Gastroenterología Flashcards

1
Q

Esófago de Barrett

A

Sustitución de epitelio escamoso normal por epitelio columnar metaplásico

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2
Q

Gastritis “A”

A

Autoinmune, Alta, Atrofia, Anemia perniciosa, Aclorhidria

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3
Q

Son característicos de la enfermedad de Crohn

A

Las fístulas, abscesos, estenosis y lesiones ulceradas con tramos normales intercalados

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4
Q

La pancreatitis necrohemorrágica suele cursar con

A

infección de la necrosis en las dos primeras semanas del inicio de la pancreatitis, dando imagen de páncreas desestructurado y suele estar causada por gramnegativos que pueden llevar a la sepsis

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5
Q

Signo de Gray-Turner

A

Pancreatitis necrohemorrágica

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6
Q

La colitis isquémica

A

ancianos y intenso dolor abdominal bajo, hemorragia rectal e hipotensión. Las radiografías simples de abdomen pueden mostrar “huellas dactilares” debidas al edema y hemorragia de la submucosa. La sigmoidoscopia o la colonoscopia pueden detectar las ulceraciones, la friabilidad y los pliegues engrosados producidos por las hemorragias submucosas

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7
Q

Colitis Ulcerosa

A

La anemia hemolítica asociada a autoanticuerpos calientes. Periconlangitis, Eritema nodoso, Artritis de rodilla

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8
Q

El síndrome de Mirizzi

A

es una complicación rara en la que un cálculo vesicular se impacta en el conducto cístico o el cuello de la vesícula, comprimiendo el colédoco o el conducto hepático común, originando ictericia

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9
Q

El tratamiento no quirúrgico de la esofagitis alcalina incluye

A

medidas antirreflujo generales y neutralización de las sales biliares con colestiramina, hidróxido de aluminio o sucralfato

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10
Q

El esprúe tropical es un

A

trastorno de la absorción de causa desconocida que afecta a los residentes en regiones tropicales o a los que las visitan. Malabsorción, anemia, déficit de hierro asociado al de la vitamina B12 y folato. La biopsia de yeyuno revela acortamiento y engrosamiento de las vellosidades, aumento de la profundidad de las criptas e incremento de la cantidad de células mononucleares en la lámina propia y en el epitelio.

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11
Q

Tratamiento de esprúe tropical

A

ciclo corto, p. ej., 2 a 4 semanas, utilizando tetraciclinas y ácido fólico

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12
Q

Laangiodisplasia del colonconsiste en

A

ectasias vasculares (no neoplasias) que se desarrollan en el colon derecho de muchas personas de edad avanzada y que pueden determinar la aparición de hemorragias. Estenosis aórticaque induce una isquemia crónica del colon, y esta a su vez lleva a la aparición de la angiodisplasia.

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13
Q

Causas HDA

A

1) Úlcera duodenal. 2) varices esofágicas. 3) Sd. Mallory weiss.

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14
Q

La operación de Puestow o pancreático yeyunostomía longitudinal

A

está indicada en pacientes con dolor persistente e inexorable con un conducto de Wirsung mayor de 7mm de diámetro

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15
Q

El espasmo esofágico difuso

A

alteración motora del músculo liso del esófago caracterizada por múltiples contracciones repetidas de carácter espontáneo y simultáneas, de gran amplitud, larga duración y presentación repetitiva que aparecen con la deglución. AP degeneración nerviosa parcheada localizada en la prolongaciones nerviosas. En la clínica presenta dolor torácico, disfagia o ambos. Rx esófago “en sacacorchos”. La manometría, a veces, es normal en el momento del estudio. La deglución de sustancias frías produce dolor torácico pero no espasmo en los estudios manométricos.

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16
Q

Tto EED

A

En general, los anticolinérgicos son de escaso valor en su tratamiento. La dilatación del esófago con dilatadores de goma llenos de mercurio permite lograr un alivio de los síntomas por la dilatación de la porción inferior del esófago o por efecto placebo. En casos graves, rebeldes a cualquier forma de tratamiento, la miotomía longitudinal de la capa muscular circular alivia el dolor de hasta las 2/3 partes de los pacientes.

