Hematologia Flashcards
Factores de mal pronostico de Leucemia aguda
El cromosoma Philadelphia siempre es un marcador de mal pronóstico, independientemente de la leucemia a la que acompañe. La t(8;14), que acompaña al Burkitt, implica agresividad.
En adultos, la leucemia aguda más frecuente es
la de estirpe mieloide.
El subtipo esclerosis nodular es el más frecuente de
los linfomas Hodgkin; y aparece con mayor frecuencia en las mujeres. Suele tener afectación mediastinica con mayor frecuencia que el resto de subtipos
Enfermedad de Glazman es una
tromboastenia hemorragica hereditaria; y consiste en una alteración de la agregación plaquetaria. Existe una alteración de la glicoproteína IIb-IIIa
El sdrme de Evans consiste en
una anemia + trombopenia; ambas de causa autoinmune.
Uno de los mayores riesgos de rechazo de un injerto tras haber realizado un trasplante de médula (o de progenitores) alogénica
Son las transfusiones previas, por ese motivo ha de intentar reservarlas y si se puede, no hacer más de 15 transfusiones previas al trasplante.
La deplección de Linfos T del donante, reduce la
incidencia de EICH.
Es muy característica del linfoma de Burkitt la presencia del denominado patrón de
cielo estrellado determinado por numerosos histiocitos con fagocitosis de elementos apoptóticos.
La linfadenopatía angioinmunoblástica con disproteinemia (LAID)
afecta a personas de edad avanzada. Se caracteriza por fiebre, erupción cutánea, linfadenopatía generalizada, hepatoesplenomegalia, sintomatología B, hipergammaglobulinemia policlonal y anemia hemolítica Coombs +.
Aunque no está considerada como una enfermedad maligna evoluciona a linfoma de células B en un 35% de los pacientes.
Leucemia aguda linfoblastica (LAL)
Agudo. Astenia, anorexia y adelgazamiento. En el 50% de los casos se objetivadiátesishemorrágica cutánea o mucosa. Un 25% presentan hipertrofia gingival. Linfadenopatías y hepatoesplenomegalia. Algunos infiltración del SNC (parálisis de pares craneales y/o hipertensión intracraneal)
Anemia, plaquetopenia y leucocitosis 75% de los casos, llegando a ser incluso superior a 50 x 10 9/L. MO infiltración y disminución de las células hematopoyéticas normales, hiato leucemico
Hipotiroidismo primario, alteraciones digestivas, neurológicas y anemia macrocítica deben hacernos pensar en
un déficit de B12, por lo que debemos suspender el tratamiento con ácido fólico ya que éste, puede empeorar las manifestaciones neurológicas, independientemente de que debamos instaurar un tratamiento para el hipotiroidismo.
En los casos de deficiencia prolongada de hierro puede aparecer una
membrana postcricoidea en el tercio superior del esófago (síndrome de Plummer-Vinson).
La sobrecarga transfusional de hierro produce una serie de problemas similares a los que se producen en
la hemocromatosis idiopática. De ellos el más grave es consecuencia del deposito miocárdico y hepático de hierro.
Anemia megaloblástica
Neutrófilos polisegmentados (pleocariocitosis).
Anomalías de la serie blanca (gigantismo, mielocitos y metamielocitos gigantes) en el frotis de M.O. Analitica: aumento de las LDH. Prueba de Schilling tras administrar en una segunda fase la vit. B 12 marcada junto a FI, si la causa del déficit de cobalamina es la ausencia de FI, aparecerá radiactividad en orina (malabsorción de cobalamina corregida por el FI). Tratamiento consiste en la administración intramuscular de la vitamina, de por vida.
La lenalidomina es un fármaco utilizado en un
síndrome mielodisplásico denominado Sdrm 5q-. Con el uso de este fármaco disminuimos el número de transfusiones al paciente.
Los SMD poseen en común una serie de características generales, entre las que se encuentran:
> 50 años, con ligero predominio en varones.
Citopenias dos o las tres series hematopoyéticas medulares. Macrocitosis, cierto grado de anemia, y anisocromia que define la existencia de una doble población de hematíes.
Signos morfológicos de dishematopoyesis, que de hecho son los que los definen (neutrófilos agranulares, hipersegmentación).
·La médula ósea suele tener una celularidad aumentada con un porcentaje de blastos menor o igual al 20%. (mayor a 20% LMA)
Esferocitosis hereditaria (Enf Minkowski Chaufard)
Autohemolisis se corrige añadiendo hemolisis a la preparación.
