoplasma Gondii

A

Asintomática (se ha relacionado con esquizofrenia)

Reactivación de la coriorretinitis

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21
Q

Clínica de la reactivación de la infestacion crónica por Toxoplasma Gondii en pacientes inmunocomprometidos

A

Abscesos cerebrales múltiples, encefalitis difusa, coriorretinitis, FOD, linfadenopatia

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22
Q

Pruebas Dx de Toxoplasmosis aguda o latente

A

Pruebas serologicas, detección de IgG, diferencial AC/HS

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23
Q

Pruebas Dx de Toxoplasmosis aguda o reactivación de la infección crónica

A

Identificación de taquizoitos en tejidos o fluidos corporales con tincion Giemsa y de Inmunoperoxidasa o PCR

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24
Q

Indicaciones para dar Tx para Toxoplasmosis

A

Inmunocompetentes con infestacion aguda: sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folinico
Coriorretinitis activa
Gestantes: <16-18 SDG: espiramicina
>18 SDG: sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folinico + espiramicina x 4 semanas
Infestacion congénita
Neonatos: 1er año sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folinico + prednisona
Inmunosupresion con infestacion reactivada: dosis mayores

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25
Q

Agente etiologico de la Malaria

A

Plasmodium

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26
Q

Enfermedad parasitaria que provoca más muertes a nivel mundial

A

Malaria

>90% son en África subsahariana

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27
Q

Método de transmisión de la malaria

A

A través de la hembra del mosquito Anopheles que inyecta esporozoitos al torrente sanguíneo

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28
Q

Clínica de la malaria

A

Paroxismos relacionados con la liberación de parásitos en el torrente sanguíneo desde los eritrocitos lisados
Escalofríos 15-60 min el primer episodio, más náusea, vomito y cefalea
Los subsecuentes duran horas con fiebre en espigas hasta 40 C finalizando con sudoración
Se desarrolla hepatoesplenomegalia y anemia normocitica

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29
Q

Hallazgos paraclínicos en la malaria

A

Leucocitosis durante los paroxismos y después leucopenia, aumento de mononucleares, PFH alteradas, infestacion severa por P. Falciparum provoca lesión renal con cilindros, proteínas y eritrocitos en orina

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30
Q

Método Dx de malaria

A

Frotis de sangre periférica, si no son visibles se hace PCR para detección de ácidos nucleotidos o ELISA

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31
Q

Tx de elección para malaria no-falciparum sin complicaciones

A

Cloroquina (activa contra merozoitos circulantes)

Prevenir resistencia con Primaquina (contra hipnozoitos hepaticos)

32
Q

Tx de p. Falciparum resistente a Cloroquina sin complicaciones

A

Artemeter-Lumefrantina o atovacuona-proguanilo VO

33
Q

Tx de p. Falciparum resistente a Cloroquina complicada

A

Artesunato o quinidina IV

34
Q

Quimioprofilaxis a viajeros a zonas endémicas de malaria

A

Mefloquina, doxiciclina o Atovacuona-Proguanilo

35
Q

Agente etiologico de la enfermedad de Chagas

A

Trypanosoma Cruzi

36
Q

Formas de adquirir la enfermedad de Chagas

A

Por su vector la chinche triatomida o besadora, por transfusiones, transplacentaria por comida o bebida contaminada, accidentes de laboratorio

37
Q

Enfermedad parasitaria más importante de Latinoamérica

A

Enfermedad de Chagas

38
Q

Clínica de la enfermedad aguda de Chagas

A

Niños, síntomas leves e inespecificos
Chagoma en sitio de inoculacion, linfadenopatia, signo Romaña (edema palpebral y tejidos perioculares indoloro)
Fiebre, malestar, edema facial y de extremidades inferiores, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, ICC
Sin Tx resuelve 6-8 semanas y entra en fase indeterminada

39
Q

Clínica de cardiopatía crónica por enfermedad de Chagas

A

10-20% de los crónicos

Desarrollan después de décadas trastornos del ritmo, ICC, tromboembolismo

40
Q

Clínica de enfermedad GI crónica por enfermedad de Chagas

A

Esófago y Colon se afectan más (megaesofago, megacolon)
Hipersalivacion con hipertrofia de glándulas salivales, perdida ponderal, caquexia
Dolor abdominal y estreñimiento crónico

41
Q

Dx definitivo de enfermedad aguda de Chagas

A

Identificación del parasito en sangre periférica con tincion de Giemsa (1. Gota gruesa, tinción Giemsa)
Si falla, PCR y cultivos (2. Serología)

42
Q

Dx definitivo de enfermedad crónica de Chagas

A

Xenodiagnostico, cultivo, Serología

43
Q

Dx definitivo de enfermedad de Chagas en fase indeterminada

A

Serología y Xenodiagnostico

es decir, presencia tanto de anticuerpos como de Tripomastigotes en sangre

44
Q

Tx de elección para enfermedad de Chagas

A

Fase aguda o indeterminada: Nifurtimox o Benznidazol
Fase crónica: síntomas, referencia a 2do nivel
Si expectativa de vida <1 año dar Benznidazol

45
Q

Donde deposita los huevos el oxiuro / Enterobius Vermicularis

A

En los pliegues perianales haciendo posible la autoinfestacion

46
Q

Modo de transmisión de Enterobius Vermicularis

A

Ingestión de huevos vía mano-boca, prendas o juguetes, inhalación y deglución de los huevos en el polvo

47
Q

Clínica de la infestacion por Enterobius Vermicularis

A

Muchos son asintomáticos y actúan como portadores

Los alérgicos a las secreciones presentan prurito intenso, insomnio y cansancio

48
Q

Método Dx de infestacion por Enterobius Vermicularis

A

Identificación microscópica de los huevos tras recolectarlos con una torunda anal (3 días consecutivos) o
Método de Graham: cinta engomada