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17
Q

La afectación esofágica por la esclerodermia afecta a

A

más del 50 % de los casos. Pirosis epigástrica y retroesternal, y regurgitación del contenido gástrico. Esta clínica se debe a la incompetencia del esfínter esofágico inferior y a la dilatación del esófago distal. La hipomotilidad del intestino delgado produce sensación de distensión y dolor abdominal y puede sugerir obstrucción intestinal o íleo paralítico (pseudobstrucción). El síndrome de malabsorción con pérdida de peso, diarrea y anemia es secundario al sobrecrecimiento bacteriano en el intestino atónico o bien a la obliteración de los linfáticos por la fibrosis.

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18
Q

La célula parietal se encarga de la secreción de

A

acido clorhídrico y del factor intrínseco

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19
Q

La curvatura menor del estomago se irriga por arterias gástricas:

A

la porción superior por la gástrica izquierda (rama directa del tronco celiaco), y la porción inferior por la gástrica derecha (rama de la arteria hepática propia, que es rama de la hepática común).

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20
Q

La curvatura mayor del estomago se irriga por

A

arterias gastroepipliocas: izquierda (rama de la esplénica, a su vez rama del tronco celiaco) y derecha (rama de la arteria gastroduodenal, a su vez rama de la hepática común).

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21
Q

La prevención primaria de ulceración inducida por AINEs puede llevarse a cabo con

A

misoprostol

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22
Q

La obstrucción al vaciamiento gástrico ocurre en un

A

1-2% de pacientes ingresados por úlceras duodenales y sus síntomas consisten en distensión, saciedad precoz, náuseas, vómitos, dolor abdominal postprandial y pérdida de peso. Estos enfermos suelen haber padecido síntomas ulcerosos durante años y síntomas obstructivos durante varios meses.

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23
Q

El tratamiento radical de elección para los tumores gástricos distales es la

A

gastrectomia subtotal con una reconstrucción con un Bilrroth II (gastroyeyunostomía)

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24
Q

La gastrectomía total está indicada en

A

tumores gástricos proximales, de tercio medio grandes, o multicéntricos.

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25
Q

La absorción de los aminoácidos es

A

rápida en el duodeno y el yeyuno, pero lenta en el íleon

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26
Q

Entre los síntomas extradigestivos de la enfermedad celiaca se encuentra el

A

fallo de la absorción de la vitamina K produciendo una diátesis hemorrágica. La malabsorción de calcio y de vitamina D puede ocasionar hipocalcemia, que junto con una deficiente absorción de magnesio, puede producir parestesias, calambres y tetania en casos graves. En los niños es frecuente la aparición de un retraso del crecimiento que entraña una falta de aumento de peso.

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27
Q

La gastroenteritis eosinofílica cursa con

A

anemia ferropénica, hipoalbuminemia, eosinofília y otras alteraciones dependiendo del tramo afectado del tubo digestivo

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28
Q

La linfangiectasia intestinal se caracteriza por una

A

pérdida de proteínas, edemas, linfopenia, malabsorción y dilatación de los vasos linfáticos del intestino, afectando sobre todo a niños y adultos jóvenes que cursan con diarrea y derrames quilosos

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29
Q

El síndrome de acrodermatitis enteropática consiste en

A

lesiones cutáneas descamativas graves, diarrea incorregible, sintomatología neurológica extraña, inmunodeficiencia combinada variable y evolución a menudo mortal. Se debe a una malabsorción del Zinc de la dieta debido a un error innato del metabolismo de herencia autonómica recesiva

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30
Q

Un olor acre o la presencia en las heces de alimentos no digeridos sugieren una

A

insuficiencia pancreática

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31
Q

Asociaciones Enfermedad celiaca

A

Dermatitis herpetiforme, diabetes mellitus, deficit selectivo de IgA, CEP, CBP, colitis linfocítica o microscópica.

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32
Q

Manifestaciones extraintestinales más frecuentes en colitis ulcerosa.

A

CEP, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes

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33
Q

Manifestaciones extraintestinales de Crohn

A

existe esteatorrea, se consume el calcio para formar jabones y el oxalato se queda solo y es soluble. Nefrolitiasis oxalica.