La esferocitosis hereditaria o enfermedad de Minkowski-Chauffard es el tipo de
anemia hemolítica congénita más frecuente en personas de raza blanca.
El aumento de la CCMH es un criterio de utilidad diagnóstica en esta enfermedad. Cursa con un síndrome hemólitico crónico complicaciones debidas a la hipoxia crónica (úlceras maleolares) o debidas al hipercatabolismo globínico (litiasis biliar). En el examen físico se demuestra la existencia de palidez y/o ictericia con esplenomegalia palpable.
El déficit de G6-PDH es la
enzimopatía más frecuente. Suele presentarse como un síndrome anémico agudo, generalmente intenso, con cefalea, fiebre, ictericia y hemoglobinuria. Antecedentes de ingesta de habas o de fármacos oxidantes algunas horas o días antes de la crisis hemolítica.
En la región mediterránea, el favismo constituye la forma clínica más frecuente. La confirmación diagnóstica exige la demostración del déficit enzimático en el hemolizado.
Causas de anemia hemolitica autoinmunes (AHAI)
mononucleosis infecciosa que se asocia a anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos (crioaglutininas) IgM y a hemoglobinuria paroxística a frigore (la más infrecuente de las AHAI) se detecta la denominada hemolisina bifásica o de Donath Landsteiner, autoanticuerpo de clase IgG.
Si después de la esplenectomía en una esferocitosis hereditaria no se resuelve completamente la sintomatología, cabe pensar
que existen bazos supernumerarios, o bien que se trata de una esferocitosis hereditaria atípica (esferocitosis hereditaria AR).
La talasemia se acompaña de
microcitos, hematíes hipocrómicos y sobrecarga de hierro (sideremia y ferritina altas; transferrina baja)
La drepanocitosis o anemia de células falciformes es una causa a nivel esplénico de
hipoesplenismo, pues se producen infartos esplénicos repetidos que acaban anulando el bazo (autoesplenectomía).
Los factores que disminuyen la afinidad de los hematíes por el oxígeno, tales como la acidosis o el aumento del 2,3-difosfoglicerato eritrocitario, favorecen la formación de
desoxihemoglobina y, por tanto, promueven la polimerización intracelular y finalmente la drepanocitosis.
La LAL 3 constituye sólo el 1-5% de las LAL y representa el equivalente leucémico del
linfoma de Burkitt; además, las translocaciones t(8-14), t(8-22) y t(8-2) se observan únicamente en esta variedad de LAL.
Policitemia Vera encontramos
Panmielosis (el hematocrito aumentado, los leucocitos elevados, las plaquetas aumentadas), cierta esplenomegalia y no hay cr Ph.
La LMC es un SMPC cuyo cuadro clínico se halla dominado por la intensa
proliferación granulocítica en la médula ósea, la sangre periférica y otros órganos hematopoyéticos. Analitica una elevación importante de leucocitos y anemia, no es infrecuente encontrar elevadas el número de plaquetas. La única medida que ha logrado la curación aparente de una proporción apreciable de enfermos con LMC es el TMO alogénico; en fase crónica poco evolucionada y en pacientes menores de 50 años.
Diagnóstico de la tricoleucemia
la aspiración de la médula ósea rara vez tiene éxito debido a la fibrosis de la misma. Debido a ello es necesario realizar una biopsia medular. El hallazgo diagnóstico clave de esta enfermedad es la presencia de tricoleucocitos (TRAP positivas).
LLC clínica, analítica diagnostico
leucocitosis con linfocitosis superior al 75% junto con el hallazgo de una infiltración de médula ósea 30% de linfocitos, apoya el diagnóstico de LLC. Linfocitos son anormalmente frágiles y se rompen con facilidad (sombras de Gumprecht). Los niveles séricos de ácido úrico, LDH, beta-2 microglobulina pueden estar aumentados. Las infecciones, víricas y bacterianas, son frecuentes y constituyen la primera causa de morbimortalidad. Por último, la hipogammaglobulinemia es muy frecuente (20-60% de los casos), sobre todo en los pacientes con enfermedad avanzada.
Las células de la leucemia linfática crónica suelen tener una trisomía
12 sola o con alteraciones cromosómicas adicionales (alteraciones de los cr 11 y 13). Un tipo inusual de leucemia linfática crónica de las células T se asocia a menudo a una traslocación t(14:14).
