Nefrología Flashcards
NTA
En la necrosis tubular aguda el sodio urinario es mayor de 20 mEq/L y la excrección fraccional de sodio es > 1.
En los estados edematosos tales como la insuficiencia cardiaca, cirrosis, síndrome nefrótico, la hiponatremia parece deberse a
mecanismos similares a la deplección de volumen. Aunque en los edematosos está aumentado el volumen extracelular total, se cree que el volumen eficaz está disminuido a causa de la disminución del gasto cardiaco o del secuestro de líquidos fuera de la circulación central. La disminución del volumen eficaz provoca una disminución del aporte de agua y sodio a
La hiperlipidemia de los enfermos con insuficiencia renal crónica debe ser tratada de forma enérgica
Si las directrices dietéticas son insuficientes, los medicamentos preferidos son el gemfibrozilo e inhibidores de la reductasa de HMG-CoA (cuidado con combinarlos por el riesgo de rabdomiolisis).
La diabetes insípida produce
hipernatremia con poliuria hipotónica
La enfermedad quística medular y el sdr. de Bartter producen
poliuria pero con tendencia a la hiponatremia
La diarrea infantil viral puede producir
hipernatremia, pero no poliuria
La diuresis osmótica puede producir
hipernatremia y poliuria, pero la osmolalidad urinaria sería más alta
La hiponatremia hipertónica puede deberse a
hiperglucemia o, en ocasiones, a la administración de manitol.
El SUH típico, secundaria en general a diarrea enterohemorrágica, se trata mediante
soporte.
La PTT tiene un trastorno autoinmune de fondo con anticuerpos anti ADAMTS 13, por ello la
plasmaféresis que retira estos anticuerpos y repone ADAMTS 13, es de elección.
EN el SHU atípico el trastorno subyacente es pérdida de reguladores del complemento, y por ello la
plasmaféresis es el tratamiento de elección
Trasncurridos 5 o 10 años de padecer DM de tipo 1 , aproximadamente el 40% de los individuos comienza a
eliminar pequeñas cantidades de albúmina por la orina (oligoalbuminuria).
TNM Ca próstata
Estadío clínico del sistema de estadificación TNM:
T1a: no palpable, y un 5% o menos de tejido resecado con cáncer.
T1b: no palpable, con > 5% de tejido resecado con cáncer.
T1c: no palpable, descubierto por PSA elevado.
T2a: palpable, la mitad de un lóbulo o menos.
T2b: palpable, > la mitad de un lóbulo, pero no en ambos lóbulos.
T2c: palpable, afecta a ambos lóbulos.
T3a: palpable, extensión extracapsular unilateral o bilateral.
T3b: tumor que invade las vesículas seminales.
M1: metástasis a distancia.
La FENA puede ser ocasionalmente > 1% en la hiperazoemia prerrenal
si el paciente recibe diuréticos o presenta bicarbonaturia , insuficiencia renal crónica subyacente complicada por pérdida de sal , o insuficiencia suprarrenal . Por le contrario, alrededor del 15% de los pacientes con IRA isquémica o nefrotóxica no oligúrica presentan una concentración de FENA < 1%. La glomerulonefritis es una causa de IRA intrínseca, pero su FENA es a menudo < 1% .
La ciclosporina
es un péptido fúngico con potente actividad inmunosupresora. Bloquea la transcripción del ARNm de IL-2 y otras citocinas proinflamatorias, inhibiendo la proliferación de las células T. Aunque actúa sola, es más eficaz junto a los glucocorticoides.
Los glucocorticoides son
importantes colaboradores tratamiento inmunosupresor. Uno de los efectos fundamentales de los esteroides afecta al sistema monocito-macrófago, ya que impide la liberación de IL-6 e IL-1.
La azatioprina, un
análogo de la mercaptopurina, inhibe la síntesis del ADN, ARN o ambos. Como la división y proliferación celulares forman parte necesaria de la respuesta inmunitaria a la estimulación antigénica, la supresión que provoca este fármaco puede estar mediada por la inhibición de la mitosis de células linfoides inmunocompetentes, a través de la interferencia del ADN.
El micofenolato mofetilo
inhibe la síntesis de purina a través de la vía de la deshidrogenasa de inosina monofosfato. El mecanismo de acción es muy similar a la azatioprina y posee cierta toxicidad digestiva, pero con una supresión mínima de la médula ósea.
