APE 10 - immunologie, allergies alimentaires Flashcards
Décrit la séquence de l’hypersensibilité de type 1.
- Activation Th2 et production d’IgE par les allergènes
- Sécrétion de IL4 → class switching des LB
- Sécrétion IL5 → activation des éosinophiles + sécrétion de mucus
- Sensibilisation des cellules mastocytaires par les anticorps IgE. Les mastocytes sont distribués dans le corps autour des vxs et nerfs. Les mastocytes expriment une grande affinité pour les portions Fc de la chaine lourde des IgE. Les mastocytes sont sensibles aux antigènes des allergènes. Les éosinophiles ont aussi une portion Fc qui a une affinité avec les IgE.
- Activation des mastocytes et relâche des médiateurs : à la deuxième exposition à l’allergène, activation des mastocytes avec les IgE qui s’y lient ce qui débute une série de signaux qui est responsable de la relâche de médiateur par les mastocytes. (dégranulation mastocytaire)
De quoi dépend la réaction d’hypersensibilité de type 1?
Dose
Méthode d’introduction
Durée d’exposition
Makeup génétique
Décrit les amines vasoactives.
Relâchées par les mastocytes, les histamines causent la vasodilatation, augmentation de la perméabilité, contraction des muscles lisses et sécrétion de mucus.
Décrit les rôles des prostaglandines et des leukotriènes.
- Prostaglandine : bronchospasme puissant et sécrétion de mucus
- Leucotriènes : vasoactivation et vasospasme
Décrit le rôle des cytokines en hypersensibilité de type 1.
TNF et chémokines qui recruitent et activent les leucocytes, IL-4, IL-5 ce qui amplifie la réaction immunitaire.
Nomme les causes les plus fréquentes d’anaphylaxie .
- Lait
- Oeufs
- Arachide et noix
- Poisson
- Crustacés
- Blé
- Sésame
- Soya
- Moutarde
- Sulfites
Expliquer le risque et les conséquences d’une surinterprétation des tests d’allergie.
Restrictions alimentaires non-nécessaires → Augmentation des risques de développer un allergie alimentaire
Décrit l’inflammation de type 2.
- Médié par les Th2
- Associé aux maladies allergiques (ex: asthme)
- IL4-5-13
Fonction de IL4 et IL13?
Responsables de l’activation des cellules B, qui produisent des anticorps IgE
Rôle de Il5?
Impliquée dans la recrutement et l’activation des éosinophiles, un type de globules blancs qui joue un rôle majeur dans les réactions allergiques et inflammatoires
Décrit les anticorps IgE.
- Anticorps des réactions allergique
- Produit par les cellules B en réponse à IL4-IL13
- Se lient à la surface des mastocytes
- Provoque la dégranulation
Sx de la dégranulation des granulocytes?
Écoulement nasal
Démangeaisons
Réaction anaphylactiques
Décrit la dégranulation mastocytaire?
- Les IgE sont attachées à des basophiles dans le sang et à des mastocytes dans les tissus.
- L’exposition secondaire, après la sensibilisation, de l’IgE à l’allergène peut créer une agglutination d’IgE avec antigène ce qui induit une cascade intracellulaire qui active la dégranulation des mastocytes.
- Il a donc une relâche d’histamine et de médiateurs inflammatoires qui mènent aux symptômes cliniques.
Effet de l’histamine sur les différents organes du corps?
- Dilatation des vx sanguins → oedème
- Contraction des muscles lisses des bronches
- Démangeaisons et éruptions cutanées
- Ulcère et reflux
Décrit la phase de sensibilisation?
- La sensibilisation se fait généralement à cause des protéines alimentaires, pas reliée aux glucides ou lipides généralement.
- Les épitopes des protéines sont petits, hydrosolubles et ayant une résistance variée à la dénaturation par les acides ou la chaleur.
- La sensibilisation est le résultat d’exposition antérieure à la protéine alimentaire allergénique qui mène à la formation d’anticorps IgE spécifique à l’aliment. → La sensibilisation alimentaire est possiblement causée par la peau eczémateuse durant l’enfance.