Que inmunidad se altera en Linfoma de Hodgkin y No Hodgkin
se altera la inmunidad celular, mientras que en los no Hodgkin la inmunidad alterada es la humoral
Clásicamente se ha dicho que los Mielomas son más frecuentes en que sexo
varones; si bien es cierto que en los últimos años se están aproximando los porcentajes entre varones y mujeres.
Una de las diferencias más importantes entre el mieloma y el Waldestrom es la existencia de
adenopatías y esplenomegalia con frecuencia en la segunda, pero no en la primera entidad.
Enfermedad de Letterer-Siwe
Forma diseminada, aguda o subaguda de proliferación células de Langerhans, con disfunción grave de órganosque afecta preferentemente a niños < 2 años y cursa con fiebre, anemia, trombocitopenia e infiltración de diversos órganos y tejidos.
El anticuerpo monoclonal CD1 es un marcador inmunológico específico de la célula de Langerhans. La proliferación no neoplásica de dichas células se denomina
Histiocitosis X abarca un amplio espectro de manifestaciones clínicas: forma limitada no progresiva o granuloma eosinófilo, forma crónico progresiva sin disfunción grave de órganos (Hans-Shuller-Christian) y la forma diseminada aguda o subaguda con disfunción grave de órganos (Enfermedad de Letterer-Siwe)
Forma limitada no progresiva o granuloma eosinófilo, que prácticamente sólo afecta a
los huesos (cráneo, mandíbula, costillas, pelvis) de forma mono o poliostósica. La clínica puede consistir en dolor óseo localizado. En la Rx. ósea se aprecia una imagen lacunar sin reacción perióstica. Para su diagnóstico es obligada la observación de células de Langerhans en la biopsia de una lesión osteolítica.
Enfermedad de Hans-Shuller-Christian
Forma crónico-progresiva sin disfunción grave de órganos de Histiocitosis X. Un 10-20% de los casos corresponde tiene la asociación de exoftalmos, diabetes insípida y lesiones osteolíticas múltiples (Hans-Shuller-Christian).
El déficit de factor XII se caracteriza por
la ausencia de clínica, lo que justifica que el diagnóstico se realice de forma fortuita, al investigar la prolongación inexplicada de un TTPA.
Los déficits de factor X (Stuart) y I
presentan una elevación del TTPa pero cursan con sintomatología hemorrágica.
El déficit de factor VIII (hemofilia A) se debe sospechar
ante clínica de hemorragias importantes en varones e historia familiar positiva; con elevación del TTPa.
El déficit de factor VII se caracteriza por
equimosis, epistaxis, menometrorragias y un TTPa normal.
LLC
Hipogammaglobulinemia, infecciones oportunistas (virus herpes), neumonías, neoplasias y fenómenos autoinmunes.
Tratamiento anemia aplásica
Jóvenes Trasplante alogenico progenitores
Mayores de 30 años se realiza con Ciclosporina e Inmunoglobulina antitimocítica.
Macroglobulinemia de Waldenström
Hiperviscosidad, linfoplasmocitosis, adenopatías y esplenomegalia, no siendo características la osteolisis ni la hipercalcemia.
LMC relación a hemograma
No suele cursar con pancitopenia
Sd mielodisplásico característica MO
celularidad de médula casi siempre ↑ o normal con eritropoyesis ineficaz
Beta talasemia minor:
Anemia reticulocitos normal o elevado y microcitosis. Descenso del VCM con CHCM normal, sideremia normal, ferritina normal (o ligeramente elevada) y protoporfirina libre normal.
Factor V Leiden
Relacionado con estado de trombofilia primaria
Causa mas frecuente de trombofilia hereditaria
LLC de células B con respecto a las cadenas ligeras
expresión de cadenas ligeras Kappa o Lambda. NUNCA las dos a la vez
Destrucción de eritrocitos CD59 (-) mediada por complemento:
Hemoglobinuria paroxística nocturna.
Fragmentación eritrocítica:
microangiopática.
Destrucción de fracción más antigua de eritrocitos deficientes en G6P:
Fabismo.
Lisis inmunitaria de eritrocitos normales:
Criohemoglobinuria paroxística.
Causas de deficit de VitB12
· Vegetarianos.
· Gastrectomía parcial o total.
· Esprue tropical.
· Infección por tenia de pescado.