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34
Q

La pericolangitis es un

A

subgrupo de colangitis esclerosante primaria que se encuentra en casi el 30% de los pacientes con enteropatias inflamatorias, está circunscrita a las vías biliares pequeñas y por lo general es benigna. En la mayoría de los casos, la lesión es insignificante desde el punto de vista clínico y la única manifestación es una elevación de la fosfatasa alcalina sérica. En general, no progresa ni requiere tratamiento

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35
Q

La no elevación del nivel de 5-nucleotidasa no permite excluir un origen

A

hepático. La 5-nucleotidasa, y la GGT rara vez se elevan en otros trastornos que no sean las enfermedades hepáticas, pero eso no quiere decir, que se eleven en todas las ocasiones.

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36
Q

El síndrome de Sturge-Weber se debe sospechar ante

A

un nevus vascular tipo mancha en vino de oporto en la cara (frente y párpado superior), calcificaciones corticales en forma de vías de tren (rx craneal), epilepsia, retraso intelecual, etc.

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37
Q

El síndrome de Turcot se debe sospechar ante

A

poliposis intestinal adenomatosa más tumores del SNC

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38
Q

El síndrome de Gardner se debe sospechar ante

A

poliposis intestinal adenomatosa más lipomas, fibromas, osteomas, etc

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39
Q

El síndrome de Cronkhite-Canada se debe sospechar ante

A

poliposis intestinal hamartomatosa, hiperpigmentación, diarrea, alopecia.

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40
Q

El síndrome de Cowden se debe sospechar ante una

A

polipisis intestinal hamartomatosa más cáncer de mama o tiroides

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41
Q

Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos. Los divertículos congénitos son

A

herniaciones de la totalidad de la pared intestinal, mientras que los divertículos adquiridos más frecuentes consisten en herniaciones de la mucosa a través de la muscular, generalmente en el punto de entrada de una arteria nutricia

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42
Q

CCR

A

estirpe adenocarcioma.
Neoplasia mas fcte tubo digestivo.
La localización más común es el recto-sigma
Los localizados en el colon derecho son por lo general de características ulcerativos

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43
Q

Retinopatía de Purtscher que aparece en algunas pancreatitis agudas

A

Obstrucción arteria retiniana por agregados de granulocitos.

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44
Q

El hígado recibe un doble aporte sanguíneo:

A

alrededor del 20% del flujo sanguíneo es sangre rica en oxígeno procedente de la arteria hepática y el 80% es sangre rica en nutrientes que proviene de la vena porta

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45
Q

El fenobarbital es eficaz para

A

reducir la concentración de bilirrubina, ya que actúa como inductor enzimático

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46
Q

El síndrome de Dubin-Johnson

A

hiperbilirrubinemia directa, alteración de la excreción de bromosulfoftaleina, los lisosomas de los hepatocitos centrolubulillares acumulan un pigmento granular muy negro

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47
Q

La duración de la infección por VHD está determinada por

A

la duración de la infección por el VHB, a la que en ningún caso puede rebasar

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48
Q

Las características vinculadas a una respuesta reducida tto VHC son:

A

genotipo 1, RNA del VHC muy elevado, fibrosis avanzada, enfermedad de larga duración, edad> 40, gran diversidad de semiespecies del VHC, inmunosupresión, obesidad, esteatosis hepática, menor cumplimiento terapeútico

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49
Q

PAS (+)

A

Malacoplaquia, HepatoCa, Whipple, Def alfa 1 antitripsina, PCT, amiloidosis, MAI.

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50
Q

La enfermedad de Wilson

A

AR, alteración de eliminación hepática de cobre, acumulación tóxica de este metal en el hígado, cerebro y otros órganos.

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51
Q

Manifestaciones iniciales Wilson

A

Se presenta con afectación hepática de varias formas, a veces combinada con hemólisis. Algunos casos son extrahepáticas con trastornos neurológicos (alteraciones del movimiento, temblor de reposo y de intención, espasticidad, rigidez, corea, mareo, disfagia, disartria) y psiquiátricos (esquizofrenia, psicosis maniacodepresiva, neurosis). Cuando hay manifestaciones neurológicas se asocia el anillo de Kayser- Fleischer en la córnea en el 100% de los casos; pero cuando solo hay afectación hepática ese porcentaje baja al 50%.

