APE 3 - Côlon, sous objectif cancer Flashcards

1
Q

Décrit la localisation du côlon.

A
  • Fait suite à l’intestin grêle.
  • Large de 5-8 cm, long de 100-150 cm.
  • Débute de valvule iléocæcale (valvule de Bauhin) et ⇒ termine à anus.
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2
Q

Mégacôlon?

A

Un côlon distendu en largeur de > 10-12 cm (++ au côlon transverse ou ascendant)

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3
Q

Dolicôlon?

A

Un côlon exagérément long (le plus souvent aux dépens du sigmoïde)

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4
Q

Décrit la valvule iléocaecale.

A
  • Elle sépare l’intestin grêle ⇒ du côlon.
  • Débouche sur caecum (forme de sac situé à fosse iliaque droite)
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5
Q

Décrit le caecum.

A
  • Il s’agit d’une distension colique sous la valcule iléocæcale, située à la FID, qui correspond à la 1re portion du côlon ascendant.
  • L’appendice vermiforme (au fond du caecum), un mince tube de 5-10 cm de long, qui s’avère être un vestige embryonnaire, s’ouvre à quelques centimètres sous la valvule iléocæcale.
  • Il se projette vers la région rétrocæcale (2/3 des cas) ou le pelvis.
  • Les tænias du côlon (tænia coli) convergent au niveau du cæcum et indique la base de l’appendice.
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6
Q

Décrit le côlon ascendant.

A
  • Il monte le long du flanc droit sur 15-20 cm, jusqu’à l’angle hépatique.
  • LOCALISATION : face antérieure + latérale : INTRA-péritonéale
  • Sa face latérale externe est fixée au rétropéritoine par le fascia de Toldt, qui s’attache au tænia latéral.
  • Face postérieure : est RÉTRO-péritonéale
  • Rôle : ABSORPTION D’EAU.
  • Le côlon reçoit de l’intestin grêle 1-2 L de chyme par jour
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7
Q

Décrit le côlon transverse.

A
  • 25-40 cm
  • À la partie supérieure de l’abdomen, entre l’angle hépatique (a/n de l’hypocondre droit) et l’angle splénique (a/n de l’hypocondre gauche).
  • LOCALISATION : libre (mobile) en INTRA-péritonéale.
  • Attaché à l’angle hépatique par le ligament phréno-colique
  • Attaché à l’angle splénique par le ligament spléno-colique
  • Point d’attache du grand épiploon (omentum) le long du tænia antérieur.
  • Le grand épiploon = structure constituée de la fusion des péritoines viscéral et pariétal, qui contient la graisse viscérale. Il plonge vers le pelvis en recouvrant, comme un tablier, les viscères abdominaux.
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8
Q

Drainage du côlon ascendant.

A
  • Vascularisation : AMS (provient de l’aorte à L1)
  • Drainage veineux : v mésentérique supérieure ⇒ vers veine
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9
Q

Drainage du côlon transverse.

A
  • Vascularisation : AMS et AMI
    Via l’artère de Drummond : anastomose entre AMS et AMI
  • L’angle splénique est une région watershed!
  • Drainage veineux : v. MS (+un peu v. MI) ⇒ vers veine porte
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10
Q

Décrit le côlon descendant.

A
  • Il longe le flanc gauche de l’abdomen sur 15-20 cm, jusqu’au sigmoïde.
  • LOCALISATION :
    o Face antérieure : INTRA-péritonéale
    o Face postérieure : RÉTRO-péritonéale (fascia de Toldt l’attache au rétropéritoine)
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11
Q

Drainage du côlon descendant?

A
  • Vascularisation : AMI (provient de l’aorte à L3)
  • Drainage veineux : v. MI ⇒ veine porte ⇒ foie
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12
Q

Décrit le sigmoide.

A
  • Il s’agit d’un segment en forme de « S », qui suit le côlon descendant.
  • Il est souvent de plus petit calibre et de longueur variable (15-50 cm).
  • Il est mobile dans la cavité abdominale ; il est à la partie la + mobile du côlon → ceci rend la torsion (volvulus) possible.
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13
Q

Vascularisation du sigmoide?

A

AMI (provient de l’aorte à L3) (IDEM au côlon descendant)

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14
Q

Décrit le rectum.