· Absorción deficiente selectiva con proteinuria
· Deficiencia de transcobalamina II
· Síndrome del asa ciega con estancamiento: diverticulosis yeyunal, fístula ileocólica, asa ciega anatómica, estenosis intestinal
· Resección ileal y enfermedad de Crohn
· Anemia perniciosa
Una de las mutaciones de la hemofilia A más comunes se debe a la inversión de la secuencia del
intrón 22, que se presenta en el 40% de los casos de hemofilia A grave. En cerca del 30% de los casos de hemofilia no se presenta un antecedente familiar de la enfermedad.
En individuos que son candidatos para trasplante es no mejor usar agentes alquilantes como el melfalán
porque dañan los blastos y así disminuirá la posibilidad de reunirlos para trasplante autólogo.
Leucemia linfoide aguda de células precursoras:
t(9;22), t(1;19), t(17;19), t(5;14)
Trombocitosis esencial
Los tiempos de tromboplastina parcial y protrombina están normales y, puede haber anormalidades de la función plaquetaria como tiempo de sangrado prolongado y agregación plaquetaria reducida.
La trombocitopenia provocada por la heparina es
menos frecuente con la HBPM que con la no fraccionada. La HBPM muestra una biodisponibilidad del 90% después de la inyección subcutánea. .
Las HBPM no requieren controles analíticos a excepción de pacientes
con insuficiencia renal grave, obesidad y mujeres gestantes.
MM la IL-6
puede influir en la proliferación de las células del mieloma.
Los dolores óseos son el síntoma más frecuente del mieloma y aparecen en casi
el 70% de los pacientes. Las poblaciones china y japonesa tienen mayorr incidencia que las de raza blanca
El imatinib se administra vía
oral, y sus principales efectos secundarios incluyen retención de líquidos, diarrea, náuseas, calambres musculares y lesiones cutáneas
Factores de riesgo adquiridos para trombosis venosa:
v Neurocirugía v Cirugía abdominal mayor v Traumatismo importante v Catéteres venosos centrales v Cáncer v Obesidad v Embarazo v Policitemia Vera v Edad v Viajes a largas distancia v Aparato de yeso
La lenalidomida es muy eficaz para resolver la anemia en los pacientes con
mielodisplasia y síndrome de 5q-. Es un derivado de la talidomida con un perfil de toxicidad más favorable.
Defectos intracorpusculares: congenitas
Hemoglobinopatías, enfermedades enzimáticas, defectos de membrana y citoesqueléticos, hemoglobinuria paroxística nocturna.
En los pacientes con trombosis venosas, el objetivo del tratamiento anticoagulante
es lograr un INR de 2 a 3.
Los pacientes con fibrilación auricular paroxística o que tienen una prótesis valvular biológica de cerdo y que toman profilácticamente warfarina pueden estar protegidos con un
INR de 1.5 a 2.
En cambio, los pacientes con el anticoagulante lúpico y con tromboembolias o los que tienen implantadas válvulas cardíacas mecánicas requieren un tratamiento más intenso; para la prevención satisfactoria de estos casos se necesita
un INR de 3 a 4
La hemofilia A se transmite de forma
recesiva ligada al cromosoma X. Por lo tanto, se trata de una enfermedad casi exclusivamente de varones, que “difícilmente” podrán padecer menorragias. El resto de opciones son correctas y tratan de remarcar los datos clínicos más importantes de esta enfermedad.
La enfermedad de Bernard Soulier se hereda de forma autosómica recesiva y se caracteriza por una
intensa disminución de la adherencia de las plaquetas y por no poder fijar el FvW en sus plaquetas debido al déficit o al trastorno funcional del complejo de glucoproteínas Ib-IX. También tienen niveles disminuidos de otras proteínas de la membrana, trombopenia ligera, y unas plaquetas linfoides sumamente grandes.
PTI tratamiento se administra exclusivamente en
brotes hemorrágicos de la enfermedad, ya que existen pacientes con trombocitopenia crónica grave que han convivido con su enfermedad durante decenios sin ninguna complicación significativa.
La proteína más importante que participa en la agregación plaquetaria es la
glicoproteína IIb-IIIa. La gp Ib-IX participa, junto con el factor von Willebrand, en la adhesión plaquetaria.
Son agentes alquilantes clásicos el
busulfán, clorambucil, ciclofosfamida, ifosfamida, mecloretamina, melfalán y tiotepa.