El sirolimus (denominado antiguamente rapamicina)
es otro macrólido fúngico con un mecanismo de acción diferente: más concretamente, inhibe las vías del factor de crecimiento en las células T impidiendo la respuesta a la IL-2 y otras citocinas.
Las infecciones por herpes virus, infecciones de la herida, candidiasis oral e infecciones del tracto urinario suelen presentarse en
el primer mes del trasplante.
Las infecciones por aspergillussuelen aparecer a partir del
1º mes postrasplante, en la época de máxima inmunosupresión.
Anomalías que tiende a persistir, incluso a empeorar, a pesar de un programa de tratamiento óptimo ERC dialisis:
Aumento de la Lipoproteína A Disminución de lipoproteínas de alta densidad. Alteraciones del crecimiento y el desarrollo. Esterilidad y disfunción sexual. Amenorrea. Amiloidosis. Trastornos del sueño. Prurito. Linfocitopenia. Esplenomegalia e hiperesplenismo. Anomalías que sólo se desarrolla después de inciada la diálisis: Osteomalacia adinámica. Calambres musculares. Síndrome de desequilibrio por diálisis. Hipotensión y arritmias. Hepatitis. Ascitis idiopática. Peritonitis. Leucopenia. Hipocomplementemia.
Esta contraindicado el uso de azatioprina de forma concomitante con
alopurinol por alto riesgo de depresión de médula ósea
En la ATR de tipo IV, también conocida como ATR distal hiperpotasémica, la secreción de potasio e hidrogeniones por el túbulo distal es
anormal y produce una acidosis hiperclorémica con hiperpotasemia. Es adquirida, debida a una producción inadecuada de aldosterona tiene múltiples causas. La más frecuente es el hipoaldosteronismo hiporreninémico. Los niveles plasmáticos de renina y aldosterona son inferiores a los normales, incluso durante la disminución del volumen extracelular; las causas más frecuentes de este trastorno son la nefropatía diabética y las nefropatías tubulointersticiales crónicas. Los antiinflamatorios no esteroideos, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (p. ej. enalapril) , la trimetoprima y la heparina pueden reducir la síntesis de aldosterona y producir una ATR tipo 4. La ATR tipo 4 inducida por medicamentos suele observarse en enfermos con insuficiencia renal previa. Los enfermos con resistencia tubular a la aldosterona presentan las mismas manifestaciones clínicas que aquellos con hipoaldosteronismo hiporrinémico. Las causas más comunes de resistencia tubular adquirida a la aldosterona son la uropatía obstructiva y la anemia depranocítica.
La necrosis cortical bilateral aguda, se asocia con
abortos sépticos, abruptio placentae y preeclampsia. La coagulación en los vasos y arteriolas corticales dan lugar a necrosis del tejido renal, luego sobreviene la anuria e insuficiencia renal, que puede ser irreversible. En otros casos, la función renal se recupera parcialmente, pero en el seguimiento de larga duración, la mayoría de los pacientes, progresa lentamente hacia la uremia.
La fibrosis del tejido retroperitoneal, puede
comprimir ambos uréteres, con clínica de obstrucción de vías urinarias, con distensión, hidronefrosis bilateral y en ocasiones anuria. Existe una forma primaria y otra secundaria a fármacos, traumas, aneurismas de aorta, linfomas, colitis ulcerosa e irradiación. En ocasiones se puede asociar a vasculitis cutánea. La fibrosis suele iniciarse en la zona del promontorio-sacro y extenderse lateralmente alrededor de los uréteres. El síntoma más común es el dolor.
La cistitis intersticial es una
afección vesical de causa desconocida. Se da más frecuentemente en mujeres, y consiste en una inflamación vesical grave, con síntomas miccionales muy acusados, orina estéril y citología urinaria negativa. Los hallazgos cistoscópicos, demuestran puntos de sangrado en la mucosa, producidos por la distensión vesical. A veces se observan úlceras. Por biopsia se demuestran infiltrados inflamatorios. La teoría más aceptada acerca de su patogenia es la desaparición parcelaria de la capa protectora de la mucosa. El tratamiento es sintomático.
La acidosis tubular renal tipo II suele formar parte de un trastorno generalizado de la
función tubular proximal. Puede ser un trastorno transitorio en la infancia. La reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal es defectuosa, y se produce pérdida renal de bicarbonato con una concentración normal en plasma. Según desciende la concentración plasmática disminuye la carga filtrada al que el túbulo puede reabsorber. Entonces la orina está libre de bicarbonato y tiene un pH bajo. Existe pérdida de K+ y Na+. Hipercalciuria moderada. En la prueba de sobrecarga de NH2Cl, el pH < 5,5.