Décrit les médiateurs de la phase précoce.
- 5 à 30 min après exposition et résolution en 60 min
- Induite par le contenu des granules des mastocytes et des médiateurs lipidiques
- Vasodilatation, perméabilité ++, spasme des muscles lisses
Décrit la phase de réponse tardive.
- Induite par les cytokines
- Les cellules inflammatoires principales sont les neutrophiles, les eosinophiles et les lymphocytes (Th2 surtout)
- 2 à 8h après l’exposition et résolution peut prendre jusqu’à qqe jours
- Inflammation et destruction tissulaire comme dommage aux cellules épithéliales de la muqueuse
Décrit le recrutement des cellules inflammatoires dans la phase tardive.
- Les neutrophiles sont recrutés par des chimiokines
- Éosinophiles sont recrutés par eotaxine et jouent un rôle important dans la destruction tissulaire avec la production de protéines basiques et protéines cationiques éosinophiles qui sont toxiques pour les cellules épithéliales.
- Production de LTC4 et de facteur activateur de plaquettes ce qui promeut l’inflammation.
- Les Th2 produisent des cytokines qui maintiennent l’inflammation et des leucocytes qui amplifient et maintienennent l’inflammation.
Décrit les épitopes linéaires.
- Ces épitopes sont constitués d’une séquence continue d’acides aminés dans la structure de la protéine.
- Les anticorps qui se lient à ces épitopes reconnaissent cette séquence linéaire d’acides aminés.
- Cela signifie que l’épitope est constitué de résidus d’acides aminés adjacents les uns aux autres dans la chaîne polypeptidique.
- Ils sont également appelés épitopes séquentiels.
Décrit les épitopes conformationnels.
- Ces épitopes sont formés par la structure tridimensionnelle de la protéine.
- Ils ne dépendent pas d’une séquence linéaire, mais plutôt de l’agencement spatial des résidus d’acides aminés qui sont éloignés dans la séquence primaire, mais proches les uns des autres dans la structure repliée de la protéine.
- Les anticorps qui reconnaissent ces épitopes se lient à des formes spécifiques et non à une séquence linéaire.
Décrit la réactivité croisée.
La réactivité croisée peut se produire lorsque les IgE spécifique à un aliment reconnaissent de nouveaux antigènes alimentaires qui partagent des similarités structurelles avec à l’aliment ou l’allergène qui était à l’origine de leur production.
Décrit l’allergie alimentaire IgE médiée.
Réaction néfaste rapidement après l’ingestion de certains aliments.
Manifestations plus rapides après ingestion :
* Vomissement en jet
* Symptômes respiratoires
* Symptômes cutanés
Décrit l’oesophagite éosinophilique.
Condition inflammatoire qui touche l’œsophage qui touche toutes les âges. L’inflammation est associée à la présence d’éosinophiles dans l’œsophage qui augmentent la réponse allergique.
Pop de l’oesophagite éosinophilique?
- Jeunes ados, sexe masculin
- H, 20 ou 30 ans
- Pt avec maladies allergiques comme asthme, rhinoconjonctive allergique, eczéma, allergies alimentaires
- Membre de la famille avec oesophagite éosinophilique ou allergies
Déclencheur de l’oesophagite éosinophilique?
- Aliments : lait, le blé, les œufs, le soja, les arachides, les noix, le poisson et les crustacés. CE N’EST PAS UNE RÉACTION ALLERGIQUE IMMÉDIATE ET LA RÉACTION EST LIMITÉE À L’ŒSOPHAGE.
- Allergènes dans l’environnement peuvent augmenter le dev. de l’EoE et augmenter l’inflammation
Dx de l’oesophagite éosinophilique?
- Présence de symptômes typiques : dysphagie, obstruction alimentaire, brulure d’estomac, dlr abdo
- DDX avec biopsie avec endoscopie qui démontre un haut taux d’éosinophile
Tx de l’oesophagite éosinophilique?