A
  • 12-15 cm, de l’angle recto-sigmoïdien à ⇒ l’anus
  • Rectum postérieur et son mésorectum (tissu de graisse entourant le rectum) sont appuyés sur le sacrum
  • Rectum antérieur fait face aux organes pelviens (vessie, utérus)
  • LOCALISATION : EXTRA-péritonéal SAUF : partie antérieure qui est recouverte par un récessus de péritoine viscéral (cul-de-sac de Douglas) jusqu’à 5-10 cm de l’anus (sépare partie antérieure rectum et organes pelviens)
  • L’intérieur du rectum comprend 3 plis, appelés valvules de Houston. Celles-ci n’ont pas de rôle physiologique déterminant.
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15
Q

Décrit le canal anal.

A
  • Il mesure 2-3 cm de long.
  • Il débute à la jonction muco-cutanée où la muqueuse colique glandulaire rencontre l’épithélium pavimenteux cutané de l’anus.
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16
Q

Décrit les artères du côlon.

A
  • Côlon ascendant : AMS, issue de l’aorte à la hauteur de L1
  • Côlon descendant et sigmoïde : AMI, issue de l’aorte à la hauteur de L3
  • Côlon transverse : Étant situé entre les AMS et AMI, il bénéficie de ces 2 apports artériels, qui sont en connexion par l’artère marginale de Drummond longeant le bord
    mésentérique du côlon.
  • Rectum : artères rectales (hémorroïdaire) supérieure, moyennes (droite et gauche) et inférieures (droite et gauche).
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17
Q

Décrit les veines du côlon.

A
  • Les veines suivent les artères.
  • Côlons ascendant et transverse : Drainés par la VMS.
  • Côlon descendant et sigmoïde : Drainés par la VMI.
  • VMI ⇒ veine splénique ⇒ VMS ⇒ veine porte
  • Parties moyenne et inférieure du rectum : drainage veineux vers les veines iliaques internes et donc dans VCI
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18
Q

Décrit l’innervation PS du côlon.

A
  • Côlons ascendant et transverse : Assurée par le nerf vague D (NC 10) (postérieur).
  • Côlon descendant, sigmoïde, rectum : Assurée par les fibres P∑ pelviennes, issues de la moelle épinière de S2-S4 (plexus sacral ou hypogastrique).
  • Les fibres P∑ pelviennes motrices et sensitives jouent un rôle déterminant dans la fonction d’évacuation.
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19
Q

Décrit l’innervation sympathique du côlon.

A

L’innervation sympathique du côlon provient du nerf splanchnique lombaire (T10-T11). Afférences = douleur

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20
Q

Ganglions sympathique du côlon?

A
  • Ganglion mésentérique supérieur → côlon proximal (midgut)
  • Ganglion mésentérique inférieur → Côlon descendant
  • Plexus hypogastrique supérieur → Sigmoïde + rectum
  • Plexus pelvien → Région anorectale et aux organes pelviens (prostate, vessie, vésicules séminales)
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21
Q

Nomme les cellules de la muqueuse du colon.

A

Colonocytes
Calciforme
Entérochromaffines
Chorion
Muscularis mucosae

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22
Q

Décrit la sous muqueuse du côlon.

A
  • Vaisseaux sanguins
  • Vaisseaux lymphatiques
  • Nerfs (plexus sous-muqueux de Meissner).
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23
Q

Décrit la musculeuse du côlon.

A
  • Une couche de muscle circulaire
  • 3 taenia
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24
Q

Décrit l’adventice du colon.

A

Partout sauf:
Portion postérieure du côlon ascendant + descendant
Grande partie du rectum

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25
Q

À quoi est dû la colite ischémique?

A
  • Occlusion vasculaire
  • Débit de perfusion colique diminué par hypovolémie, choc, déshydratation, etc.
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26
Q

Zones + à risque de colite ischémique?

A
  • L’angle splénique (à la jonction des territoires irrigués par la AMS et la AMI)
  • L’angle recto-sigmoïdien
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27
Q

Sx de la colite ischémique?

A
  • DLR abdominales aiguës le plus souvent le long du trajet colique (côté gauche)
  • Rectorragies
  • Diarrhée, V°, fièvre, perte poids, ténesme
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28
Q

Évolution de la colite ischémique?

A

Régressera habituellement spontanément en quelques jours.

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29
Q

Complications de la colite ulcéreuse?

