Métabolisme phosphocalcique Flashcards
Quelles sont les sites d’actions de la PTH
Dig
Rein
Os
Quelles sont les actions de la PTH au niveau :
- Digestif
- Rénal
- Osseux
- Digestif : Favorise absorption digestive de CA2+ et Po4
- Rénal : Réabsorption tubulaire de Ca, Excrétion proximale de Po4, Synthèse de 1aHydroxylase
- Osseux : Favorise résorption osseuse : libération de Ca et PO4.
Quelle est la fonction de la 1alpha hydroxylase?
Active la vit D en Calcitriol, ce qui stimule l’action digestive de la PTH
Quel est le biofeedback négatif de la PTH?
Augmentation de la calcémie bloque les CA sensor receptor au niveau des PTH, stoppe l’excrétion.
de quoi dépend le bilan phosphocalcique?
Apports alim
Absorption aintestinale
PTH
Calcitriol (dépend de la Vit D inactive)
Quels sont les signes cliniques d’hypercalcémie?
Aigue
Chronique
AEG, dlr abdo, constipation, neuropsy
- Aiguë : dig (N/V, anorexie, PA), neuropsy
(confusion, hallucinations, délire, tb de consc), CV (HTA, TdR : « Ta RaQette PlaTe PeRd son Rythme »), DEC avec PuPd par résistance à l’ADH et ↘ réabsorption de Na,
- Chronique : lithiase urinaire, IRC par néphrocalcinose, dépôts calciques valvulaires/vasculaires/myocardiques
ta raquette plate perd son rythme
TA : tachycardie Raquette : raccourcissement du QT PlaTe : applatissement de l'onde T Perd : allongement de l'espace PR Rythme : troubles du rythme
Quel est le phénomène à l’origine de la DEC en cas d’hypercalcémie?
résistance à l’ADH = pas de réabsorption d’eau.
quel est le bilan biologique à effectuer lors d’un taboulé calcémie?
Ca total albumine Ca ionisé PO4 PTH 25-OH vit D calciurie des 24h \+/- 1,25-OH vit D
Quelles sont les causes d’hypercalcémie?
- Fausse hyperCa par hyperalbuminémie (Ca ionisé normal, calcul de CAcorrigée)
- PTH N/↗ : hyperparathyroïdie Ir (adénome ou hyperplasie +/- NEM1 ou NEM2a voire↘ carcinome), hyperparathyroïdie IIIr (post IIr sur IRC par autonomisation), hyperCa hypocalciurique familiale bénigne (hypocalciurie sur 24h), Lithium
- PTH ↘ : ostéolyse tumorale MMPPRST ou PTHrp, hypervitaminose D exogène ou granulomatose (trop d’absorption digestive)
CAT en cas d’hypercalcémie?
La DEC provoquée par l’hypercalcémie va provoquer une réabsorption rénale de NaCl, qui s’accompagne d’une réabsorption de Ca.
=>NACL 0,9 4L/j
+Bisphosphonates si participation osseuse
+/- calcitonin si symptomatique
EER en dernier recours
donner l’algorithme diagnostic d’une hyperCa :
1) Eliminer fausse hyperCa : albuminémie / Ca ionisé
2) Dosage PTH :
PTH N/↗ : calciurie des 24h=
- Hypercalciurie : hyperparathyroïdie
Ir/IIIr ou Li
- Pas d’hypercalciurie : hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne
PTH ↘ : dosage 25 (+ 1,25OH-vitamine D) =
- HyperCa osseuse : MMPPRST ou PTHrp
- Intoxication vitamine D
- Hypercalcitriolémie
causes d’hypocalcémie?
- Apports alimentaires
- Absorption intestinale
- PTH
- Calcitriol (1,25-0H vit D = active)
Signes cliniques d’hypoCa?
- Neuromusculaires : paresthésies, crampes, spasme laryngé, tétanie, convulsion, Chvostek, Trousseau
- Cardiaques : ↘QT, BAV, FV
Quelles sont les causes d’hypocalcémie?
- Fausse hypoCa par hypoalbuminémie (Ca ionisé normal)
- PTH N/↘ : hypoparathyroïdie (post-chir, hypoMg, amylose, granulomatose), hypoCa hypercalciurique familiale
- PTH ↗ (adaptée) : carence vit D (↘ apports alim, ↘ expo UV, insuff pancréatique exocrine), hyperparathyroïdie IIr à l’IRC (qui provoque une hypoactivité de 1alpha hydroxylase)
hypoCa aiguës : rhabdomyolyse, sd lyse tumorale, chélation (transfu CG ou PFC),