- IPP
- Corticostéroïdes topiques
- Diète d’élimination alimentaire
Comment faire le dx de la protocolite et entérocolites induites par les protéines alimentaires?
DX seulement sur l’histoire clinique sans test d’allergie.
Manifestation de l’entérocolite?
- Vomissement profus et répétés
- Pâleur et léthargie
- Début chez les enfants de 2 à 7 mois lors de l’introduction des aliments complémentaires
- Manifestation 1 à 4h après l’ingestion
Manifestation de la protocolite?
- Sang dans les selles alors qu’en bonne santé
- Dev. à 1-4 sem. de vie
Tx de la protocolite et entérocolites induites par les protéines alimentaires?
- Il faut éliminer la protéine de lait dans l’alimentation ou si allaitement il faut éliminer de la diète de la mère aussi.
- Si pas d’amélioration, pour proctocolite, il faut éliminer le soya.
- Il faut donner des préparations fortement hydrolysées et si fonctionnent pas, il faut donner les préparations d’acide aminé.
Décrit les intolérances alimentaires.
- Réactions déplaisantes non médiées par l’immunité.
- Possiblement secondaire à des désordres métaboliques (ex. intolérance au lactose), à des réactions aux contaminants toxiques (ex. décomposition bactérienne de certains poissons), à des composants alimentaires actifs (ex. caféine) et à des conditions qui sont déclenchées sans particularités à la nourriture (ex. SII)
Décrit l’anaphylaxie.
L’anaphylaxie est une réponse allergique potentiellement mortelle en réponse à un antigène bénin chez la plupart des gens.
Décrit l’atopie.
- Affectation héréditaire avec différentes manifestations dont dermite atopique/ezcéma atopique, rhino-conjonctive allergique, asthme.
- Il s’agit d’une prédispositon pour développer des réactions d’hypersensibilité.
- Les personnes atopiques ont généralement plus d’IgE et des Th2 qui produisent plus d’IL-4.
Décrit la dermite atopique.
- Eczéma autopique est une sécheresse cutanée d’origine génétique.
- Alteration de la barrière cutanée qui crée une perméabilité entre les cellules épithéliales donc les allergènes peuvent rentrer et activer les cellules immunitaires ce qui crée une inflammation.
- Évolution avec poussées et rémissions.
Décrit le syndrome d’allergie orale.
- Les allergies aux protéines thermolabiles (détruits avec chaleur et acidité) se manifestent par des symptômes locaux (picotement et prurit) au niveau de la bouche ou du pharynx.
- Les symptômes sont induits par la consommation de fruits, légumineuses, noix et légumes crus (pas de symptômes lorsque cuits).
- Pas de symptômes systémiques pcq digestion détruit les allergènes.
Nomme les manifestations cliniques d’une anaphylaxie.
- Urticaire
- Prurit
- Oedème des muqueuses
- Stridor et voix rauque
- Wheezing et difficulté à respirer
- Hypotension et syncope
- Crampes et Vo
Sx de l’anaphylaxie?
- Difficultés respiratoires (respiration sifflante, œdème de la gorge)
- Urticaires et démangeaisons
- Gonflement (œdème) des lèvres, des paupières, ou du visage
- Douleurs abdominales, nausées, vomissements
- Chute modérée de la pression artérielle
Décrit l’anaphylaxie.
- L’anaphylaxie est une réaction allergique grave et systémique qui touche plusieurs organes du corps.
- Elle se produit généralement après l’exposition à un allergène (comme un aliment, une piqûre d’insecte, un médicament, etc.).
- L’anaphylaxie implique une série de réponses immunitaires qui libèrent des médiateurs chimiques tels que l’histamine, entraînant des symptômes comme la vasodilatation, l’augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins, et la bronchoconstriction.
Décrit le choc anaphylactique.
- Le choc anaphylactique est une forme extrême et plus grave d’anaphylaxie.