A
  • Nécrose de la muqueuse
  • Nécrose de la sous muqueuse → sténose
  • Nécrose transmurale → péritonite, paralysie, perforation
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30
Q

Physiopatho de l’angine mésentérique?

A
  1. Prise d’un repas
  2. Hausse de la demande de sang au niveau intestinal
  3. Blocage d’athérosclérose
  4. Apport insuffisant de sang
  5. Ichémie
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31
Q

Sx de l’angine mésentérique?

A
  • DLR périombilicale/épigastrique post prandial
  • Difficulté à s’alimenter (crainte de DLR) ⇒ Perte de poids secondaire
  • Diarrhée si souffrance ischémique des villosités
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32
Q

Comment faire le dx d’une angine mésentérique?

A
  • Doppler
  • Souffle à l’auscultation
  • Angio
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33
Q

Physiopatho de l’ischémie mésentérique?

A

OBSTRUCTION AIGUË DES VAISSEAUX artériels (surtout AMS) ou veineux (VMS ou porte)

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34
Q

Sx de l’ischémie mésentérique?

A
  • Tableau sévère et difficile à diagnostiquer
  • DLR abdominales aigues/soudaine, diffuses
  • Évolution rapide en quelques heures ⇒ vers signes d’irritation péritonéale (ressaut)
  • Possible perforation intestinale (défense localisée ⇒ diffuse ⇒ ventre de bois)
  • V°, diarrhée, rectorragie (à la fin)
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35
Q

Examen physique de l’ischémie mésentérique?

A
  • Souvent NORMAL, mais DLR disproportionnée (mais sait pas trop ça vient de où)
  • Ressaut si péritonisme (arrive + tard)
  • Site : intestin grêle + côlon proximal (ascendant + transverse)
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36
Q

Physiopatho de la diverticulose?

A
  1. Apport diminué en fibre
  2. Baisse de calibre de la masse fécale et constipation
  3. Hausse de contraction du côlon pour faire passer les selles
  4. Hypertrophie de la muqueuse du côlon
  5. Herniation des muqueuses et sous muqueuses dans les zones de faiblesse de la paroi musculaire
  6. Diverticule
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37
Q

Clinique de la diverticulose?

A
  • Saignement
  • Inflammation si diverticulite
  • Dlr abdo
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38
Q

Complications de la diverticulose?

A

Anémie
Dlr
Saignement
Diverticulite

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38
Q

Complication d’une diverticulite?

A
  • Abcès
  • Péritonite purulente ou stercorale, causé par écoulement fécal
  • Sténose
  • Fistule
  • Saignement diverticulaire si érosion d’un vaisseau dans le diverticule
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39
Q

Complication du saignement diverticulaire?

A

Anémie

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40
Q

Facteur épidémiologique du cancer colo rectal?

A
  • Obésité
  • Tabagisme
  • Alcool, viandes rouges ou cuites au barbecue
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41
Q

Facteurs prédisposant du cancer du côlon?

A
  • Syndromes familiaux de polypose
  • MII
  • Polypes du côlon
  • ATCD familiale de néoplasie colique
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42
Q

Facteurs protecteur du cancer du côlon?

A
  • Activité physique
  • Diète riche en fibres
  • Suppléments calciques
43
Q

Décrit la polypose familiale adénomateuse.

A
  • Site : rectum
  • Les sujets ont > 100 adénomes coliques qui se développent dans l’enfance ⇒ développement presque INÉVITABLE du cancer vers l’âge de 40 ans
  • Cette condition est liée à une transmission autosomale dominante d’une mutation du gène APC (adenomatosis polyposis colon) localisée sur le chromosome 5
44
Q

Décrit le syndrome de Peutz-Jeghers.

A
  • Polypes de type hamartomateux localisés surtout a/n de l’intestin grêle
  • Taches brunâtres des muqueuses buccales (hyperpigmentation cutanéo muqueuse), pieds, main, organes génitaux
  • Mutation de STK11/LKB1 sur le chromosome 19 (gène suppresseur du tumeur)
  • Les polypes du grêle sont responsables de BLOCAGE/occlusion INTESTINAL, soit par leur taille, soit par l’intussusception
45
Q

Sites des néoplasies du syndrome de Peutz?

A
  • Estomac ou pancréas (40% des patients)
  • Sein (50%)
  • Ovaires (10-20%), testicules
  • Poumons
46
Q

Décrit la polypose familiale juvénile.