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52
Q

Dg enfermedad de Wilson

A

clínica de hepatitis crónica activa en un paciente menor de 40 años con alteraciones del sistema nervioso central, elevación persistente de transaminasas, anemia hemolítica con hepatitis o cirrosis no filiada. Existe una disminución de ceruloplasmina (< 200 mg/L).

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53
Q

Tto enfermedad de Wilson

A

Trientina y Zinc

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54
Q

La cirrosis biliar primaria suele clasificarse en cuatro fases, basándose en características morfológicas:

A

Fase I: colangitis destructiva no supurativa crónica, consiste en un proceso inflamatorio necrotizante de las triadas portales, sin erosion de la membrana limitante. A veces, se detectan granulomas periductales.
Fase II, se produce lesión de la membrana limitante y disminución del número de conductillos biliares. Esta fase también presenta granulomas
Fase III es típica la presencia de fibrosis septal
Fase IV aparece cirrosis.

55
Q

La abetalipoproteinemia

A

AR, déficit de apoproteína B. Esto determina una malabsorción exclusiva de grasas, que cursa con déficit de vitaminas que requieren la formación de quilomicrones para poder ser absorbidas, como es la vitamina E, y con una hipolipemia mixta al no poder existir lipoproteínas.

56
Q

Hemeralopía (disminución de la visión con la luz crepuscular) signo precoz deficit de que vitamina

A

Vitamina A

57
Q

La celiaca presenta una biopsia intestinal anormal pero no diagnóstica. A nivel microscópica se observa

A

atrofia vellositaria con hiperplasia de las criptas

58
Q

Si excluimos el colon como sitio mas frecuente de divertículos, en 2 lugar vendría

A

Duodeno

59
Q

El linfoma primario intestinal

A

20 % de los tumores malignos del intestino delgado. Mayoría son linfomas no Hodgkin. Su localización, por orden de frecuencia es; íleon, yeyuno y duodeno. Más prevalente en pacientes con enfermedad de Crohn, enfermedad celíaca de larga evolución mal controlada y en pacientes con SIDA

60
Q

Las manifestaciones extraintestinales de EII son más frecuentes en

A

pacientes con afectación colónica

61
Q

Colitis isquémica se diagnostica por

A

Colonoscopia. La Angiografía no es útil para el manejo de los pacientes con sospecha de porque casi nunca se detecta una lesión oclusiva, ya que es un cuadro típicamente no oclusivo.

62
Q

Por fuera de los vasos epigástricos: · ·

A

Hernia inguinal indirecta.

63
Q

Entre los vasos epigástricos y la arteria umbilical:

A

Hernia inguinal directa

64
Q

Entre la arteria umbilical y el uraco:

A

Hernia oblicua interna.

65
Q

Principal causa de mortalidad por infección nosocomial

A

no es la infección de la herida quirúrgica ?

66
Q

Después de tres a siete días, incluso con signos persistentes de pancreatitis, las cifras de amilasa sérica tienden a

A

normalizarse

67
Q

Que porcentaje de los alcohólicos desarrollaran cirrosis

A

10 al 15%

68
Q

Los pacientes con acidosis amilasa sérica

A

falsas elevaciones. NO ALCALOSIS

69
Q

La cirrosis, que causa obstrucción venosa intrahepática sinusoidal, es la causa más frecuente de

A

hipertensión portal en el mundo occidental. Las esquistosomiasis en el mundo.

70
Q

síndrome hepatorrenal es característico que

A

la concentración urinaria de sodio sea inferior a 5 mEq/L, que es aún más baja que la que suele detectar en la hiperazoemia prerrenal no complicada. FRA de tipo prerrenal que no mejora con la infusión de volumen.

71
Q

El aumento de transaminasas en el seno de una hepatitis crónica por VHB nos debe hacer pensar, en primer lugar.

A

que se ha producido una seroconversión de fase replicativa a no replicativa.
Otras: Superinfección por otros virus. Reactivación del VHB: Reaparición de la replicación en los pacientes con anti-HBe. Formas mutantes del VHB.

