Bradycardie et syncopes Flashcards
onde P :
Dépolarisation atriale => contraction du myocarde atrial
mieux vue en D2 et V1,
doit être négative en aVR
Hypertrophie atriale droite : ode Pample >0,25mv en D2, et négative en V1
Hypertrophie atriale G : Onde P bifide et ample >120 mv majoritairement négative en V1
Segment PR :
Dépolarisation du NAV et du tronc du faisceau de his+ dépolarisation atriale N: 120-200ms
PR augmente quand FC diminue
PRdiminue quand FC augmente
Anomalies :
PR court : Court circuit = voie accessoire (WPW)
PR long : Il s’agit d’un BAV.
QRS :
Dépolarisation des 2 ventricules
Durée : <120ms Axe Amplitude zone de transition morphologie
causes d’anomalies d’axe?
Déviation droite : HVD Infarctus latéral Hémibloc postérieur gauche coeur vertical (BPCO/Longiligne) Déviation gauche : HVG, Infarctus inférieur hémibloc antérieur gauche coeur horizontal (bréviligne)
BBG :
QRS > 120ms, négatif en V1, Positif en V6, sus décalé en V1,V2,V3 et sous décalé en V4, V5, v6
BBD :
QRS >120, RSR’ en V1+ sous ST, RS en V6
peut être idiopathique, penser EP, Coeur pulmonaire chronique, Valvulopathie mitrale
définition et causes du microvoltage?
def : amplitude QRS< 10 mm en précordial, amplitudes <5mm en frontale causes : interférence entre signal électrique et électrode = Obésité, emplisème, épanchements pleuraux/péricardique, maladie infiltrations (amylose, hémochromatose, sarcoïdose), ou erreur d'étalonnage.
HVG :
SV1 + RV5 > 35mm, Systolique si Ondes T neg en V4, V5 et V6 et D1, D2, D3 (HTA chronique ou rétrécissement aortique)
HVD :
Grandes ones R en V1, grandes ondes S en V6 (autant que le R) +/- déviation axiale droite +/- S1Q3
causes de SUS ST :
SCA en voie de constitution Péricardite Myocardite brugada Hyper K (surtout grandes ondes T) Repolarisation précoce Hémorragie méningé Hémorragie intra cérébrale
Causes de sous ST :
miroir ischémie sous endocardique HVG ou HVD BBG ou BBD Hyper Ca cupule digitalique
signes de mauvaise tolérance de bradycardie?
Syncopes d'adam stokes Asthénie ICD OU ICG congestive Symptômes à l'effort détérioration des fonctions cognitives et Etat de choc par bas débit.
Causes évidentes curables de bradycardie?
Hyperkaliémie (iono) Hypothyroïdie (TSH) Infarctus infections myocardites et sarcoïdose
Troubles de la conduction asylptomatique?
BSA 1
BAV 1
BAV 2 M1
pAS DE TTT
Tbles de la conduction symptomatiques?
BSA 2 et 3
bav 2M2
BAV 3
BAV de Haut degré (2/1par ex)
ttt
Bradycardie sinusale :
FC <50, RSR
Espace PR constant +++
Sportif, Hypothermie, iatrogène au bB-, Hypothyroïdie, ..
Pause sinusale :
Absence d’onde P et de QRS pendant plus de 3 secondes, sans échappement ventriculaire.
BSA de deuxième degré :
PR stable, Rythme sinusal régulier, disparition d’ondes p,
Type 1 : réduction progressive de l’espace PP,jusqu’à une augmentation brutale de celui-ci. (bas degré)
Type 2 : absence de l’ensemble des p-QRS de façon temporaire, multiple de PP (une fois sur 2 : 2/1,, 2fois sur 3 : 3/1)
BSA du troisième degré :
plus d’onde P du tout, QRS présents et réguliers.
Bradycardie régulière à QRS fins
BAV1 :
PR>200ms mais toujours fixe
BAV2 :
Ondes P bloquées :
MOBITZ 1 : allongement progressif du PR jusqu’au blocage d’une onde P (période de Lucian wenkebach
Mobitz 2 : Pas d’allongement du PR, survenue inopinée d’une onde P bloquée
A-Part : Bav 2 2/1, une onde Pour 2 est bloquée.
BAV III :
Dissociation atrioventriculaire complète avec échappement ventriculaire
BAV et infarctus inférieur
Bon pronostic, bonne réponse à isuprel ou atropine
BAV et IDM antérieur
Mauvais pronostic, nécrose des 2 branches du fsx de his
mauvaise réponse pharmaco, nécessite une stimulation électrique externe
CAT en cas de tble de conduction lent mal toléré?
Chronotropes positifs (épinéphrine, isoprénaline, atropine)
Si insuffisant, sonde d’entrainement électrosystolique,
Revascularisation si nécessaire
Quelles sont les indications d’une prise en charge urgente?
Tous les tables de haut degré : BSA 2 et 3 bav 2M2 BAV 3 BAV de Haut degré (2/1par ex)
Donner la prise en charge d’une bradycardie symptomatique
Hospitalisation
Recherche et ttt de cause réversible
Maintien d’une FC > 60 -70 par Isoprénaline (sauf IDM) ou Atropine (demi vie courte)
si insuffisant : stimulation par SEES
Puis si abscence de cause réversible évidente : PM
quelle dyskaliémie est pourvoyeur de TdP?
Hypokaliémie (provoque QT long)
Penser à Hypo magnésie
PEC DE TdP?
Sulfate de Mg 1-2 mg IVD puis 6-12g/24h Recharge en potassium Isuprel : 5 ampoules pour FC>90 (raccourcir le QT) SEES si nécessaire arret des ttt allongeant le QT PAS DE CORDARONE ni bétabloker !!!!
Définition d’hypotension orthostatique :
Chute > 20 mmHG de PAs ou > 10mmHg de PAd, avec ou sans symptômes.
Iatrogénie, atteinte du SNA (parkinson ou diabète) , anomalies du secteur vasculaire (hypovolémie ou diminution du retour veineux)