A
  • Syndrome RARE fait de polypes hamartomateux, enfants < 5 ans
  • Site : ++ côlon
  • Incidence 🡡 de cancer (même s’ils sont hamartomateux)
47
Q

Décrit la polypose hyperplasique.

A
  • Polypes festonnés multiples (> 5) de grande taille (> 1 cm)
  • Site : au côlon proximal
48
Q

Décrit le syndrome de Lynch.

A
  • La PLUS fréquente des anomalies géniques familiales du cancer du côlon
  • N’est PAS une polypose (car PAS de polypes multiples)
  • Liée aux gènes MLH-1, MSH-2, MSH-6 et PMS-2 (impliqués dans un processus de réparation des anomalies géniques)
49
Q

Différence entre Lynch type 1 et 2?

A
  • Lynch type I : Exclusive au côlon OU
  • Lynch type II : Toucher d’autres organes dont l’intestin grêle, l’utérus, les voies urinaires
49
Q

Risque de néoplasie dans le cas de MII?
dépend de…

A
  • Étendue de la colite (pancolites&raquo_space; colites gauches)
  • Durée de la colite (risque 🡡 de 1% /année après 10 ans d’évolution)
  • Présence d’une inflammation non contrôlée (d’où le rôle protecteur des 5-ASA (Mezavant©), etc.)
  • Association aux maladies hépatiques
50
Q

De quoi dépend le risque de la transformation maligne d’un polype?

A

Taille
Histo (villeux ++)

51
Q

À quoi est dû la progression tumorale de l’adénome vers le carcinome?

A

La progression tumorale de l’adénome vers ⇒ le carcinome est due à l’accumulation progressive au fil du temps de mutations affectant plusieurs gènes régulant la croissance normale

52
Q

Décrit le gène APC.

A
  • Gène APC (chr. 5)
  • Rôle = migration et l’adhésion cellulaire
  • Muté dans 60-80% des cancers sporadiques au stade initial de la carcinogenèse
  • Mutation germinales impliquées dans les cas de polypose colique familiale.
53
Q

Décrit le gène p53.

A
  • Gène P53 (chr. 17)
  • Rôle = inducteur d’apoptose + limite la croissance cellulaire
  • Muté dans les cancers avancés
54
Q

Décrit les gènes MLH1 MSH2…

A
  • 10 gènes de réparation (MLH-1, MSH-2)
  • Rôle = réparation de transcription des acides nucléiques (régulateur croissance cellulaire avec TGF-B) lors de la réplication de l’ADN.
  • Si non corrigées ⇒ favorise la croissance tumorale
  • Mutations germinales présentes chez malades avec HNPCC.
  • De courtes portions d’ADN, appelées microsatellites, sont sensibles à ces erreurs de réplication menant à la perte/gain de divers acides nucléiques.
55
Q

Décrit le gène MYH.

A

Mutation KRAS ⇒ KRAS tjr activé ⇒ prolifération

56
Q

Décrit la séquence de mutation qui mène à l’adénocarcinome.

A
  1. APC
  2. MSH, P53, KRAS
57
Q

Qu’est-ce qu’un polype?

A

Un polype est une formation muqueuse protubérante dans la lumière intestinale

58
Q

Nomme et décrit les deux types macroscopique de polype.

A
  • Polype pédiculé : Situé au bout d’une tige, formant comme un champignon inversé
  • Polype sessile : Sans tige et aplati sur la muqueuse (+ risque malignité)
59
Q

Décrit le polype adénomateux.

A
  • Excroissance d’épithélium glandulaire dysplasique à risque de transformation maligne
  • Différents types : Tubuleux (80% des cas), tubulo-villeux et villeux
60
Q

Décrit le polype festonné.

A
  • Apparence en dents de scie (ou dentelle ou guirlande) de la lumière de leurs cryptes épithéliales
  • 3 types : hyperplasique, sessile et traditionnel
61
Q

Décrit le polype festonné hyperplasique.

A
  • Excroissance d’épithélium colique normal (5-6 mm, surtout côlon distal)
  • Aucun potentiel malin
  • Plus commun des festonnés
62
Q

Décrit le polype festonné sessile.