72
Q

Las tetraciclinas, al igual que el ácido valproico y la amiodarona, se asocia con una alteración hepatica

A

hígado graso

73
Q

La alfa-metildopa es causante de·

A

hepatitis crónica activa.

74
Q

El metotrexato produce

A

fibrosis hepática y cirrosis.

75
Q

CBP tiene AMA positivo en un

A

90%

76
Q

Hemocromatosis produce a nivel de la hipófisis y testicular

A

Hipogonadismo hipogonadotropo

77
Q

El Certolizumab Pegol es una forma

A

pegilada de anticuerpo anti-TNF que se administra por vía subcutánea un vez al mes, y aplicado por vía subcutánea ha sido eficaz en pacientes con Crohn con inflamación activa.

78
Q

Causas raras de Pancreatitis

A

Infecciones (parotiditis, por virus Cosackie o CMV, echovirus y parásitos).
Autoinmunitarias (como síndrome de Sjogren).

79
Q

En el tratamiento de la hepatitis B se maneja el

A

entecabir, telbivudina, lamivudina, adefovir, interferón, interferón pegilado.
Hoy INF PEG + tenofovir/entecavir

80
Q

En aproximadamente el 10% de los adultos que reciben isoniazida, durante las primeras semanas del tratamiento se producen

A

elevaciones de las aminotransferasas séricas.

81
Q

Amiodarona tiene una semivida muy prolongada, la lesión hepática puede persistir durante

A

meses una vez suspendido el medicamento.

82
Q

Los pacientes que toman lovastatina, simvastatina, pravastatina, fluvastatina u otra estatina pueden presentar EA

A

entre el 1-2% elevaciones de las aminotransterasas , generalmente reversibles. La hepatotoxicidad de las estatinas no es más acentuada en enfermos con hepatitis C crónica o esteatosis hepática.

83
Q

Los pacientes con enteropatías inflamatorias tienen mayor riesgo de desarrollar

A

leucemia, síndromes mielodisplásicos y linfoma no Hodgkin. El riesgo absoluto de adenocarcinoma de intestino delgado en los pacientes con enfermedad de Crohn es bajo.

84
Q

Colestiramina fármaco que se ocupa para la

A

diarrea igual que loperamida o olasetron.

85
Q

Pulmón, mama y colon son los cánceres que con mayor frecuencia metastatizan en el

A

hígado. También es frecuente que lo haga la forma ocular del melanoma.

86
Q

La pérdida rápida de peso y las dietas bajas en calorías, favorecen la producción de

A

cálculos biliares, pero no está demostrado que ocurra con dietas ricas en proteínas.

87
Q

Abetalipoproteinemia:

A

primera infancia. Sintesis defectuosa de apoproteína B con ausencia de quilomicrones VLDL y LDL. Malabsorción de grasa, ataxia, neuropatía, retinitis pigmentaria y acantocitosis. Niiveles reducidos de colesterol y triglicéridos. En la biopsia intestinal, los extremos de las vellosidades intestinales tienen un aspecto “en encaje” debido a la retención de grasa.

88
Q

Tratamiento de Abetalipoproteinemia

A

Su tratamiento consiste en la disminución de grasas de la dieta, aporte de triglicéridos de cadena media (que se incorporan a la circulación portal, no necesitan linfáticos, ni forman quilomicrones) y vitaminas liposolubles (vitamina E).

89
Q

La glositis es causa de deficit de vitamina

A

B12

90
Q

El déficit de vitamina K origina problemas de coagulación

A

por falta de activación de los factores II, VII, IX, X.

91
Q

El déficit de calcio y vitamina D da lugar a

A

raquitismo u ostemalacia.

92
Q

El déficit de vitamina A se asocia a

A

hemeralopia.

93
Q

Gastroeneritis eosinofílica además de aumento en el número de eosinófilos

A

hay también aumento de linfocitos (linfocitosis) y del resto de células de la inflamación.