49
Q

Tx de Enterobius Vermicularis

A

Mebendazol

Alternativa: albendazol o pamoato de pirantel

50
Q

Patogenia de Ascaris Lumbricoides

A

El huevo libera una larva que atraviesa la pared duodenal, entra en torrente sanguíneo del sistema porta hepatico, alcanza el corazón y llega a la circulación pulmonar, se expulsan por la tos y son deglutidas para volver al intestino, se aparean en yeyuno

51
Q

Parasitosis más común a nivel mundial

A

Ascaris Lumbricoides

52
Q

Clínica de la infestacion por Ascaris Lumbricoides

A 
Pocos gusanos: asintomática 
Neumonitis con eosinofilia y desaturacion 
Obstrucción, perforación intestinal
Apendicitis
Dolor abdominal, fiebre, vomito
53
Q

Método Dx de Ascaris Lumbricoides

A

Examen de sedimento de heces concentradas que revela huevos
Ocasionalmente se eliminan gusanos por las heces
En fase pulmonar hay larvas y eosinofilos en esputo

54
Q

Tx de elección para Ascaris Lumbricoides

A

1 linea: Albendazol

O: Mebendazol, Ivermectina

55
Q

Nombres alternativos de Trichuris Trichiura

A

Tricocefalo, gusano látigo

56
Q

Patogenia de la infestacion por Trichuris Trichiura

A

Se ingieren los huevos de donde salen las larvas en intestino delgado, viajan al ciego, entran a la mucosa y maduran a adultos para poner huevos que se liberan por las heces

57
Q

Clínica de la infestacion por Trichuris Trichiura

A

Dependen de la carga de parásitos, desde asintomática hasta sobre infección bacteriana en la mucosa intestinal
Dolor, distensión abdominal, diarrea sanguinolenta, debilidad, adelgazamiento, apendicitis, prolapso rectal
Graves: anemia, eosinofilia

58
Q

Método Dx de Trichuris Trichiura

A

Examen de heces que muestra huevo en forma de barril con tapones

59
Q

Tx de elección de Trichuris Trichiura

A

Albendazol y Mebendazol

60
Q

Patogenia de la infestacion de Ancylostoma Duodenale y Necator Americanus

A

La larva penetra la piel y alcanza el torrente sanguíneo hasta los pulmones, se expulsa por la tos y es deglutida para convertirse en adulto
Succionan sangre del intestino y ponen huevos

61
Q

Clínica de la infestacion por Ancylostoma y Necator

A

Reacción alérgica con exantema en sitio de entrada
Neumonitis
Náusea, vomito, diarrea
Anemia ferropenica e infecciones bacterianas secundarias

62
Q

Método Dx de Ancylostoma y Necator

A

Hallazgo de huevos sementados y no teñidos de bilis en examen de heces

63
Q

Tx de Ancylostoma y Necator

A

Albendazol
O: Mebendazol, Pamoato de Pirantel
Dar hierro para corrección de ferropenia

64
Q

Como se obtiene la infestacion por Taenia Solium

A

Por la ingestión de carne de cerdo mal cocida con el estadio larvario llamado cisticerco (gusano vesicular)

65
Q

Clínica de la infestacion de Taenia Solium

A

Rara vez produce síntomas

Puede dar molestia abdominal, indigestión crónica y diarrea

66
Q

Método Dx de Taenia Solium

A

Examen de heces que revela proglotides y huevos esféricos con envoltura gruesa y estriada

67
Q

Tx de infestacion intestinal por Taenia Solium

A

Prazicuantel o Niclosamida

68
Q

Como se adquiere la cisticercosis

A

Por la ingestión de agua o vegetación contaminadas o la autoinfestacion.
Ingesta de estado larvario = CISTICERCOSIS
Ingesta de carne con cisticercos = TENIASIS INTESTINAL

69
Q

Patogenia de la cisticercosis

A

La oncoesfera perfora la pared intestinal para llegar a músculo, tejido conjuntivo, ojos, cerebro, pulmones
Se desarrolla el cisticerco en 3-4 meses

70
Q

Clínica de la cisticercosis

A

Todas se relacionan a cefalea
Ojos: Perdida de agudeza visual y del campo visual
Cerebro: parenquima: convulsiones
ventricular y subaracnoidea: hidrocefalia (náusea, vomito, deslumbramiento, alteración del estado mental)

71
Q

Criterios Dx ABSOLUTOS para cisticercosis

A

Observación directa por microscopia
Observación por fundoscopia
Quiste con escolex en neuroimagen

72
Q

Criterios Dx PRINCIPALES para cisticercosis

A

Neuroimagen sugestiva
Inmunotransferencia o ELISA
Calcificaciones en “cigarro puro” en Rx de tejidos blandos

73
Q

Criterios Dx SECUNDARIOS para cisticercosis

A

Nódulos subcutáneos
Calcificaciones puntiformes en Rx
Clínica
Desaparición de lesiones intracraneales con Tx

74
Q

Criterios Dx EPIDEMIOLOGICOS para cisticercosis

A

Residencia en área endémica
Viaje a área endémica
Contacto domiciliario

75
Q

Tx de la cisticercosis

A

Convulsiones: Fenitoina, Carbamazepina
En ventrículos: qx
Fuera de SNC: sintomático
Neurocisticercosis con quistes viables: Albendazol + corticoides (dexa)
Infestacion masiva por quistes viables: NO antiparasitario
Quistes calcificados: no requiere antiparasitario
Cisticerco Intraocular: extracción qx.

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