- Il désigne un état critique où l’anaphylaxie provoque une chute soudaine et importante de la pression artérielle, entraînant un choc circulatoire.
- Cela peut mener à une défaillance des organes, un manque de perfusion sanguine et, si non traité rapidement, à un arrêt cardiaque.
Sx du choc anaphylactique?
- Hypotension sévère (baisse importante de la pression artérielle)
- Perte de conscience ou confusion
- Respiration très difficile, voire arrêt respiratoire
- Cyanose (coloration bleue de la peau, en raison du manque d’oxygène)
- Pulsations faibles et rapides, parfois à peine détectables
De quoi dépend la dégranulation?
Concentration d’allergène
Neutralisation par IgG
Affinité aux IgE
Réactivité des mastocytes
Certaines conditions sont des co-facteurs qui mèneront à des réactions plus sévères pour la même quantité d’allergènes.
Nomme-les.
- Exercice
- Alcool
- Infection
- AINS
- Stress
- Menstruations
- Manque de sommeil
Lien entre l’exercice physique et l’anaphylaxie?
- Induire une réaction allergique
- Aggrave une réaction allergique.
Décrit l’anaphylaxie induite par l’exercice.
- Cela se produit lorsqu’une personne mange un aliment auquel elle est allergique, puis fait de l’exercice dans un délai relativement court après avoir mangé.
- L’exercice provoque une activation du système immunitaire, ce qui peut entraîner la libération de médiateurs chimiques, comme l’histamine, même en l’absence d’allergènes directs.
Décrit l’aggravation d’une anaphylaxie existante.
- Si une personne subit une réaction allergique à un allergène (par exemple une piqûre d’insecte ou un aliment), l’exercice physique peut aggraver les symptômes.
- L’exercice entraîne une augmentation du débit sanguin, de la température corporelle et de la perméabilité vasculaire.
- Ces effets peuvent favoriser la diffusion des médiateurs inflammatoires, aggravant ainsi l’œdème (gonflement) et les symptômes respiratoires.
Pourquoi administrer de l’épinéphrine en anaphylaxie?
- Augmenter la tension
- Réduire le bronchospasme
- Contrecarrer les effets des médiateurs inflammatoires circulants
Décrit le mécanisme d’action de l’épinéphrine.
- Provoque une vasoconstriction en se liant aux récepteurs a1 adrénergique
- Effet bronchodilateur via les récepteurs béta
- Tachycardie via les récepteurs bétas
Décrit l’administration de l’épinéphrine.
- L’injection intramusculaire permet une absorption rapide de l’épinéphrine dans la circulation sanguine, ce qui permet d’agir rapidement sur les symptômes.
- L’efficacité de l’épinéphrine dépend de sa rapidité d’administration : plus elle est administrée tôt, plus les chances de rétablir la pression artérielle et de soulager la bronchoconstriction sont élevées.
Avantage de l’épinéphrine IM?
- Absorption rapide mais contrôlée
- Moins de risques de complications graves immédiates
- Pratique et accessible
Risque de l’épinéphrine IM?
- Tachycardie, tremblement, anxiété, palpitation, dlr au site d’injection
- Délai d’action un peu plus long que IV
Avantages de l’épinéphrine IV?
- Action extrêmement rapide
- Contrôle précis des doses
Risques de l’épinéphrine IV?
- Hypertension sévère
- Tachy ventriculaire
- AVC
- Risque de surdosage
- Nécessité d’un monitoring strict
Énumérer les facteurs de risque pour décéder d’une anaphylaxie.
- Atteinte des voies respiratoires, de la respiration et de la circulation
- Intubation retardée et donc plus difficile à cause de l’inflammation des voies respiratoires
- Délai d’administration de l’épinéphrine
- Anaphylaxie sévère et multiples déclencheurs
- Réactions anaphylactiques passées sévères
- Asthme, maladies cardiaques, obésité
- Très jeune âge et âge avancé
- Anxiété
- Non adhérence
- Réactions en milieu non contrôlé
Énumérer les facteurs de risque pour développer une allergie alimentaire IgE-médiée.