94
Q

Actualmente debido a la toxicidad de la D-penicilamina, el tratamiento de la enfermedad de Wilson pivota

A

sobre la trientina y el cinc

95
Q

El tratamiento del páncreas anular es quirúrgico;

A

la duodenoyeyunostomía retrocólica es el método de elección

96
Q

EII activa se puede observar

A

descenso de la hemoglobina, leucocitosis e hipoalbuminemia.

97
Q

En la cirrosis biliar primaria no son útiles

A

ni los corticoides, ni la D-penicilamina ni la azatioprina.

Sin embargo se utilizan la colestiramina, fenobarbital, rifampicina y sertralina para el prurito

98
Q

Los cuerpos de Mallory pueden observarse

A

en la obesidad, diabetes, Wilson, CBP, esteatohepatitis no alcohólica, toxicidad por amiodarona… pero no aparecen ni en la hepatitis crónica por virus B (aquí son típicos los hepatocitos esmerilados orceína positivos) ni en la hemocromatosis.

99
Q

La operación de Warren es una

A

derivación (para la HTP) selectiva y es distal (la derivación central no es selectiva). Se llama también derivación esplenorrenal distal selectiva de Warren (vena esplénica – vena renal izquierda)

100
Q

Las hernias crurales suelen poseer en si interior

A

grasa y el ganglio de Cloquet

101
Q

La enfermedad de Caroli

A

consiste en una dilatación de las vías biliares intrahepáticas donde pueden formarse cálculos, y encima predispone para padecer colangiocarcinoma;
Ante afectación segmentaria es una muy buena opción la resección hepática de la zona

102
Q

El método más sensible para diagnosticar una colecistitis aguda es la

A

gammagrafía hepatobiliar. La ausencia de la vesícula en esta prueba es diagnóstica de colecistitis aguda con una fiabilidad del 95 %, en tanto que su visualización excluye el diagnóstico. La duración de esta prueba disminuye y su sensibilidad aumenta con la inyección de morfina, ya que promueve el llenado vesicular y disminuye así la tasa de falsos positivos.

103
Q

Enfermedad de Caroli, que consiste en

A

la dilatación quística de los conductos biliares intrahepáticos (ramas de mayor calibre). La clínica se caracteriza por episodios recurrentes de colangitis y en ocasiones, formación de cálculos dentro de las dilataciones de los conductos biliares intrahepáticos ectásicos. Suele iniciarse tratamiento antibiótico ininterrumpido con el objetivo de disminuir la frecuencia y la gravedad de los accesos de colangitis.

104
Q

La hepatitis autoinmune suele manifestarse

A

de forma insidiosa en forma de hepatitis crónica, pero entre un 16-40% de los casos se presenta como forma aguda, como este caso. El diagnóstico de confirmación se establece por la positividad de autoanticuerpos, la biopsia y la exclusión de otras enfermedades. La triada de mujer joven con hepatopatía (aguda o crónica), hipergammaglobulinemia de predominio Ig G, y artralgías debe sugerirnos esta entidad.

105
Q

La displasia arteriohepática o enfermedad de Alagille

A

AD que se caracteriza por colestasis intrahepática infantil + anomalias extrahepáticas (estenosis de la arteria pulmonar, embriotoxon posterior,…). En la biopsia hepática es característica la disminución del número de ductos biliares interlobulares respecto al número de áreas portales (< 0.4). A diferencia de lo que ocurre con las colestasis crónicas de adultos tipo cirrosis biliar primaria o colangitis esclerosante primaria que evolucionan la mayoría a cirrosis, en el Alagille la progresión a cirrosis ocurre en menos del 15% de los casos.

106
Q

El pronóstico de los pacientes con cáncer colorrectal depende del grado de

A

penetración del tumor en la pared intestinal y de la presencia de metástasis en los ganglios linfáticos regionales y a distancia.

107
Q

El nivel de CEA tiene valor en el

A

postoperatorio, pues su elevación sugiere una posible recidiva tumoral.

