HTA : les enjeux néphro Flashcards

1
Q

Quel est le bilan de première (OMS) intention devant une HTA?

A
  • ECG
  • Bandelette urinaire
  • Kaliémie (iono)
  • Créatininémie
  • Glycémie à jeun
  • Exploration d’anomalie lipidique
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Q

Quels sont les examens évaluant le retentissement d’une HTA ?

A

ECG : HVG (systolique)

Créat : diminution de la fonction rénale (cause ou csqce)

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3
Q

Quels sont les éxamens évaluant les comorbidités?

A

GAJ
Bilan lipidique
ECG : ICG
Créat

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4
Q

Quel est le bilan étiologique?

A

HTA essentielle =
Créat
BU
Kaliémie

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5
Q

quelles sont les étiolgies?

A
  • HTA essentielle très majoritaire > 90%
  • HTA secondaires minoritaires
  • MAIS à dépister car traitement curatif potentiel
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6
Q

Quelles sont les causes néphrologiques d’HTA secondaire?

A
  • Néphropathies glomérulaires
  • Néphropathies vasculaires
  • Sténoses de l’artère rénale (traitement curatif de SAAR par toujours efficace / SFAR efficace)
  • Toute IRC
  • Tubulopathie génétique : syndromes de Liddle (HTA hypokaliémique) et de Gordon (HTA hyperkaliémique)
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7
Q

Quelles sont les causes endocrinologiques d’HTA secondaire?

A
  • Adénome de Conn (Aldostérone)
  • Hyperplasie bilatérale des surrénales
  • Phéochromocytome (triade de Ménard : HTA paroxystique, sueurs, céphalées) =>Ad et Nad
  • Rares : syndrome de Cushing, acromégalie, dysthyroïdie, hyperparathyroïdie
  • CURABILITE POTENTIELLE (= PA normalisée sans traitement antihypertenseur)
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8
Q

Quelles sont les indications à rechercher une HTA secondaire endocrinologique?

A
  • HTAgrade3 d’emblée (>180/110mmHg)
  • Ou avant35ans
  • Ou résistante à une trithérapie dont au moins un diurétique
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9
Q

Quelles sont les causes Urologiques d’HTA secondaire?

A
  • Cancer rénal avec syndrome paranéoplasique
  • Reflux vésico-urétéral/PNA à répétition/NTIC
  • Hypoplasie rénale congénitale
  • Hydronéphrose chronique
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10
Q

Quelles sont les causes Iatrogéniques d’HTA secondaire?

A
  • Sympathomimétiques
  • CTC
  • AINS
  • Dérivés ergot de seigle
  • Œstrogènes de synthèse
  • Anticalcineurines (Vasoconstricteur de l’a A)
  • Anti angiogénique
  • EPO
  • Alcool
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11
Q

Quels sont les 2 effets de la néphroprotection ?

A
  • Effet antihypertenseur (tox vasc)

* Effet antiprotéinurique (tox glomérulaire)

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12
Q

Quels sont les EI des néphroprotecteurs?

A

toux, hypoPA, franche ascension de créatininémie (tolérable jusqu’à +20%), hyperkaliémie

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13
Q

Définition anatomo-clinique de NAS maligne

A
  • HTA maligne
  • IRA/rapidement progressive
  • +/- MAT
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14
Q

Quelle est l clinique de nas maligne ?

A
  • AEG
  • DEC
  • Polyurie-polydipsie
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15
Q

Quel sont. les retentissements de NAS maligne ?

A
  • Cardiaque
  • Encéphalopathie hypertensive jusqu’au PRES sd (oedeme cytotoxique de cerveau postérieur)
  • Rétinopathie hypertensive (FO : œdème papillaire) kirkendall
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16
Q

quels sont les signes histologiques ?

A
• Vasculaire :
Nécrose endothéliale et desmyocytes
Oedème sous-intimal
Thrombi fibrineux
Prolifération myo-intimale en bulbe d’oignon (lamelles concentriques de fibroblastes)
Diminution lumière artérielle
• Glomérulaire : cf lésions de MAT
17
Q

TTT de l’urgence hypertensive ?

A
  • VVP
  • NaCl 0,9% IV (avec prudence si IC gauche)
  • Nitrés&raquo_space;> diurétiques
  • Antihypertenseur par voie IV : nicardipine (Loxen), urapidil (Eupressyl) si troubles de conscience et tant que persiste l’hypovolémie
  • Antihypertenseur PO sinon : bloqueur du SRAA +++ après correction volémique, posologie progressivement croissante, captopril initialement (faible durée d’action), puis relais par IEC/ARA2 classique à 1 prise/j au long cours
  • Suppléance rénale par dialyse souvent nécessaire
18
Q

Histologie de la nas bénigne?

A
  • Vasculaire :
  • Epaississement pariétal artères intra-rénales
  • Hyperplasie myo-intimale
  • Diminution calibre lumière artérielle
  • Hyalinose/fibrose sous-endothéliale
  • Glomérulaire :
  • Ischémie avec rétraction du floculus
  • HSF avec synéchie floculo-capsulaire et prolifération podocytaire
  • IF : IgM et C3
  • «PAC »
  • Tubulo-interstitiel : fibrose interstitielle et atrophie tubulaire
19
Q

Objectif tensionnel ?

A
  • <140/90mmHg si microalbuminurie <30mg/g
  • <130/80mmHg si microalbuminurie >30mg/g
  • Bloqueur SRAA au minimum,