FA Flashcards
physiopathologie ECG de la FA ?
dépolarisation anarchique des oreillettes >300 par min (courts-circuits)
Multiples ondes P = trémulation de la ligne de base
Le NAV ne laisse pas passer autant d’informations électriques : période réfractaire
passage anarchique rapide et irrégulier des. dépolarisations articles vers les ventricules
Si présence d’un court-circuit (faisceau de kent) période réfractaire très faible => TV Très rapide: Superwolf du WPW
ECG de. la FA?
tachycardie Irréguliere non sinusale à QRS fins. Regarder D2 D3 aVF et V1 pour chercher l’onde p !!
pièges ECG ?
possible TdC associé, surtout le vieux = ex BAV + FA => Bradycardie irrégulière
possible bbg préexistant :
QRS larges, mais irrégulier, non sinusal
possible BAV3 + FA : plus de communication auriculoventriculaire, échappement régulier lent = bradycardie régulière non sinusale, différence difficile avec BSA3 isolé
physiopathologie hémodynamique de la FA?
Diastole :
1-remplissage passif du vg
2-perte du remplissage actif : diminution du VTD du VG et augmentation du VTD de l’OG
et donc augmentation de la pression de l’OG
Quelles sont les 2 principales complications cliniques de la FA?
IC avec dyspnéée, OAP et choc cardiotonique par diminution de la vidange du coeur Gauche et augmentation des pressions =>Ralentir
Embolisation de caillots formés dans l’oreillette dans l’auricule gauche (risque max lors du passage en rythme sinusal) =>Anticoaguler
quelles sont les causes de FA aigüe à toujours rechercher?
Hypokaliémie +++ sur coeur sein (vomissements, déshydratation,…)
Infection (vieux avec pyélonéphrite)
Alcool et drogues par excitation
Hyperthyroïdie, la pathologie hormonale a toujours envisager`
toute cardiopathie préexistante (surtout si au niveau de l’oreillette)
Quel est le bilan minimal à effectuer?
ECG IONO NFS TSH ETT
PEC patient atteint de FA hémodynamiquement instable?
URGENCE
Ecarter une cause évidente rapidement réversible
Réduction par Cardioversion (amiodarone ou CEE)
puis anticoagulants
PEC patient atteint de FA stable ou décompensation sans critères de gravité depuis moins de 48h ?
Ecarter une cause évidente rapidement réversible
Cardioversion médicamenteuse (amiodarone) car pas le temps pour former un thrombus (donc pas de risque d’embolisation)
puis débuter anti coagulation
PEC patient atteint de FA stable ou en décompensation sans critères de gravité depuis plus de 48h ou doute sur le délai ?
Ecarter une cause évidente rapidement réversible
Ralentir (obj <110)
bB- ou ICa (sauf IC sévère) ou Digitaliques (sauf IRénale)
Anticoagulation curative pour tout patient pendant au moins 1 mois, AOD sauf FA valvulaire et IRC stade 4 : AVK
Discuter la stratégie de réduction
Qu’appelle-t-on FA valvulaire?
Valve mécanique ou rétrécissement mitral
Quelles sont les 2 stratégies de réduction possible chez un patient stable anticoagulé et ralenti sans étiologie retrouvée?
Séquence rapide :
Après avoir écarté un caillot par ETO ou TDM
=>Cardioversion électrique et/ou médicamenteuse
Séquence lente :
Après 3 semaines de ttt anticoagulant bien conduit,
Sans ETO préalable
=>Cardioversion électrique et/ou médicamenteuse (après vérification de la persistance de FA)
Quelle est la prise en charge d’un patient après réduction?
Anticoagulation efficace pendant 1 mois
Arrêt des bradycardisants
mise en place d’un ttt préventif de la récidive : anti arythmique
Quels sont les anti arythmiques possibles en cas de FA?
Indication?
Flécaïne AAR classe 1 si le coeur est nickel
Sotalol : bB- si cardiopathie ischémique ou valvulaire sans dysfonctionnement du VG
Amiodarone : si IC
Un anti arythmique n’est indiqué qu’en préventif chez un patient en rythme sinusal !
Que faire en cas de récidive de FA sous anti arythmiques?
Arret de l’AAR, et mise en place d’un bradycardisant