LM - Cause infectieuse des diarrhées Flashcards

1
Q

Défini la diarrhée.

A
  • Diarrhée : ≥ 3 selles molles ou liquides par jour.
  • Diarrhée aiguë : ≤ 7 jours de symptômes (parfois définie comme ≤ 14 jours).
  • Diarrhée persistante : entre 14 et 30 jours de symptômes.
  • Diarrhée chronique : ≥ 30 jours de symptômes.
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2
Q

Qu’est-ce que la gastro-entérite aigue?

A

Maladie diarrhéique d’apparition rapide, accompagnée ou non de nausées, vomissements, fièvre ou douleurs abdominales.

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3
Q

Décrit la physiopatho de la gastroentérite au rotavirus et norovirus.

A

Provoquent des modifications de la muqueuse de l’intestin grêle, entraînant une diarrhée aqueuse.

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4
Q

Décrit le norovirus.

A
  • Cause la plus fréquente de gastro-entérite infectieuse au Canada.
  • Immunité temporaire
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5
Q

Transmission du norovirus?

A
  • Faible dose infectieuse (inoculum).
  • Persiste longtemps dans l’environnement.
  • Contamination via aliments, eau, selles et objets souillés (fomites).
  • Transmission fécale-orale et possible transmission par goutelettes générées par les vomissements.
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6
Q

Milieux à haut risque d’éclosion du norovirus?

A
  • Navires de croisière, maisons de retraite, camps, hôpitaux.
  • Tout lieu avec forte concentration humaine.
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7
Q

Caractéristiques des épidémies au norovirus?

A
  • Éclosions explosives avec incubation courte (1 à 2 jours).
  • Pic saisonnier en hiver, mais transmission possible toute l’année.
  • Transmission rapide par contact direct ou indirect (surfaces contaminées)
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8
Q

Manifestations cliniques du norovirus?

A
  • Début soudain : nausées, vomissements, diarrhée, crampes abdominales, malaise.
  • Incubation courte : 10 à 48 h.
  • Durée des symptômes : 1 à 3 jours
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9
Q

Complications du norovirus?

A
  • Syndrome du côlon irritable
  • Entérocolite nécrosante
  • Issue fatale dans de rares cas
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10
Q

Prévention du norovirus?

A
  • Les composés phénoliques sont moins efficaces contre le norovirus
  • Lavage des mains à l’eau et au savon recommandé
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11
Q

Décrit le rotavirus.

A
  • Les épidémies de gastroentérite à rotavirus surviennent habituellement entre la fin de l’automne et le printemps.
  • Au Québec, avant la vaccination, on comptait de 900 à 1500 hospitalisations pour gastroentérite à rotavirus par année, ce qui représentait de 50 à 70 % des hospitalisations pour gastroentérite chez les enfants de moins de 5 ans.
  • Depuis la vaccination, les hospitalisations et les consultations à l’urgence pour gastroentérite à rotavirus ont diminué de 85 %
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12
Q

Manifestation clinique du rotavirus?

A
  • Cause fréquente de gastro-entérite aiguë autolimitante, surtout chez les enfants de <5 ans.
  • Période d’incubation : 24 à 48 heures
  • Durée des symptômes : 3 à 7 jours.
  • Formes légères : diarrhée aqueuse de courte durée.
  • Formes sévères : fièvre, vomissements, diarrhée aqueuse prolongée, déshydratation rapide.
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13
Q

Transmission du rotavirus?

A
  • Fécale-orale : contact direct, fomites, aliments et eau contaminés.
  • Excrétion virale : jusqu’à 24 jours chez les symptomatiques
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14
Q

Prévention du rotavirus?

A

hygiène des mains et vaccination.

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15
Q

Incubation des gastro-entérite bactérienne invasive?

A

Habituellement plusieurs heures à jours après ingestion

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16
Q

Sx des gastro-entérite bactérienne invasive?

A
  • Diarrhée abondante (souvent sanglante, avec mucus ou pus).
  • Fièvre et frissons fréquents.
  • Atteinte plus systémique, nécessitant parfois une prise en charge antibiotique.
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17
Q

Nomme des bactéries qui causent de la diarrhée invasive.