A
  • Plus grande taille, s’appuie sur la muscularis mucosae, se distingue par ses cryptes dilatées et irrégulières
  • Plus souvent dans le côlon droit
  • Capable de transformation maligne
63
Q

Décrit l’adénome festonné traditionnel.

A

Polype avec changements hyperplasiques et adénomateux (noyaux allongés et dysplasiques).

64
Q

Décrit le polypes harmatomateux.

A
  • Stroma avec abondance ++ de lamina propria + glandes kystiques
  • Le plus souvent unique, masse désorganisée
  • Chez les enfants ou dans certaines formes de polyposes
65
Q

Décrit le polype inflammatoire.

A
  • Constitué de muqueuse normale ou inflammée proliférant dans les états
    inflammatoires comme :
    o Maladie de Crohn
    o Colite ulcéreuse
  • NON NÉOPLASIQUE
66
Q

Localisation du cancer colorectal?

A
  • Côlon distal
  • Côlon proximal
67
Q

Sx du cancer colorectal proximal?

A
  • Anémie ferriprive
  • Masse abdo
68
Q

Sx du cancer colorectal distal?

A
  • Rectorragies
  • baisse calibre des selles
  • Changement fréquence selles (constipation ou diarrhée)
  • DLR abdo
  • Occlusion intestinale
  • Masse abdo
69
Q

Examen physique du cancer colorectal?

A
  • Dans les cas avancés : masse abdominale ou une hépatosplénomégalie métastatique.
  • Le toucher rectal est indispensable pour Dx les cancers du bas rectum.
70
Q

Voies de prolifération du cancer colo-rectal?

A
  • L’envahissement des lymphatiques donne des ganglions métastatiques au niveau du mésentère
  • L’envahissement veineux engendre des métastases
71
Q

Site de métastases du cancer colo rectal?

A

Hépatique
Pulmonaire

72
Q

Nomme les causes d’une anémie microcitaire.

A
  • Ferriprive
  • Thalassémie
  • Maladie chronique
  • Sidéroblastose
73
Q

Causes d’une anémie microcytaire ferriprive?

A
  • Perte de sang chronique (règles abondantes, ulcères, hémorroïdes, etc.)
  • Ingestion insuffisante de fer par l’alimentation
  • Malabsorption du fer (troubles digestifs, chirurgie bariatrique, etc.)
  • Augmentation des besoins en fer (grossesse, croissance rapide chez les enfants)
74
Q

Expliquer l’impact de la carence en fer sur l’érythropoïèse.

A

Moins de fer = moins de hème = moins d’Hb = moins de transport d’O2 = fatigue

75
Q

Décrit le rôle de l’hepcidine dans l’homéostasie du fer.

A

L’hepcidine est une hormone produite par le foie qui régule la quantité de fer disponible dans le corps.

76
Q

Tx de l’anémie ferriprive?

A
  • Supplément de fer ferreux
  • Fer IV
77
Q

Réponse attendue au tx de l’anémie ferriprive?

A
  • Réticulocytose en 5-7 jours
  • Augmentation de l’Hb entre 2-4 semaines
78
Q

Nomme les deux zones du côlon à risque d’ischémie.

A

Angle splénique
Jonction recto-sigmoidienne

79
Q

Vrai ou faux? Le caecum a une lumière plus large que le sigmoide.

80
Q

Décrit le diverticule congénital.

A

Contient les 3 couches
Ex: Mecke

81
Q

Décrit les diverticules acquis.

A

Ne contient pas de musculaire
Point de faiblesse paroi
↑ pression intra-luminal

82
Q

Effet d’un fécalithe dans un diverticule?

A
  • Érosion de l’Artère → hémorragie
  • Obstruction → inflammation → diverticulite
83
Q

Complications d’une diverticulite?

A

Perforation
Abcès → colmaté ou rupture
Perforation directe → péritonite stercorale
Fistule ou péritonite purrulente

84
Q

Tx d’un diverticule non compliqué?

A

Traitement anti-inflammatoire vs antibiothérapie

85
Q

Tx d’un diverticule compliqué?

A

Antibiothérapie
Drainage radiologique
Approche chirurgicale

86
Q

Endroit favori des diverticules?

A

Sigmoide
Au niveau de la couche circulaire → là où les vx traversent

87
Q

Nomme, en ordre, les mutations qui font progresser la muqueuse normale en adénocarcinome.