La diabetes insípida debe diferenciarse de otros tipos de poliuria hipotónica
(polidipsia primaria y diabetes insípida nefrogénica) y de las situaciones de diabetes osmótica. En algunos casos la historia clínica (toma de litio , cirugía con anestesia general…)En otros casos la exploración física o el estudio simple de laboratorio sugieren el diagnóstico (glucosuria, enfermedad renal, hipercalcemia, hipopotasemia, aldosteronismo 1º…)La clínica consiste en poliuria, polidipsia y deshidratación hipernatrémica si hay restricción de líquidos.
En el síndrome de Alport las características anatomopatológicas detectadas por el microscopio óptico son
inespecíficas. Hay lesiones glomerulares e intersticiales. Es frecuente la proliferación glomerular focal y difusa con esclerosis segmentaria. Al microscopio electrónico, se observa adelgazamiento, separación y delaminación de la membrana basal glomerular y tubular que algunos autores consideran específico de este síndrome. La inmunnofluorescencia no revela depósitos, las células espumosas son inespecíficas
En gente joven es relativamente frecuente que la glomerulonefritis mesangio capilar comience como un síndrome
nefrítico agudo, precedido por una infección, con proteinuria, hematuria macroscópica, edemas, HTA, como una glomerunofritis aguda. En los casos de comienzo agudo la proteinuria, persiste y se hace nefrótica. Lo normal es que debute > 50% como síndrome nefrótico. En 60% de los casos cursa con proteinuria moderada, más microhematuria. Otro dato de laboratorio que apoya el diagnóstico es el descenso de C3.
La tuberculosis prostática y del epidídimo, se caracteriza por una induración
nodular no dolorosa, que se detecta por exploración física. Tanto en varones como en mujeres, la tuberculosis genital se presenta de forma insidiosa con síntomas crónicos o subagudos. El diagnóstico suele hacerse condicionado a los cultivos de los bacilos ácido-alcohol-resistentes.
Sedimento urinario normal:
orina contiene menos de 3 hematíes / campo, menos de 5 leucocitos/ campo y algunos cilindros hialinos, células epiteliales y cristales.
Las tiacidas
reducen la reabsorción de sodio y cloruro en la 1ªmitad del túbulo contorneado distal y parte de porción cortical ascencente del asa de Henle. Los principales efectos adversos son: la pérdida de K+ y la alcalosis metabólica (ésta última debida a un aumento de la secreción de H+ y al incremento de la reabsorción tubular de bicarbonato. Cuando la alcalosis se acompaña de contracción de volumen, el Cl urinario está bajo., cuando se acompaña de K+ bajo o hiperadrenocorticismo, el Cl urinario es > 20 mmol/l.
El riñón del mieloma se debe a la
precipitación de las cadenas ligeras (proteínas de Bence Jones) en los túbulos renales.
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Epilepsia, low iteligence y adenomas sebaceos
La Enfermedad renal quística adquirida es la
degeneración quística del parénquima renal que ocurre en riñones con insuficiencia renal terminal. La frecuencia aumenta con el tiempo de diálisis. Suele ser asintomática, pero dos complicaciones pueden causar manifestaciones clínicas: hemorragia y degeneración maligna.
El término glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) designa el desarrollo en cuestión de
semanas o meses de una insuficiencia renal intensa y progresiva acompañada de lesiones glomerulares de proliferación extracapilar. La proliferación de las células extracapilares o epiteliales del glomérulo con formación de semilunas suele ser extensa y afectar más del 50% de los mismos. El pronóstico suele ser desfavorable.
La GNRP tipo I constituye el
20% de todas las GNRP. Está causada por anticuerpos anti-MBG. En alrededor del 50% de los casos, la nefropatía se acompaña de afectación pulmonar (hemorragia), lo que constituye el síndrome de Goodpasture. Los niveles de C3 son normales.
La GNRP tipo II representa el
10-20%. En la mayoría de los casos, la nefropatía es secundaria a un proceso infeccioso o sistémico (p. ej. lupus eritematoso sistémico, púrpura de Schönlein-Henoch), pero en algunos casos aparece sobreañadida a una nefropatía glomerular preexistente. La inmunofluorescencia muestra depósitos granulares. El C3 puede estar disminuido. Los anticuerpos anti-MBG y los ANCA son negativos. A diferencia de otros tipos de GNRP, esta variedad parece tener una mayor tendencia a la recuperación espontánea.
