Endocrinología Flashcards
Carcinoma medular de tiroides conforma una causa RARA de
carcinomas tiroideos (5-10% del total). Es un tumor que aparece habitualmente entre la 6ª-7ª década de la vida, con la misma incidencia entre hombres y mujeres. Un 20% de los casos presentan herencia familiar, tanto asociada a los MEN como a formas no-asociadas
Los tumores hipofisarios secretores de TSH suelen presentar 3 datos que dan el diagnóstico:
Rx tumor hipofisario, la elevación de la concentración de las subunidades alfa libres de TSH en el suero y una respuesta insignificante de la TSH sérica a la TRH. .
El vipoma o síndrome de Verner-Morrison es el
tumor pancreático más frecuente, la mayor parte de los vipomas se localizan en el cuerpo o cola del páncreas y suelen alcanzar gran tamaño antes de manifestarse clínicamente. Se originan de células no beta de los islotes pancreáticos. Las manifestaciones más típicas son diarrea secretora, gran debilidad, hipopotasemia y aclorhidria, pero también asocian hipercalcemia, hipofosfatemia, hiperglucemia y rubefacción cutánea.
Dg y ttoo Vipoma
El diagnóstico se basa en la demostración del aumento de la concentración plasmática del VIP con un volumen de heces de al menos 1 litro diario. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica siempre que sea posible.
El hipotiroidismo inducido por radiación es menos frecuente que el que aparece tras el tratamiento
de la enfermedad de Graves
Hipertiroidismo en gestantes se puede utilizar
Propiltiouracilo
La prueba de estimulación con BHCG en varón puede
valorar la función de las células de Leydig
Porfiria con herencia ar
Porfiria aguda de Doss
Calcitonina esta regulada por
fracción iónica de calcio serico
CAD no suele haber
Oliguria
Hipoparatiroidismo suele presentar calcificaciones en los
ganglios de la base.
Propiltiouracilo, metamizol y carbimazol son fcos del grupo tiouracilicos generan efecto bociogenico
se genera por deficit de organificación intratiroidea de yodo
Centro HPT de la saciedad se encuentra en
núcleo ventromedial
Hipotiroidismo subclínico se caracteriza por
T3 normal, con hiperrespuesta TSH a estimulo con TRH
El síndrome de resistencia generalizada a la hormona tiroidea se caracteriza por
una respuesta reducida a concentraciones elevadas de hormona tiroidea. Encontramos en suero concentraciones circulantes elevadas de T4 libre, T3 libre y TSH inadecuadamente normal o elevada (es decir no suprimida). Además se mantiene intacta la respuesta de TSH a TRH. Las manifestaciones clínicas consisten en estatura corta, hiperactividad, defectos de atención con deficiencia mental o dificultad para el aprendizaje y bocio. Los pacientes con este síndrome suelen ser hipotiroideos o eutiroideos.
La tirotoxicosis facticia es una
forma de tirotoxicosis sin hipertiroidismo (sin hiperfunción tiroidea) que se debe a la ingestión voluntaria o inadvertida de grandes cantidades de hormonas tiroideas. La función endógena del tiroides se suprime, como demuestra la cifra reducida de RAIU (captación de yodo radioactivo por el tiroides). Las concentraciones de T4 y T3 aumentan si el paciente ingiere T4, mientras que la T3 se eleva y la T4 se reduce en los enfermos que toman sólo T3.
Los valores normales de las hormonas tiroideas son
T4 se encuentran entre 5-12 microgramos/dl y los de T3 entre 70-190 nanogramos/dl
La tiroiditis linfocítica subaguda, también llamada tiroiditis indolora, silente, hipertiroiditis, tiroiditis crónica con hipertiroidismo transitorio…
cualquier edad mas fcte mujeres. 4-8% sd postparto. Histológicamente encontramos una infiltración linfocitaria del tiroides. Clínicamente son frecuentes las manifestaciones de tirotoxicosis leves. La palpación del tiroides muestra una glándula indolora, de consistencia dura, asimétrica y ligera o moderadamente aumentada de tamaño. Los datos de laboratorio muestran aumento de T4 y T3 y disminución intensa de la RAIU (hipocaptación). La VSG es normal o aumenta ligeramente y los anticuerpos antitiroideos, cuando aparecen se detectan a títulos bajos.
El síndrome de Nelson
10%- 20% de los pacientes sometidos a suprarrenalectomía bilateral total por enfermedad de Cushing hipofisaria. Estos pacientes desarrollan en el curso de meses o años un tumor de crecimiento agresivo (adenoma hipofisario) que se expande fuera de los límites de la silla turca produciendo graves defectos campimétricos. Cursa con una exagerada hipersecreción de ACTH y una hiperpigmentación cutánea característica (por secreción de MSH). Pueden responder a ciproheptadina y bromocriptina pero su tratamiento es quirúrgico y radioterápico.
El hiperaldosteronismo primario indica que el estímulo para la producción excesiva de aldosterona se localiza en la glándula suprarrenal. La mayoría se debe a un adenoma suprarrenal unilateral. (síndrome de Conn). Los criterios diagnósticos son:
- Hipertensión diástolica sin edemas (por un fenómeno de “escape”).
- Hiposecreción de renina (con niveles reducidos de actividad plasmática) con ausencia de incremento durante las maniobras de deplección de volumen.
- Hipersecreción de aldosterona, que no se suprime adecuadamente con las maniobras de expansión de volumen.
Consecuencia del exceso de aldosterona ,estos pacientes, presentan hipernatremia e hipopotasemia. .
Sd POEMS
hipogonadismo primario, diabetes mellitus, polineuropatía sensorial y motora severa y lesiones osteocondensantes
Cuadro poliglandular SAP II o Sd Schmidt
déficit suprarrenal, tiroideo y de los islotes pancreáticos y nos sugiere un posible origen autoinmune. Síntoma más frecuente es la diabetes méllitus tipo I, apareciendo en la mitad de las familias afectadas. Es un cuadro autosómico dominante. El tratamiento se basa en la sustitución hormonal.
Pro insulina se convierte en insulina al perder al plasma
Peptido C
Hay varios tipos de antidiabéticos orales:
sulfonilureas, biguanidas, (metformina y fenformina) y moduladores de la hiperglucemia pospandrial (acarbosa).
La clorpropamida
sulfonilurea de acción más larga (60 horas) y además su metabolismo es renal. La tolazamida y la tolbutamida se deben utilizar en pacientes con enfermedad renal ya que se metabolizan unícamente en el hígado. La duración de su acción es de 12- 14 horas y de 6- 12 horas (la más corta) respectivamente.
Otras sulfonilureas nuevas como la
glipicida y la gliburida tienen metabolismo hepático y renal y su acción es de hasta 24 horas.
La hipoglucemia es menos frecuente con ADO que con insulina, pero cuando aparece suele
ser grave y prolongada.
Sulfonilureas: clorpropamida, tolbutamida y glibenclamida
estimulan liberación de insulina en las células del páncreas y tienen como efecto secundario más importante la hipoglucemia, menos frecuente que con el uso de insulina, pero de carácter más grave y prolongado.
Las biguanidas, como la fenformina
y metformina, son fármacos prohibidos en Estados Unidos por la Food and Drug Administration como consecuencia de su posible asociación con acidosis láctica. Actúan mediante la inhibición de la gluconeogénesis, aunque también pueden aumentar la actividad o el número de receptores de insulina.