La bleomicina corresponde al grupo de
antibióticos antitumorales.
La macroglobulinemia de Waldenström y el mieloma IgM tienen una evolución clínica similar. El diagnóstico de mieloma IgM suele reservarse para los pacientes que presenten
lesiones osteolíticas, ya que la macroglobulinemia de Waldenström no produce lesiones óseas ni hipercalcemia.
Causa más frecuente de insuficiencia renal en MM
La hipercalcemia
El linfoma de Burkitt es un tumor infantil que adopta clínicamente dos formas principales.
La forma endémica (africana) se presenta generalmente como un tumor mandibular o abdominal que se extiende por los tejidos extraganglionares, especialmente hasta la médula ósea y las meninges. La forma no endémica (americana) produce afectación abdominal masiva con ascitis e infiltración cutánea, ósea y de los ganglios linfáticos periféricos. Aunque menos que la forma africana, la americana se extiende también a la médula ósea y el SNC.
Microabscesos de Munro son propios .
de la Psoriasis.
En la micosis fungoide aparecen los microabscesos
de Pautrier
Sobre los Linfomas la mayoría son de estirpe B salvo ciertas excepciones
micosis fungoide y los linfomas linfoblásticos. Este último se caracteriza por ser frecuente en la infancia y en varones de 30-40 años y su tendencia a afectar el mediastino.
Criterios que se proponen para el diagnóstico clínico de la trombocitosis esencial son:
-Recuento de plaquetas 3 500.000/mL.
- Ausencia de una causa conocida de trombocitosis reactiva.
- Ausencia de cromosoma Fidadelfia y de reordenamiento de los genes bcr-abl.
- Masa eritrocitaria normal.
- Presencia de hierro en la médula: La ausencia de hierro en la médula ósea indica ferropenia, que es una de las causas de trombocitosis secundaria.
- Ausencia de mielofibrosis.
- Ausencia de mielodisplasia por el cuadro clínico y el análisis citogenético.
- Esplenomegalia.
El tratamiento de LMC
terapéutica curativa (trasplante alogénico)
El mesilato de imatinib presenta un alto grado de especificidad por Bcr/Abl, el receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas y la tirocinasas c-kit; el imatinib induce la apoptosis en células que expresan Bcr/Abl.
Entre los factores que aumentan las posibilidades de alcanzar la remisión completa LAM, y por tanto, aumentar la supervivencia, se encuentran:
- Edad menor de 60 años.
- Ser mujer.
- Menos de 100.000 leucocitos.
- Subtipos M 1, M 2, M 3 y M 4Eo.
- Presencia de t(8;21), t(15;17) e inv(16).
- Otros: Eosinofilia, baja expresión de MDR-1 (gen de resistencia a las drogas), mutación en ras, presencia de basto-
La presencia de HLA DR negativo en el seno de una LAM nos debe orientar hacia una
LAM M 3 (Leucemia promielocítica). Se trata de una LAM que presenta frecuentes astillas citoplasmáticas y bastones de Auer, núcleos en hachazos, lisozima sérica positiva y característicamente presenta translocación (15;17), que le permite poseer una respuesta terapéutica muy favorable con el uso de ácido transrretinoico. Este tipo de LAM es el que presenta mayor tendencia a diátesis hemorrágica.
LAM M 1 se asocia a t(9;22), la LAM M 2 a t(8;21) y la LAM M 4 a inversión del cromosoma 16.
El CD15 es un marcador de la serie granulocítica relacionado con el sistema Lewis, que es positivo en
M 2, M 4 y M 5.
El CD14 es un marcador específico de monocitos, que es positivo sólo
en M 4 y M 5.
LAM M 7 (leucemia megacarioblástica), requiere para su diagnóstico la presencia de
anticuerpos antiglucoproteínas plaquetarias (CD41 y/o CD61).
La Hb Barts (g 4) aparece cuando existe
delección de los cuatro genes que codifican para cadenas a. Esta situación es incompatible con la vida extrauterina, y los lactantes están muertos al nacer o presentan hydrops fetalis y fallecen poco después del nacimiento. La delección de tres de los cuatro genes que codifican para cadenas a determina la aparición de HbH (b 4).
Anemia falciforme suele tener el bazo de que manera
Aunque los niños pequeños con drepanocitosis pueden tener esplenomegalia, los episodios repetidos de infarto esplénico hacen que disminuya su tamaño hasta quedar reducido a un residuo calcificado, un fenómeno que se ha denominado “autoesplenectomía”.