A

Campylobacter
Salmonella
Shigella
E coli producteur de shigatoxine

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18
Q

Décrit le campylobacter.

A
  • Les infections par C. jejuni surviennent partout dans le monde et sont courantes autant dans les pays développés que dans les pays en développement.
  • Les bactéries du genre Campylobacter (C.jejuni/C.coli) sont la cause principale de gastro-entérites bactériennes dans les pays développés.
  • Les infections présentent des tendances saisonnières (dont la cause n’a toutefois pas été entièrement élucidée), avec un pic vers la fin de l’été ou le début de l’automne dans les pays développés
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19
Q

Réservoir du campylobacter jejuni?

A
  • Campylobacter est présent dans le tractus gastro-intestinal d’animaux sauvages ou domestiques
  • La volaille d’élevage commercial est presque toujours colonisée par C. jejuni.
  • Les procédures d’abattage peuvent amplifier la contamination, et les viandes de poulet et de dinde disponibles en supermarché sont souvent contaminées.
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20
Q

Transmission du campylobacter?

A
  • La consommation d’aliments (surtout le poulet) et d’eau contaminés par des matières fécales est le principal mode de propagation.
  • Le contact avec des animaux ou leurs excréments est aussi une cause d’infection.
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21
Q

Physiopatho de campylobacter?

A
  • Les sites de lésions tissulaires incluent le jéjunum, l’iléon et le côlon.
  • Invasion des tissus intestinaux caractérisée par une colite inflammatoire.
  • Dommages de l’endothélium pouvant être similaire à une maladie inflammatoire de l’intestin.
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22
Q

Manifestation clinique de campylobacter?

A
  • Diarrhée molle et sanglantes
  • Malaise, fièvre et douleurs abdominales crampiformes
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23
Q

Évolution de campylobacter?

A
  • Évolution autolimitée avec résolution progressive des symptômes sur plusieurs jours.
  • Maladie prolongée (> 1 semaine) chez 10 à 20 % des patients.
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24
Q

Complications de l’infection à campylobacter?

A
  • Réponse immunitaire inappropriée → Peut entraîner une attaque des propres tissus de l’hôte.
  • Arthrite réactionnelle
  • Syndrome de Guillain-Barré (SGB) → Polyradiculonévrite inflammatoire avec paralysie ascendante.
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25
Q

Mode d’acquisition de salmonella non-typhi?

A
  • Produits alimentaires d’origine animale : œufs, volaille, viandes hachées insuffisamment cuites, produits laitiers.
  • Produits frais contaminés par des déchets animaux.
  • Contact direct avec des animaux: tortues, iguanes, serpents, lézards
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26
Q

Physiopatho de la salmonella non typhi?

A
  • Envahit les cellules épithéliales intestinales.
  • L’invasion bactérienne induit la diarrhée par perturbation de la barrière épithéliale.
  • Le recrutement de neutrophiles dans la lumière intestinale, contribue à l’inflammation.
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27
Q

Manifestations cliniques de salmonella non-typhi?

A
  • Début des symptômes : 12 à 48 heures après l’ingestion d’aliments ou d’eau contaminés
  • Nausées, vomissements, diarrhée.
  • Diarrhée généralement autolimitée (durée de 3 à 7 jours).
  • Présence de sang dans les selles rare, mais possible, surtout chez les enfants.
  • Moins de 5 % des patients développent une bactériémie.
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28
Q

Après la résolution de la gastro-entérite, la durée moyenne d’excrétion de Salmonelle dans les selles est de _________ semaines.

A

4-5

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29
Q

Décrit l’e coli.

A
  • Escherichia coli est un habitant normal du tractus gastro intestinal humain et fait partie des bactéries les plus fréquemment isolées dans les coprocultures.
  • Lorsqu’une souche d’E. coli acquiert du matériel génétique supplémentaire, elle peut devenir pathogène
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30
Q

Nomme les principaux phénotypes d’e coli diarrhétique.

A
  • ETEC (Enterotoxigenic E. coli)
  • EPEC (Enteropathogenic E. coli)
  • EIEC (Enteroinvasive E. coli)
  • EAEC (Enteroaggregative E. coli)
  • STEC (Shiga toxin E. coli)
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31
Q

Quel E coli est le seul sérotype facilement identifiable en laboratoire clinique par des tests non moléculaires?