- Atcd familiaux
- Atopie
- Exposition précoce/tardive à des allergènes alimentaires
- Facteurs environnementaux
- Mode de vie et alimentation
- Infection précoce
- Perturbation du microbiome intestinal
- Jeune âge
- Origine ethnique
Identifier les éléments critiques à l’histoire dans l’investigation d’une suspicion d’allergie alimentaire IgE-médiée.
- Sx anaphylaxie? (pas céphalés)
- Aliments et préparation (cuit vs cru)
- Délai d’apparition (2h)
- Première consommation ou consommation avec co facteur?
- Reproductibilité des sx si autre consommation après?
Décrit le test cutané.
- Le test consiste à appliquer l’allergène sur la peau et piquer superficiellement la peau pour que les mastocytes soient en contact avec les allergènes.
- Positif si réaction de plus de 3mm
À quoi sert le test cutané?
- Le test sert à confirmer la présence d’IgE spécifique à l’aliment sur les mastocytes
- Pas un test dx
Que rule out le test cutané?
Allergie
Choses importantes à considérer en faisant un test cutané?
- Syndrome d’allergie orale = test negatif si autres formes que frais ou congelé
- Utilisation d’anti-histamine et antidépresseurs tricycliques à éviter avant le test
Décrit le test IgE spécifique.
- Mesure des niveaux d’IgE spécifique à un aliment dans le sérum.
- Grande utilité pour suivre les allergies et déterminer si un patient est toujours allergique ou pour déterminer si un patient pourrait suivre une oral food challenge ou s’il est éligible à l’immunothérapie orale.
- Possible de déterminer IgE spécifique à chaque protéine séparément et faire la distinction entre
thermolabile ou pas (allergie si cuit et pas cuit ou seulement 1). - Faux neg si IgE bas
- Faux pos si IgE totaux haut
Décrit l’oral food challenge.
- À faire si test cutané et test IgE sont incertains
- Procédure : Ingestion de l’aliment en dose de plus en plus grande sous surveillance médicale.
Émettre des conseils pour la prise en charge d’un nourrisson avec dermite atopique.
tx de fond
- Appliquer des émollients (crème hydratantes) pour diminuer la sécheresse de la peau et restaurer la barrière cutannée
- Hydratation quotidienne après le bain/douche
- Crème non parfumée hydratante
- Le traitement de fond permet d’éviter les poussées d’ezcéma et donc d’éviter l’utilisation de crèmes à base de cortisone.
- Attention aux irritants
Émettre des conseils pour la prise en charge d’un nourrisson avec dermite atopique.
Traitement des poussées d’eczéma sévère
- Traiter rapidement pour éviter que les lésions s’étendent et s’infectent. → Plus l’inflammation est traitée rapidement, moins le traitement sera long
- Traitement avec crèmes à base de cortisone ou dermocoticoides → Diminution de l’inflammation et la démangeaison
- Effets secondaires seulement si utilisation prolongée, zone inappropriée ou sans contrôle médical
Émettre des conseils pour la prise en charge d’un nourrisson avec dermite atopique.
Traitement pour eczéma modéré
- Utiliser des immunomodulateurs topiques à partir de 2 ans dès les premiers symptômes ou en relais des préparations cortisonées.
- Ces molécules ont l’avantage d’avoir une action anti-inflammatoire, comme les préparations cortisonées tout en évitant leurs effets secondaires à long terme (et peuvent donc être utilisées au plus long cours)
- Effets secondaires possibles : picotements ou brulures pendant 10 à 20 min après l’application.
Irritants de la dermatite atopique?
- Éviter les bains chauds
- S’essuyer en tamponnant
- Utiliser ses mains plutôt que bain de toilette pour se laver et éviter des produits moussants
- Éviter les cosmétiques
- Préférer les pastilles aux poudres et savons liquides et utiliser si possible, un assouplissant, pour rendre les textiles plus doux, moins râpeux, et donc moins irritants
- Préférer le coton, lin et soie
- Éviter les vêtements et les environnements trop chauds
V ou F?