La hemoglobinuria paroxística a frígore es una
anemia hemolítica intravascular que se produce por el anticuerpo de Donath Landsteiner tipo IgG.
La anemia por anticuerpos fríos es de tipo intravascular, y por tanto, la esplenectomía
carece de utilidad.
La anemia hemolítica inmunomedicamentosa por mecanismo hapteno es de tipo.
extravascular
Las características fundamentales de la anemia hemolítica por déficit de 6-P-deshidrogenasa son:
- Ligada al cromosoma X.
- Enzimopatía más frecuente, siendo especialmente común en áreas de Paludismo endémico.
- Crisis hemolíticas agudas intravasculares ante agentes oxidantes: Infecciones (lo más frecuente), drogas (sulfamidas, antipalúdicos, nitrofurantoína, AAS,… etc.) y favismo (consumo de habas).
- Aparición en el frotis de cuerpos de Heinz, esferocitos y células mordidas.
- Autohemólisis moderada que mejora con glucosa.
- El tratamiento se basa en evitar factores desencadenantes y transfusiones en crisis severas. No es útil la esplenectomía.
En la hidrocitosis congénita (estomatocitosis) se objetiva una
disminución de la resistencia osmótica, apareciendo un aumento en el caso de la xerocitosis congénita.
La ovalocitosis congénita se produce por déficit de
proteína 3, que determina rigidez de la membrana y confiere resistencia al paludismo.
Por último, el tratamiento de elección de la esferocitosis hereditaria consiste en la
esplenectomía, que corrige de forma casi constante la anemia.
Haptoglobina
cuando existe hemólisis intravascular (los glóbulos rojos se destruyen dentro de los vasos sanguíneos), hay un aumento de la hemoglobina libre, disminuyendo la concentración de haptoglobina en sangre por aumento de la unión de ésta a la hemoglobina y su destrucción a nivel hepático.
Características de anemias hemolíticas son:
- Aumento de la bilirrubina indirecta, que se puede manifestar clínicamente como ictericia.
- Aumento de LDH.
- Aumento de urobilinógeno en orina.
- Disminución de la haptoglobina.
- Disminución de la hemopexina.
- Disminución de la hemoglobina A 1c.
- Aumento de los reticulocitos.
- Macrocitosis y policromasia.
- Hiperplasia eritroide en la médula ósea.
Los genes que controlan la síntesis de las cadenas globínicas epsilon, gamma, delta y beta están localizados en el
cromosoma 11
Genes que controlan la síntesis de cadenas alfa y theta
cromosoma 16
El ALA se forma por
condensación de Succinil CoA y Glicina, y no serina
El hematíe obtiene ATP por la vía de
Embden-Meyerhof, que consume el 90 % de la glucosa.
El linfoma de células del manto ocurre en
adultos de edad avanzada con afectación de ganglios y bazo y leucemización hasta en un 65% de los pacientes. Es frecuente la afección de territorios extraganglionares como el anillo de Waldeyer, tubo digestivo y SNC.
Características distintivas de LLC Tricoleucemia Macroglobulinemia de Waldestrom Policitemia vera
Adenopatías, rara esplenomegalia
Esplenomegalia + Pancitopenia
Mutacion de MYD88
Policitemia vera esplenomegalia
La célula de Reed-Sternberg paradigmática es la que se encuentra en la
Linfoma de Hodgkin de celularidad mixta. La esclerosis nodular, que es la forma más observada en los países occidentales posee la variante de célula de R-S denominada célula lacunar.
El síndrome de Gaisböck
es una poliglobulia falsa por pérdida de volumen plasmático manteniendo el volumen globular normal. Solo requiere tratamiento sintomático.
Tratamiento AH por Ac frios tto
El clorambucil y la ciclofosfamida son los agentes más comúnmente empleados en aquellos pacientes en los que esta indicado el tratamiento.
La anemia mieloptísica se caracteriza por su morfología
leucoeritroblástica: anemia normocítica normocrómica, con mielemia (leucocitosis con intensa desviación izquierda), y eritroblastos; a menudo se observa anisopoiquilocitosis con hematíes en lágrima (dacriocitos). Su causa es la infiltración de la médula ósea, p.e. por infecciones crónicas, como la TBC que causa mielofibrosis (aspirado medular seco). La hemorragia aguda es otra causa de síndrome leucoeritroblástico.
