Nefrología Flashcards
NTA
En la necrosis tubular aguda el sodio urinario es mayor de 20 mEq/L y la excrección fraccional de sodio es > 1.
En los estados edematosos tales como la insuficiencia cardiaca, cirrosis, síndrome nefrótico, la hiponatremia parece deberse a
mecanismos similares a la deplección de volumen. Aunque en los edematosos está aumentado el volumen extracelular total, se cree que el volumen eficaz está disminuido a causa de la disminución del gasto cardiaco o del secuestro de líquidos fuera de la circulación central. La disminución del volumen eficaz provoca una disminución del aporte de agua y sodio a
La hiperlipidemia de los enfermos con insuficiencia renal crónica debe ser tratada de forma enérgica
Si las directrices dietéticas son insuficientes, los medicamentos preferidos son el gemfibrozilo e inhibidores de la reductasa de HMG-CoA (cuidado con combinarlos por el riesgo de rabdomiolisis).
La diabetes insípida produce
hipernatremia con poliuria hipotónica
La enfermedad quística medular y el sdr. de Bartter producen
poliuria pero con tendencia a la hiponatremia
La diarrea infantil viral puede producir
hipernatremia, pero no poliuria
La diuresis osmótica puede producir
hipernatremia y poliuria, pero la osmolalidad urinaria sería más alta
La hiponatremia hipertónica puede deberse a
hiperglucemia o, en ocasiones, a la administración de manitol.
El SUH típico, secundaria en general a diarrea enterohemorrágica, se trata mediante
soporte.
La PTT tiene un trastorno autoinmune de fondo con anticuerpos anti ADAMTS 13, por ello la
plasmaféresis que retira estos anticuerpos y repone ADAMTS 13, es de elección.
EN el SHU atípico el trastorno subyacente es pérdida de reguladores del complemento, y por ello la
plasmaféresis es el tratamiento de elección
Trasncurridos 5 o 10 años de padecer DM de tipo 1 , aproximadamente el 40% de los individuos comienza a
eliminar pequeñas cantidades de albúmina por la orina (oligoalbuminuria).
TNM Ca próstata
Estadío clínico del sistema de estadificación TNM:
T1a: no palpable, y un 5% o menos de tejido resecado con cáncer.
T1b: no palpable, con > 5% de tejido resecado con cáncer.
T1c: no palpable, descubierto por PSA elevado.
T2a: palpable, la mitad de un lóbulo o menos.
T2b: palpable, > la mitad de un lóbulo, pero no en ambos lóbulos.
T2c: palpable, afecta a ambos lóbulos.
T3a: palpable, extensión extracapsular unilateral o bilateral.
T3b: tumor que invade las vesículas seminales.
M1: metástasis a distancia.
La FENA puede ser ocasionalmente > 1% en la hiperazoemia prerrenal
si el paciente recibe diuréticos o presenta bicarbonaturia , insuficiencia renal crónica subyacente complicada por pérdida de sal , o insuficiencia suprarrenal . Por le contrario, alrededor del 15% de los pacientes con IRA isquémica o nefrotóxica no oligúrica presentan una concentración de FENA < 1%. La glomerulonefritis es una causa de IRA intrínseca, pero su FENA es a menudo < 1% .
La ciclosporina
es un péptido fúngico con potente actividad inmunosupresora. Bloquea la transcripción del ARNm de IL-2 y otras citocinas proinflamatorias, inhibiendo la proliferación de las células T. Aunque actúa sola, es más eficaz junto a los glucocorticoides.
Los glucocorticoides son
importantes colaboradores tratamiento inmunosupresor. Uno de los efectos fundamentales de los esteroides afecta al sistema monocito-macrófago, ya que impide la liberación de IL-6 e IL-1.
La azatioprina, un
análogo de la mercaptopurina, inhibe la síntesis del ADN, ARN o ambos. Como la división y proliferación celulares forman parte necesaria de la respuesta inmunitaria a la estimulación antigénica, la supresión que provoca este fármaco puede estar mediada por la inhibición de la mitosis de células linfoides inmunocompetentes, a través de la interferencia del ADN.
El micofenolato mofetilo
inhibe la síntesis de purina a través de la vía de la deshidrogenasa de inosina monofosfato. El mecanismo de acción es muy similar a la azatioprina y posee cierta toxicidad digestiva, pero con una supresión mínima de la médula ósea.