Le soleil est excellent pour les peaux atopiques.
Vrai!
ne pas oublier la crème solaire
Expliquer le lien entre la dermite atopique et les allergies IgE-médiées.
- Bris de barrière (barrière cutanée compromise)
- Sensibilisation cutanée
- Induction de tolérance orale
- Marche atopique
Décrit le bris de barrière.
- La peau des personnes atteintes de dermite atopique présente souvent un déficit dans la production de filaggrine, une protéine essentielle pour l’intégrité de la barrière cutanée.
- Ce déficit entraîne une peau plus perméable, facilitant ainsi le passage des allergènes (comme les protéines alimentaires ou environnementales) à travers la peau et leur interaction avec les cellules du système immunitaire (principalement les cellules dendritiques).
Conséquence du bris de barrière?
Le passage de ces allergènes vers les ganglions lymphatiques déclenche la sensibilisation du système immunitaire, ce qui peut mener à la production d’anticorps IgE spécifiques, responsables de réactions allergiques (y compris aux aliments).
Décrit la sensibilisation cutanée.
- Lorsqu’un allergène entre en contact avec une peau déjà lésée par la dermite atopique (barrière cutanée altérée), des cellules du système immunitaire, comme les cellules dendritiques, captent cet allergène et le présentent aux lymphocytes T. Cela peut déclencher une réponse immunitaire et la production d’anticorps IgE spécifiques à cet allergène.
- L’IgE produite lors de la sensibilisation se lie ensuite aux mastocytes et aux basophiles dans les tissus. Lors d’un contact ultérieur avec le même allergène, ces cellules libèrent des médiateurs inflammatoires (comme l’histamine), qui provoquent les symptômes allergiques (éruptions cutanées, démangeaisons, etc.).
Décrit l’induction de tolérance orale.
- La peau lésée dans la dermite atopique peut favoriser une réaction immunitaire systémique.
- Chez les individus sensibles, un contact direct avec un allergène alimentaire par la peau peut déclencher une réaction inflammatoire qui peut interférer avec la capacité du système immunitaire à développer une tolérance orale.
- En temps normal, lorsqu’un individu est exposé à un allergène alimentaire, le système immunitaire intestinal doit idéalement induire une tolérance.
- Cependant, chez les personnes ayant une dermite atopique et un terrain atopique, cette tolérance peut ne pas se développer correctement, augmentant ainsi le risque de sensibilisation aux allergènes alimentaires et le développement d’une allergie IgE-médiée.
Décrit la marche atopique.
- Dermite atopique : Elle se manifeste souvent dès la petite enfance et est souvent la première manifestation de l’atopie.
- Allergies alimentaires IgE-médiées : Les enfants présentant de l’eczéma atopique sont plus susceptibles de développer des allergies alimentaires (par exemple, allergie aux œufs, au lait, à l’arachide). Cela peut être dû à une sensibilisation accrue de la peau et une altération de la tolérance orale.
- Allergies respiratoires et asthme : À mesure que l’enfant grandit, il peut développer des allergies respiratoires (comme les allergies aux acariens ou au pollen) et, plus tard, un asthme.
Émettre des conseils de prévention pour l’allergie alimentaire IgE-médiée.
- Introduction précoce des allergènes alimentaires et éviter une exposition trop tardive
- Consulter un professionnel de santé : Pour les nourrissons présentant un risque élevé d’allergie alimentaire
- Prendre soin de la peau
- Éviter les facteurs environnementaux et les allergènes potentiels
- Tests d’allergie précoce
- Maintenir un microbiome intestinal équilibré
- Allaitement maternel
Seuil de réactivité?
dose à laquelle le pt. A des symptômes
But de l’immunothérapie orale?
- Traitement pour les allergies alimentaires.