A

E coli entérohémorrhagique

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32
Q

Décrit le STEC.

A
  • Définition : Escherichia coli producteur de Shiga toxine (STEC) est une souche exprimant au moins une des deux toxines :
    → Stx1 (structure proche de la toxine de Shigella dysenteriae sérotype 1)
    → Stx2 (seulement 56 % d’homologie avec Stx1)
  • Diversité des STEC → Plus de 200 sérotypes producteurs de Shiga toxine
  • 150 sérotypes identifiés comme pathogènes humains
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33
Q

Décrit la classification des STEC.

A
  • STEC O157 : premier sérotype découvert, facile à détecter en laboratoire, historiquement considéré comme le plus fréquent et virulent.
  • STEC non-O157 : tout aussi répandus et pathogènes que O157.
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34
Q

Incubation de STEC?

A

3 j

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35
Q

Manifestations cliniques de STEC?

A

Diarrhée douloureuse souvent sans fièvre avec évolution vers une diarrhée sanglante

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36
Q

Évolution de STEC?

A

Résolution après environ 7 jours, avec ou sans syndrome hémolytique et urémique (SHU)

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37
Q

Complications de STEC?

A
  • Anémie hémolytique, thrombocytopénie et insuffisance rénale aiguë.
  • Les enfants sont les plus à risque de faire un SHU.
  • Éviter les antibiotiques, car ils augmentent la libération de toxines.
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38
Q

Effets des toxines shiga?

A
  • Dommages aux vaisseaux sanguins de la lamina propria.
  • Inflammation, réponse cytokinique et destruction des cellules endothéliales glomérulaires.
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39
Q

Mode d’acquisition de STEC?

A
  • Réservoir principal : tube digestif des bovins
  • Contamination de la viande lors de l’abattage.
  • Autres sources : produits frais (épinards, laitue, fruits, germes), lait cru, jus non pasteurisé, pâte crue, farine.
  • Eau contaminée par des matières fécales animales.
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40
Q

Excrétion du STEC?

A
  • En moyenne ≤ 7 jours.
  • Enfants : excrétion prolongée jusqu’à 3 semaines.
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41
Q

Communicabilité et infectiosité de la shigellose?

A
  • La shigellose est la plus contagieuse des diarrhées bactériennes.
  • Une très faible dose infectieuse (< 100 bactéries) suffit à provoquer la maladie chez un adulte en bonne santé.
  • Transmission interhumaine élevée
42
Q

Mode de transmission de la shigellose?

A
  • Féco-orale (aliments, eau contaminée, contact direct).
  • Transmission interhumaine très efficace.
  • Contact oral-anal
43
Q

Physiopatho de la shigellose?

A
  • Shigella envahie les cellules du côlon et du rectum causant une Inflammation sévère et la destruction de la muqueuse colique.
  • S. dysenteriae type 1 produit également une toxine favorisant les lésions destructrices de la muqueuse et pouvant expliquer la diarrhée aqueuse des premiers jours.
  • Shigella résiste à l’acidité gastrique, favorisant une faible dose infectieuse
  • Passage par l’estomac et multiplication dans l’intestin grêle.
  • Migration massive vers le côlon.
  • Invasion de l’épithélium colique, causant une inflammation intense.
  • S. dysenteriae produit la shigatoxine, provoquant des dégâts vasculaires et une cytotoxicité importante.
44
Q

Incubation de la shigellose?

A

1 à 7 jours.

45
Q

Sx de la shigellose?

A
  • Diarrhée liquide puis sanglante et mucoïde.
  • Crampes abdominales sévères et ténésme.
  • Fièvre, malaise, nausées, vomissements.
  • Maladie autolimitée en 4 à 7 jours.
  • Patients contagieux jusqu’à 4 semaines après récupération.
46
Q

Complications de la shigellose?

A
  • Syndrome hémolytique et urémique (SHU) (S. dysenteriae → toxine Shiga).
  • Arthrite réactive (syndrome de Reiter) (S. flexneri → conjonctivite, urétrite, arthrite).
47
Q

Pathogènes principaux de la gastro causé par des toxines?