A
  • APC → gène suppresseur
  • MLH1 → gène de régulation
  • KRas → proto-oncogène
  • P53 → gène suppresseur
88
Q

Critères de dépistage RSOSi du cancer du côlon?

A
  • Hommes et femmes 50-74 ans asymptomatiques
  • Sans histoire de CCR, polypes, MICI, syndrome génétique
89
Q

Quand faire une colonoscopie?

A

RSOSi +
Présence de haut risque

90
Q

Pourquoi impliquer un(e) oncologue dans le cancer du côlon?

A

Bénéfices de la chimiothérapie adjuvante dans certains cas

91
Q

Quel est l’intérêt du CEA?

A

Suivi de la réponse au traitement médical et récidive

92
Q

Causes d’une carence martiale?

A

Hausse besoin
Hausse perte
Baisse apport
Malabsorption le long du tube digestif

93
Q

Tx d’une anémie (carence martiale)?

A

1) Adresser la cause
2) Supplémentation fer (PO ou IV)
3) Transfusions
* Prioriser supplémentation fer
* Seulement si anémie symptomatique
* Pas sur une valeur Hb uniquement

94
Q

Quelle caractéristique anatomique explique que les cancers du rectum peuvent faire davantage de métastases pulmonaires que les cancers coliques?

A

Drainage veineux vers les veines iliaques internes

95
Q

Quelle est la particularité des couches musculaires du côlon?
- La couche musculaire interne et la couche musculaire externe sont circonférentielles
- La couche externe est constituée de trois fibres musculaires longitudinales
- Les hernies de la couche musculaire à travers la muqueuse causent des diverticules
- Des grandes contractions, impliquées dans le réflexe gastro-colique surviennent avant les repas

A

La couche externe est constituée de trois fibres musculaires longitudinales

96
Q

Quels sont les rôles du côlon dans l’absorption?
- Les fibres alimentaires sont absorbées par le côlon
- Son rôle principal est dans l’absorption de l’eau
- L’absorption d’eau se fait de façon active et suit le potassium
- L’absorption de sucres non digérés mène à la formation de gaz intestinaux

A

Son rôle principal est dans l’absorption de l’eau

97
Q

Quel facteur de risque suivant est le plus commun dans la population prédisposant au cancer colorectal ?
- Syndrome génétique familial
- Mutation sporadique
- Historique familial
- Antécédent de colite

A

Mutation sporadique

98
Q

Lequel des phénomènes suivants peut mener à de l’ischémie intestinale ?
- Occlusion vasculaire thrombotique
- Phénomènes emboliques
- Diminution du débit de perfusion
- A, B et C

99
Q

Lequel de ces sous-groupes de polypes coliques est à plus haut risque de transformation néoplasique ?
- Adénome villeux
- Adénome tubuleux
- Polype hyperplasique
- Polype hamartomateux

A

Adénome villeux

100
Q

Dans quel cas choisirez-vous de procéder avec une coloscopie au lieu d’une recherche de sang occulte dans les selles pour dépister le cancer du côlon ?

  • Homme de 55 ans sans antécédent familial de cancer du côlon
  • Homme de 55 ans atteint de diabète
  • Femme de 40 ans avec grand-mère atteinte de cancer du côlon
  • Femme de 40 ans avec rectorragie intermittente
A

Femme de 40 ans avec rectorragie intermittente

101
Q

Dans quels cas un dépistage plus précoce du cancer du côlon est indiqué ?
- Syndrome de l’intestin irritable
- Polypose familiale
- Individus atteints du syndrome métabolique
- Individu de 35 ans avec grand-père atteint d’un cancer du côlon

A

Polypose familiale

102
Q

Laquelle de ces pathologies coliques n’est pas responsable d’hémorragie digestive basse ?

Cancer colo-rectal
Diverticulose
Diverticulite
Angiodysplasie colique

A

Diverticulite

103
Q

Comparativement au cancer du côlon proximal, quels symptômes peuvent survenir davantage avec le cancer du côlon distal ?

Anémie ferriprive par spoliation occulte
Diminution du calibre des selles
Masse abdominale
Rectorragie
B et D

104
Q

Parmi les conditions suivantes, laquelle n’est pas associée avec une diminution de la synthèse d’hepcidine?

Déficience en fer
Inflammation
Hypoxie
Thalassémie (érythropoïèse augmentée)

A

Inflammation