108
Q

Las causas más frecuentes de muerte en pacientes con cirrosis hepática son:

A
  1. La insuficiencia hepática (respuesta 5 correcta).
  2. La hemorragia digestiva.
  3. Las infecciones.
  4. El cáncer primitivo de hígado (hepatoma).
    La única medida terapéutica que se ha demostrado plenamente eficaz en mejorar el pronóstico de la enfermedad es el trasplante hepático. Existen evidencias de que la supresión del alcohol en los pacientes con cirrosis hepática alcohólica prolonga la supervivencia.
109
Q

Si un paciente con esprúe celíaco no responde a una dieta sin gluten deben considerarse otras posibilidades o complicaciones:
·

A

El diagnóstico no es correcto.
· El paciente no sigue estrictamente la dieta.
· Existe otra enfermedad simultánea, como una enfermedad pancreática.
· El paciente puede haber desarrollado un linfoma intestinal, enfermedad que aparece más frecuentemente en los enfermos celíacos que en la población general.
· Puede haber desarrollado una colitis linfocítica o microscópica.

110
Q

El estómago, y sobre todo el antro, es

A

más sensible a la lesión aguda por ingestión de ácidos

111
Q

La producción excesiva de bilirrubina de forma crónica puede dar lugar a la formación de

A

cálculos biliares compuestos por bilirrubina predominantemente (cálculos pigmentarios)

112
Q

El objetivo en el tratamiento si coexisten ascitis y edemas periféricos es conseguir

A

una pérdida de peso diaria que no supere 1 Kg/día

113
Q

Edad pico de incidencia de EII

A

tienen TuLa y se la MiRan

entre los 15 y 30 años

114
Q

Hemocromatosis:

A

DM, hepatomegalia, hiperpigmentación, pérdida de vello corporal, hipogonadismo (atrofia testicular) y artropatía. Tratamiento con flebotomías o sangrías periódicas.

115
Q

Qué alteración metabólica es característica de la HEMOCROMATOSIS

A

Hiperglucemia

116
Q

Ruta metabólica más importante del alcohol

A

Oxidación en acetaldehído

117
Q

Prueba diagnóstica más específica de H. Pylori

A

Histología con tinción Giemsa y cultivo

118
Q

Tratamiento más empleado en formas graves de hepatitis alcohólica

A

Corticoides

119
Q

Qué pruebas deben realizarse ante la sospecha de absceso hepático por E. hystolitica

A

Heces, serología, imagen

120
Q

Qué debe descartarse en caso de signo de Courvoisier

A

Cáncer de la cabeza del páncreas

CourVaSieR: 4+9+6+0 19–20% obstrucción maligna via biliar

121
Q

Lesión cutánea más grave de la enfermedad inflamatoria intestinal

A

Pioderma gangrenoso

122
Q

Qué es lo más característico del dolor en la apendicitis

A

Cronología de Murphy: dolor inicial periumbilical que se localiza finalmente en FID.

123
Q

Órgano más rico en gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT)

A

Riñon

124
Q

A qué cáncer predispone la tilosis palmo-plantar

A

Carcinoma epidermoide de Esófago.

125
Q

Síntoma más sugestivo de absceso intraperitoneal

A

Fiebre en picos y precedida de escalofríos

126
Q

Causas más frecuentes de cirrosis biliar secundaria en adultos

A

Estenosis postoperatoria y cálculos

127
Q

Causa de muerte por cáncer más frecuente en pacientes con poliposis adenomatosa familiar sometidos a proctocolectomía

A

Cáncer de duodeno

128
Q

Qué 3 procesos gástricos predisponen a adenocarcinoma gástrico

A

Enfermedad de Menetrier, Hipoclorhidria y Gastritis crónica atrófica / anemia perniciosa.

129
Q

Patrón más frecuente de enfermedad de Crohn en el anciano

A

Mujer con afectación del colon

130
Q

Cúando se realiza esofagectomía + gastroplastia + piloroplastia

A

Cáncer de esófago torácico.

131
Q

Forma de presentación aguda del cáncer colorrectal que más empeora el pronóstico

A

Perforación

132
Q

Cuál es el tratamiento del íleo biliar

A

Aerobilia en la radiografía de abdomen sugiere ileo biliar, cuyo tratamiento es quirúrugico.

133
Q

Cuáles son los factores que más se relacionan con el desarrollo de cáncer colorrectal

A

Dieta rica en grasas, PAF, Sd. Lynch, EII y ureterosigmoidostomía.