A
  • Staphylococcus aureus
  • Bacillus cereus
48
Q

Caractéristiques des intoxications alimentaires?

A
  • Incubation courte (quelques heures après ingestion).
  • Symptômes principalement digestifs hauts :
    → Nausées et vomissements dominants.
    → Diarrhée moins fréquente.
  • Peu ou pas de symptômes systémiques (fièvre et frissons rares)
49
Q

Décrit l’intox à staph aureus.

A
  • Cause fréquente de toxi-infections alimentaires due à l’ingestion d’entérotoxines préformées.
  • Période d’incubation : 30 min à 8 h après la consommation d’aliments contaminés.
  • Pas de fièvre, car il s’agit d’une intoxication due aux toxines et non d’une infection bactérienne
50
Q

Sx de l’intox à staph aureus?

A
  • Nausées, vomissements, douleurs abdominales, crampes, diarrhée.
  • Disparition habituelle en 24 heures.
51
Q

Transmission de l’intox à staph aureus?

A
  • ingestion de toxines préformées dans des aliments ou boissons contaminés.
  • Pas de transmission interhumaine puisque les symptômes sont causés par une toxine préformée.
52
Q

Décrit les entérotoxines de l’intox à staph aureus?

A
  • Résistantes aux enzymes digestives et à la chaleur.
  • Entraînent une stimulation du centre du vomissement et une irritation gastro-intestinale
53
Q

Mode de contamination du staph aureus?

A
  • Contact direct avec un préparateur porteur de souches toxinogènes.
  • Contamination lors de manipulations d’aliments.
  • Croissance bactérienne favorisée lorsque les aliments restent à température ambiante avant la préparation/cuisson.
54
Q

Décrit les éclosions alimentaires à staph aureus.

A
  • Peuvent survenir toute l’année, mais plus fréquentes en période chaude.
  • Se produisent souvent dans des lieux rassemblant de nombreuses personnes
55
Q

Aliments à risque de staph aureus?

A
  • Viandes salées; jambon, bœuf en conserve, porc.
  • Produits sucrés; pâtisseries à la crème, éclairs.
  • Salades; pomme de terre, macaronis.
56
Q

Présentation clinique de l’intoxication à Bacillus cereus?
forme diarrhétique

A
  • Diarrhée profuse, crampes (rarement vomissements ou fièvre).
  • Due à une toxine thermolabile (inactivée par la chaleur).
  • Contamination fréquente : viandes, légumes, sauces.
  • 20-36 heures
57
Q

Décrit la diarrhée à Bacillus.

A
  • La toxine diarrhéique est produite après ingestion de Bacillus spp..
  • Incubation longue : 6 à 14 heures.
  • Associée à une grande variété d’aliments (bœuf bouilli, saucisses, soupes, puddings).
58
Q

Présentation clinique de l’intoxication à Bacillus cereus?
forme vomitive

A
  • Nausées, vomissements, crampes (diarrhée possible dans 30% des cas).
  • Due à une toxine thermostable (résiste à la chaleur).
  • Associée aux aliments riches en amidon (ex : riz mal conservé).
  • Durée : 8 à 10 heures (médiane : 9h)
59
Q

Décrit la forme vomitive du Bacillus.

A
  • Incubation courte : 2 à 3 heures.
  • La toxine émétique est déjà présente dans l’aliment et résiste au
    chauffage
  • Forte association avec le riz frit
60
Q

Fdr de l’infection à Bacillus?

A
  • Manipulation inadéquate des aliments, surtout le riz frit.
  • Conservation des aliments à température ambiante trop longtemps après cuisson
61
Q

Prévention de la diarrhée à Bacillus?

A
  • Réfrigération rapide des aliments après cuisson.
  • Cuisson et réchauffage adéquats pour limiter la croissance bactérienne
62
Q

Différences entre intoxication et infection bactérienne invasive?

A
  • Intox = court vs invasif = long
  • Sx de l’intox = No, Vo
  • Sx invasif = sang, fièvre
  • Fièvre dans l’invasif
  • Haute pour intox, basse pour invasif
63
Q

Décrit le C diff.

