Nefrología Flashcards
NTA
En la necrosis tubular aguda el sodio urinario es mayor de 20 mEq/L y la excrección fraccional de sodio es > 1.
En los estados edematosos tales como la insuficiencia cardiaca, cirrosis, síndrome nefrótico, la hiponatremia parece deberse a
mecanismos similares a la deplección de volumen. Aunque en los edematosos está aumentado el volumen extracelular total, se cree que el volumen eficaz está disminuido a causa de la disminución del gasto cardiaco o del secuestro de líquidos fuera de la circulación central. La disminución del volumen eficaz provoca una disminución del aporte de agua y sodio a
La hiperlipidemia de los enfermos con insuficiencia renal crónica debe ser tratada de forma enérgica
Si las directrices dietéticas son insuficientes, los medicamentos preferidos son el gemfibrozilo e inhibidores de la reductasa de HMG-CoA (cuidado con combinarlos por el riesgo de rabdomiolisis).
La diabetes insípida produce
hipernatremia con poliuria hipotónica
La enfermedad quística medular y el sdr. de Bartter producen
poliuria pero con tendencia a la hiponatremia
La diarrea infantil viral puede producir
hipernatremia, pero no poliuria
La diuresis osmótica puede producir
hipernatremia y poliuria, pero la osmolalidad urinaria sería más alta
La hiponatremia hipertónica puede deberse a
hiperglucemia o, en ocasiones, a la administración de manitol.
El SUH típico, secundaria en general a diarrea enterohemorrágica, se trata mediante
soporte.
La PTT tiene un trastorno autoinmune de fondo con anticuerpos anti ADAMTS 13, por ello la
plasmaféresis que retira estos anticuerpos y repone ADAMTS 13, es de elección.
EN el SHU atípico el trastorno subyacente es pérdida de reguladores del complemento, y por ello la
plasmaféresis es el tratamiento de elección
Trasncurridos 5 o 10 años de padecer DM de tipo 1 , aproximadamente el 40% de los individuos comienza a
eliminar pequeñas cantidades de albúmina por la orina (oligoalbuminuria).
TNM Ca próstata
Estadío clínico del sistema de estadificación TNM:
T1a: no palpable, y un 5% o menos de tejido resecado con cáncer.
T1b: no palpable, con > 5% de tejido resecado con cáncer.
T1c: no palpable, descubierto por PSA elevado.
T2a: palpable, la mitad de un lóbulo o menos.
T2b: palpable, > la mitad de un lóbulo, pero no en ambos lóbulos.
T2c: palpable, afecta a ambos lóbulos.
T3a: palpable, extensión extracapsular unilateral o bilateral.
T3b: tumor que invade las vesículas seminales.
M1: metástasis a distancia.
La FENA puede ser ocasionalmente > 1% en la hiperazoemia prerrenal
si el paciente recibe diuréticos o presenta bicarbonaturia , insuficiencia renal crónica subyacente complicada por pérdida de sal , o insuficiencia suprarrenal . Por le contrario, alrededor del 15% de los pacientes con IRA isquémica o nefrotóxica no oligúrica presentan una concentración de FENA < 1%. La glomerulonefritis es una causa de IRA intrínseca, pero su FENA es a menudo < 1% .
La ciclosporina
es un péptido fúngico con potente actividad inmunosupresora. Bloquea la transcripción del ARNm de IL-2 y otras citocinas proinflamatorias, inhibiendo la proliferación de las células T. Aunque actúa sola, es más eficaz junto a los glucocorticoides.
Los glucocorticoides son
importantes colaboradores tratamiento inmunosupresor. Uno de los efectos fundamentales de los esteroides afecta al sistema monocito-macrófago, ya que impide la liberación de IL-6 e IL-1.
La azatioprina, un
análogo de la mercaptopurina, inhibe la síntesis del ADN, ARN o ambos. Como la división y proliferación celulares forman parte necesaria de la respuesta inmunitaria a la estimulación antigénica, la supresión que provoca este fármaco puede estar mediada por la inhibición de la mitosis de células linfoides inmunocompetentes, a través de la interferencia del ADN.
El micofenolato mofetilo
inhibe la síntesis de purina a través de la vía de la deshidrogenasa de inosina monofosfato. El mecanismo de acción es muy similar a la azatioprina y posee cierta toxicidad digestiva, pero con una supresión mínima de la médula ósea.
El sirolimus (denominado antiguamente rapamicina)
es otro macrólido fúngico con un mecanismo de acción diferente: más concretamente, inhibe las vías del factor de crecimiento en las células T impidiendo la respuesta a la IL-2 y otras citocinas.
Las infecciones por herpes virus, infecciones de la herida, candidiasis oral e infecciones del tracto urinario suelen presentarse en
el primer mes del trasplante.
Las infecciones por aspergillussuelen aparecer a partir del
1º mes postrasplante, en la época de máxima inmunosupresión.
Anomalías que tiende a persistir, incluso a empeorar, a pesar de un programa de tratamiento óptimo ERC dialisis:
Aumento de la Lipoproteína A Disminución de lipoproteínas de alta densidad. Alteraciones del crecimiento y el desarrollo. Esterilidad y disfunción sexual. Amenorrea. Amiloidosis. Trastornos del sueño. Prurito. Linfocitopenia. Esplenomegalia e hiperesplenismo. Anomalías que sólo se desarrolla después de inciada la diálisis: Osteomalacia adinámica. Calambres musculares. Síndrome de desequilibrio por diálisis. Hipotensión y arritmias. Hepatitis. Ascitis idiopática. Peritonitis. Leucopenia. Hipocomplementemia.
Esta contraindicado el uso de azatioprina de forma concomitante con
alopurinol por alto riesgo de depresión de médula ósea
En la ATR de tipo IV, también conocida como ATR distal hiperpotasémica, la secreción de potasio e hidrogeniones por el túbulo distal es
anormal y produce una acidosis hiperclorémica con hiperpotasemia. Es adquirida, debida a una producción inadecuada de aldosterona tiene múltiples causas. La más frecuente es el hipoaldosteronismo hiporreninémico. Los niveles plasmáticos de renina y aldosterona son inferiores a los normales, incluso durante la disminución del volumen extracelular; las causas más frecuentes de este trastorno son la nefropatía diabética y las nefropatías tubulointersticiales crónicas. Los antiinflamatorios no esteroideos, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (p. ej. enalapril) , la trimetoprima y la heparina pueden reducir la síntesis de aldosterona y producir una ATR tipo 4. La ATR tipo 4 inducida por medicamentos suele observarse en enfermos con insuficiencia renal previa. Los enfermos con resistencia tubular a la aldosterona presentan las mismas manifestaciones clínicas que aquellos con hipoaldosteronismo hiporrinémico. Las causas más comunes de resistencia tubular adquirida a la aldosterona son la uropatía obstructiva y la anemia depranocítica.