La GNRP tipo III o pauciinmune es la forma más
frecuente, ya que constituye el 50-70% de los casos de GNRP. Se caracteriza por la ausencia de depósitos inmunes en el glomérulo y por la presencia en el suero de anticuerpos tipo ANCA. Se asocia a la enfermedad de Wegener y a la poliangitis microscópica (PAM). Las dos enfermedades pueden producir hemorragia pulmonar. En las formas asociadas a la PAM, los ANCA muestran en general un patrón perinuclear (p-ANCA). Por el contrario, en las formas asociadas a la granulomatosis de Wegener, la mayoría muestra un patrón citoplasmático (c-ANCA) (respuesta 2 incorrecta). El C3 sérico es normal y los anticuerpos anti-MBG negativos.
La nefropatía por depósito de cadenas ligeras representa otra variedad de afección renal en el contexto de las
discrasias por células plasmáticas (mieloma múltiple, síndromes linfoproliferativos y otras). Se caracteriza por depósitos de cadenas ligeras monoclonales en la membrana basal de glomérulos o túbulos y en el mesangio con formación de nódulos eosinófilos, amorfos, acelulares. Las manifestaciones clínicas son la presencia de una proteinuria intensa (albuminuria y Bence-Jones), con el desarrollo en algunos casos de síndrome nefrótico ( > 3. 5 g/24h) , acompañado de diversos grados de insuficiencia renal.
Más del 75% de pacientes con mieloma múltiple presenta algún tipo de afección renal, siendo casi constante la presencia de proteinuria de Bence-Jones. La alteración más frecuente y característica es el
riñón del mieloma o nefropatía por cilindros. La nefropatía del mieloma se manifiesta con insuficiencia renal y proteinuria, constituida básicamente por cadenas ligeras y proteína de Tamm-Horsfall, con ausencia de albuminuria e hipoalbuminemia
El síndrome hepatorrenal se caracteriza por
Iª renal progresiva con marcada retención de sodio (Nao < 10) y oliguria en ausencia de cualquier causa específica identificable de disfunción renal. Los riñones están intactos estructuralmente; el análisis de orina y las pielografías suelen ser normales
Litiasis que no inlfluye en absoluto el pH urinario en su formación:
El oxalato es un producto metabólico del ser humano. El oxalato urinario se deriva de la dieta y la producción metabólica endógena. La hiperoxaluria leve suele deberse a la ingestión excesiva de alimentos que contienes oxalato en abundancia, como la espinaca, las nueces y el chocolate. Además, las dietas pobres en calcio pueden promover la hiperoxaluria, pues el calcio fija el oxalato en el intestino.
Dg mas sensible y especifico de estenosis de arteria renal:
La angiografía por resonancia magnética (ARM) ha sustituido a las técnicas previas (renografía con 99mTc-DTPA y 99m MAG 3, ECO, test del captopril…) ya que supone la prueba más sensible (100%) y específica (95%) para el diagnóstico de la estenosis de la arteria renal. Otra opción sería el angio-TC. La técnica diagnóstica más definitiva es la arteriografía.
Lasinfeccionesen el primer mes, durante el ingreso hospitalario, son aquellas en el contexto de sondaje vesical, por gérmenes habituales o en relación con osgérmenes hospitalarios como un E coli con betalactamasa de espectro extendido (respuesta 1 correcta)
Las infecciones por virus BK (polioma) y hérpes zóster, y citomegalovirus suelen aparecer a partir del pirmer mes postrasplante (respuesta 1, y 3 incorrecta).Las infecciones del SNC por nocardia pueden aparecer entre el primer y el 6º mes o a partir del 6º mes.
Las infecciones oportunistas más frecuentes en el trasplantado renal son las siguientes:
Peritrasplante (< 1 mes): infecciones de la herida quirúrgica, infecciones por herpesvirus,candidiasis oral, infecciones del tracto urinario.
Precoces (1-6 meses): infecciones por pneumocistis carinii, legionella, listeria, hepatitis B y Hepatitis C.
Tardías (> 6 meses): infecciones por aspergillus,nocardia,virus BK (polioma),herpes zoster,hepatitis By Hepatitis C.