- Elle consiste à introduire dans la diète quotidienne une petite quantité de l’aliment auquel on est allergique, en dessous du seuil qui déclenche une réaction, dans le but d’induire une tolérance à une certaine quantité de celui-ci.
- Avec le temps, l’exposition régulière à l’aliment consomme les anticorps qui arment les cellules d’allergie, ce qui augmente le seuil de tolérance de l’aliment.
Désensibilisation?
État temporaire : si la prise quotidienne n’est pas maintenue, les anticorps vont progressivement réarmer les cellules d’allergie et la protection sera perdue.
Tolérance soutenue?
- À long terme, l’exposition régulière à l’aliment amène également le corps à produire des anticorps protecteurs qui interfèrent avec ceux causant l’allergie.
- Ces anticorps protecteurs persistent après l’arrêt des doses quotidiennes et sont généralement suffisants pour protéger le patient des réactions graves avec des petites quantités de l’aliment.
- Ainsi, après 3 à 5 ans de traitement, si le patient choisit d’arrêter de prendre ses doses quotidiennes, il maintient habituellement une certaine protection, lui permettant de s’exposer à de petites quantités sans risque d’anaphylaxie
Anticorps neutralisant?
anticorps qui défend une cellule contre un agent pathogène ou une particule infectieuse/allergène en neutralisant ses effets biologiques
Sx d’anaphylaxie à la peau?
Urticaire
Angioedème
Érythème
Sx d’anaphylaxie respiratoire?
Oedème laryngé
Rinorrhée
Bronchospasme
Sx d’anaphylaxie GI?
No
Vo
Dlr abdo
Diarrhée
Sx d’anaphylaxie oral?
Angioedème
Laryngospasme
Prurit
Que faire si un pt se présente avec une suspicion basse d’allergie?
Pas faire de test et exclure le dx
Que faire si un pt se présente avec une suspicion moyenne d’allergie?
- Skin test ou dosage IgE
- Si négatif → exclure dx
- Si positif → faire le oral food challenge
- Dx si le food challenge est +
Que faire si un pt se présente avec une suspicion haute d’allergie?
- Skin test ou dosage IgE
- Si positif → dx
- Si négatif → oral food challenge
- Dx si le food challenge est +
Décrit la phase avoidance.
Mastocytes pleins d’IgE
Évitement de l’allergène
Décrit la phase escalation.
- Désarmement des mastocytes
- Remplacement des IgE spécifiques par des IgE moins spécifiques
Décrit la phase de maintenance.
Si arrêt de l’exposition, réarmement des mastocytes
Décrit la tolérance soutenue.
- 3-5 ans d’exposition
- Production d’IgGM
- Baisse production d’IgE
Quelle intervention a été démontrée efficace pour prévenir le développement d’allergies alimentaires IgE-médiées?
Introduction précoce des aliments allergéniques dans la diète
Quels médiateurs sont impliqués dans la phase retardée de la réaction hypersensibilité immédiate (type I)?
Cytokines
Leucotriènes
Prostaglandines
Quand peut être répété l’injection d’épinéphrine?
À toutes les 5 minutes
Nomme des médiateur de la phase précoce.
Histamine
Tryptase
Effet de l’épinéphrine sur la phase tardive?
L’épinéphrine est particulièrement efficace pour la phase aiguë, mais permet de traiter aussi la phase tardive en empêchant la dégranulation des mastocytes
Est-ce que l’entérocolite est IgE médié?
NON
Laquelle parmi les conditions suivantes a le plus de chance de se résoudre spontanément dans l’année qui suit le diagnostic:
Une allergie IgE-médiée aux arachides développée à 18 mois
Une oesophagite éosinophilique
Une proctocolite induite par les protéines de lait de vache
La dermatite atopique
Protocolite!
Quel est le principal facteur causal dans la dermatite atopique ?
Un défaut génétique d’imperméabilisation de la peau
Est-ce que l’éviction du lait de vache est utile pour le tx de la dermatite atopique?
NON
Est-ce que limiter le savon est utile pour le tx de la dermatite atopique?