A
  • Un pathogène majeur des infections associées aux soins
  • Clostridioides difficile est la principale cause de diarrhée infectieuse nosocomiale.
  • Altération du microbiote intestinal → atb
  • Période d’incubation : 5 à 10 jours
64
Q

Transmisison du C diff?

A

FÉcale orale

65
Q

Manifestation du C diff léger?

A
  • Diarrhée aqueuse, nauséabonde, non sanglante.
  • Douleurs abdominales modérées, sans fièvre
66
Q

Manifestation du C diff sévère?
colite pseudomembraneuse

A
  • Diarrhée abondante avec inflammation colique sévère.
  • Fièvre, douleurs abdominales intenses.
  • Altération de l’état général.
  • Présence de pseudomembranes sur la muqueuse intestinale.
67
Q

Comment faire le dx du C diff?

A
  1. Ag GDH et toxine positif → positif
  2. Ag GDH : positif et Toxine : négatif → TAAN
  3. Ag GDH et toxine négatif → négatif
68
Q

Tx du C diff?

A
  • Vancomycine par voie orale
  • Fidaxomicine
69
Q

Décrit la giardia lamblia.

A
  • Giardia lamblia (ou Giardia intestinalis) est un protozoaire intestinal causant la giardiase.
  • Zoonose à transmission féco-orale, principalement via l’eau contaminée.
  • Présent partout dans le monde, avec des épidémies associées à l’eau municipale.
  • Facteur de risque majeur chez les randonneurs, campeurs et enfants en garderie.
70
Q

Mode de transmission de la giardia?

A
  • Eau contaminée
  • Contact humain → garderie et rapport sexuels oro-anaux
71
Q

Physiopatho de la diarrhée à giardia?

A
  • Ingestion des kystes puis transformation en trophozoïtes dans le duodénum et jéjunum.
  • Adhésion à la muqueuse intestinale via un disque ventral.
  • Diminution de l’absorption intestinale due à :
    → Altération des jonctions cellulaires.
    → Atrophie des villosités intestinales.
    → Infiltration lymphocytaire sous-muqueuse.
72
Q

Manifestations cliniques de la giardia?

A
  • Diarrhée persistante, généralement non sanglante
  • Malabsorption des lipides et vitamines liposolubles
  • Selles grasses, malodorantes (stéatorrhée).
  • Déficit en vitamines liposolubles (A, D, E, K)
  • Crampes abdominales.
  • Ballonnements, flatulences.
  • Perte de poids en cas d’infection prolongée.
73
Q

Prévention de la giardia?

A
  • Ébullition ou filtration de l’eau.
  • Traitement avec iode ou chlore (30 min).
  • Hygiène rigoureuse des mains.
74
Q

Tx de la giardia?

A

Métronidazole (option standard, mais risque de rechute)

75
Q

Décrit le cryptosporidium.

A
  • Présent partout dans le monde, sauf en Antarctique.
  • 5ᵉ cause principale de diarrhée infectieuse dans le monde.
  • Infection plus fréquente en été et début d’automne.
  • Transmission principalement par l’eau contaminée (puits, rivières, piscines, eau municipale).
  • Responsable d’épidémies majeures d’origine hydrique.
  • Particulièrement problématique chez les immunodéprimés, où elle peut devenir chronique
76
Q

Mode de transmission du cryptosporidium?

A
  • Fécale-orale
  • Eau contaminée
  • Interhumaine
77
Q

Facteurs qui favorisent l’infection à cryptosporidium?

A
  • Résistance des oocystes au chlore → persistance dans l’eau potable.
  • Faible dose infectieuse → transmission facilitée même avec une contamination minime.
  • Longue survie dans l’environnement → persistance sur les surfaces et dans les sources d’eau
78
Q

Physiopatho du cryptosporidium?

A
  • Ingestion des oocystes présents dans l’eau, les aliments ou par contact direct.
  • Prolifération des parasites, entraînant:
    → Malabsorption du sodium.
    → Sécrétion de chlorure électrogénique.
    → Augmentation de la perméabilité intestinale.
  • Diarrhée aqueuse et malabsorption résultant de ces perturbations.
79
Q

Manifestations cliniques du cryptosporidium?