OUI
Quel mécanisme explique l’état de désensibilisation induit par une immunothérapie orale ?
Consommation temporaire des IgE à la surface des mastocytes
Quelle est la particularité de l’allergie à l’alpha-gal (allergène glucidique trouvé dans les viandes mammifères) ?
L’allergie s’acquiert suite à une morsure de tique
Chez quel patient l’immunothérapie orale a-t-elle le plus de chance d’induire la résolution permanente d’une allergie aux arachides
- Un garçon de 8 mois souffrant également de dermite atopique
- Une fille de 6 ans souffrant également d’oesophagite éosinophilique
- Un homme de 26 ans souffrant également d’un syndrome d’allergie orale
- Une femme de 16 ans sans autre comorbidité atopique
Un garçon de 8 mois souffrant également de dermite atopique
le plus tôt c’est le mieux
Est-ce que les comorbidités atopiques ont plus de chance d’échec si présence de comorbidités atopiques?
- Si le niveau d’IgE est faible, c’est plus facile de désensibiliser
- Dépend du but du tx
Quoi bien différencier quand on suspecte une réaction alimentaire?
Allergie vs intoxication (salmonelle ou toxine) vs intolérance
Causes d’intolérance?
- Déficit enzymatique
- Induction de cible auto-immune (coeliaque)
- Dégranulation non spécifique
- Exacerbation de condition sous-jacente (MII)
Nomme des allergies IgE médiée.
- Allergie alimentaire classique
- Syndrome de l’allergie orale
- Allergie à l’alpha-gal
Nomme des allergies non IgE médiée.
Entérocolite
Protocolite
Réaction de type IV
Nomme des allergies mixtes.
Oesophagite éosinophilique
Réaction de type IV avec IgE
Décrit la protocolite et entérocolite allergique.
- Allergie de type IV
- Lait de vache»_space;» soya, riz, avoine, orge
- IgE spécifiques négatifs
- Symptômes GI typiquement 2h post-ingestion
- Éviction de l’allergène (formules hydrolysées)
- Jusqu’à 90% de résolution spontanée à l’âge de un an
Type d’inflammation dans l’oesophagite éosinophilique?
Inflammation de type 2
Par quoi est médié l’hypersensibilité de type 1?
IgE
Par quoi est médié l’hypersensibilité de type 2?
IgG
Par quoi est médié l’hypersensibilité de type 3?
IgG
Par quoi est médié l’hypersensibilité de type 4?
Lymphocytes T
Par quoi est médié l’inflammation de type 1?
IFN-g
Par quoi est médié l’inflammation de type 2?
IL4
IL5
IL13
Par quoi est médié l’inflammation de type 17?
IL17
IL22
Avec quel type d’inflammation est associé l’hypersensibilité de type 1?
Inflammation de type 2
Explique la phase de sensibilisation.
- Présentation de l’allergène dans environnement pro-inflammatoire (type2)
- Induction de T auxiliaire de type Th2
- Permutation isotypique des lymphocytes B vers l’IgE
- Armement des mastocytes
Décrit les sx de l’allergie IgE médié.
caractéristiques, chronologie
- Signes et symptômes de dégranulation mastocytaire
- Symptômes rapides
- Symptômes reproductibles
- Peut dépendre de la forme de l’aliment
Prise en charge suite à un dx d’allergie?
- Éviction de l’aliment de la diète
- Traitement rapide des réactions accidentelles
Chronologie de la réaction allergique?
- Dégranulation immédiate (2 minutes) → Histamine, tryptase
- Production de médiateurs lipidiques (2-8h) → Prostaglandines, leucotriènes
- Production de cytokines de type 2 (12h) → IL-4, IL-5, IL-13
Combien de temps pour l’urticaire allergique?
pour une seule plaque
Moins de 24h
Décrit la lésion de l’urticaire.
Centre blanc et contour rouge
Combien de temps après la sensibilisation pour commencer à développer une allergie?
7j