A
  • Symptômes principaux
  • Diarrhée aqueuse, parfois mucoïde, durée médiane de 5 à 14 jours.
  • Crampes abdominales, nausées, vomissements, perte de poids.
  • Fièvre, frissons, myalgies et fatigue possibles
80
Q

Manifestations cliniques du cryptosporidium?
IS

A
  • Diarrhée prolongée et sévère.
  • Risque de malabsorption chronique et dénutrition
81
Q

Incubation du cryptosporidium?

A

1 à 30 jours, en moyenne 1 semaine

82
Q

Indication de recherche de pathogène en diarrhée?

A
  • Diarrhée sanglante
  • Diarrhée persistante
  • Fièvre
  • Déshydratation
  • Patient immunosupprimé
  • Suspicion d’éclosion
  • Résident d’un établissement fermé (ex. : soins de longue durée)
  • Employé de garderie
  • Travailleur de la santé
  • Hospitalisation et ou prise d’antibiotique récente
83
Q

Tx du cryptosporidium?

A
  • Traitement antimicrobien réservé aux cas sévères ou persistants.
  • Surveillance et prise en charge adaptée chez les immunodéprimés
84
Q

But de la culture de elles?

A

détecter les agents bactériens responsables des entérocolites

85
Q

Entéropathogènes cherchés dans la coproculture?

A

Shigella spp, Salmonella spp, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli O157-H7 et Campylobacter spp

86
Q

Quand justifier une investigation en laboratoire ?

A
  • Facteurs épidémiologiques
  • Patient immunodéprimé.
  • Prise récente d’antibiotiques
  • Impact sur la prise en charge (ex. : nécessité d’un traitement spécifique).
  • Suspicion d’une épidémie (cas multiples ou clusters).
87
Q

Prise en charge de la diarrhée infectieuse?

A
  • Réhydratation
  • Antibiothérapie non recommandée, à part pour C diff
  • Éviter les antibiotiques en cas de suspicion d’infection à E. coli STEC pour prévenir le syndrome hémolytique et urémique (SHU).
  • Lopéramide possible pour les diarrhées non sanglantes et sans fièvre
88
Q

Quand donner des atb dans la diarrhée infectieuse?

A
  • Maladie sévère
  • Diarrhée inflammatoire (sang, mucus, fièvre) -> Éliminé STEC au préalable
89
Q

Quand un profesionnel de la santé doit-il signaler aux autorités de santé publique en cas de diarrhée infectieuse?

A
  • SI MADO
  • Si épidémie
  • Si syndrome hémolytique urémique (SHU) ou purpura thrombopénique thrombotique (PTT) associé à Escherichia coli producteur de shigatoxines
90
Q

Pourquoi les MADO existent?

A
  • Surveiller et contrôler les éclosions pour limiter la transmission.
  • Protéger la population en mettant en place des mesures de prévention.
  • Identifier les sources de contamination
91
Q

Nomme les diarrhée infectieuse MADO.

A
  • La cryptosporidiose
  • La giardiase
  • L’infection à Campylobacter
  • L’infection à Escherichia coli producteur de shigatoxines
  • La salmonellose
  • L’infection à Yersinia enterocolitica
  • Cyclosporose
  • La shigellose
92
Q

Est-ce que le phénomène de diarrhée est facile à chiffrer? Pourquoi?

A

Non
Tout l monde ne va pas consulter pour une diarrhée

93
Q

Durée d’excrétion post infection du norovirus?

A

4 semaines

94
Q

Durée de l’excrétion virale du rotavirus post infection?

95
Q

Nomme les plus grandes causes de diarrhée bactérienne.

A

1 campylobacter

#2 salmonella
#3 shigella

96
Q

Fdr de l’infection au campylobacter?

97
Q

Est-ce que la recherche dans les selles de STEC O157 est suffisante?

A

NON
chercher également STEC non-O157

98
Q

Nomme les deux formes d’infection au bacillus ceureus.

A

Forme diarrhée
Forme vomissement

99
Q

Contenant de la coproculture?

A

Transport medium

100
Q

Contenant de la recherche de virus par TAAN?

101
Q

Contenant de la recherche de la toxine de C diff?

102
Q

Contenant de la recherche de parasite par microscopie?