LM - Atopie, urticaire, angioedème et anaphylaxie Flashcards
1
Q
Nomme des allergies.
A
- La rhinite allergique
- La conjonctivite allergique
- L’asthme allergique
- L’allergie alimentaire
- L’allergie aux hyménotères
2
Q
Est-ce que l’hypersensibilité de type 1 présente de l’inflammation de type 2?
A
Oui
3
Q
Hypersensibilité de type 2?
A
IgG contre antigène de surface
4
Q
Hypersensibilité de type 3?
A
Complexe immun circulant
5
Q
Hypersensibilité de type 4?
A
- Type IVa : Th1 – inflammation granulomateuse
- Type IVb : Th2 – inflammation éosinophilique
- Type IVc : Tc – cytotoxicité
- Type IVd : Th17 – inflammation neutrophilique
6
Q
Inflammation de type 1?
A
IFN‐g
7
Q
Inflammation de type 2?
A
IL‐4, IL‐5, IL‐13
8
Q
Inflammation de type 17?
A
IL‐17, IL‐22
9
Q
Qu’est-ce que l’atopie?
A
- Prédisposition au développement d’allergies
- Inflammation de typ 2
- IgE
- Haute tendance à la sensibilisation aux allergènes environnementaux et alimentaires
10
Q
% de chance de développement d’atopie si mère atopique?
A
65
11
Q
% de chance de développement d’atopie si mère et père atopique?
A
85
12
Q
Nomme les étapes avec % de la marche atopique?
A
- Dermite atopique
- Allergie alimentaire (35%)
- Asthme atopique (50%)
- Rhinite allergique (75%)
13
Q
Décrit l’hypothèse de DANGER.
A
Ce n’est pas l’antigène lui‐même mais le contexte dans lequel il se présente qui détermine le type de réponse de l’organisme
14
Q
Première étape de l’hypersensibilité de type 1.
A
Sensibilisation Th2 et mémoire
Production IL4 IL5 IL13
* Production d’IgE par plasmocytes
15
Q
Caractéristiques des IgE?
A
- Courte demi‐vie en circulation (48h)
- Récepteur de haute affinité sur mastocytes, éosinophiles et basophiles
- Longue demi‐vie une fois lié à son récepteur (3 semaines)
16
Q
Sensibilisation?
A
présence d’IgE dans le sérum, ne veut pas dire qu’il est allergique
17
Q
Que fait le test d’allergie?
A
contact allergène avec mastocytes = dégranulation
18
Q
Nomme, en ordre chronologique, les médiateurs de la dégranulation des mastocytes.
A
- Histamine (immédiat)
- Médiateurs lipidiques (2-8h)
- Cytokines (jours)
19
Q
Médiateurs de la phase retardée?
A
Leucotriènes
PGD2
20
Q
Qu’est-ce que le syndrome de Skeeter?
A
late‐phase reaction sur piqures de maringouins
21
Q
Tx du syndrome de Skeeter?
A
Anti-leucoriène
22
Q
Effet des IgE sur les éosinophiles?
A
- Vomi le contenu de ses granules sur le “parasite”
- Essaye de digérer le parasite
- Attiré par cytokines et leukotriènes
- IL5 attire éosinophile et suit el gradient de concentration d’allergène : transitose dans la lumière bronchique
23
Q
Qu’induit l’IL13?
A
Fibrose
24
Q
Décrit le patch test.
A
- On peut mesurer les réponses T médié avec patch sur la peau pendant 48h pour voir l’infiltration des GB
- Réaction de type 4
- Infiltration de LT
25
Nomme les 3 phases de la réponse inflammatoire allergiques.
1. IgE médié précoce → mastocytes
2. IgE médié tardive → leucotriènes et prostaglandine
3. Réaction cellulaire → type 4
26
Décrit la mémoire immunologique dans la réaction allergique.
* Chaque fois qu'on s'expose: on alimente notre pop de c mémoire
* Vont dans tout les ganglions
* Réponse très rapide et efficace
27
Taux d'IgE au fur et à mesure qu'on s'expose à un allergène?
Augmente de + en +
Réaction de + en + sévère
28
Que fait la maturation d'affinité en allergie?
Diminue la dose d'allergène nécessaire pour une grosse réaction
29
Fdr de l'évolution défavorable de l'allergie aux arachides?
Éviction stricte
30
Pourquoi est-ce que l'Exposition aux allergènes dans l'enfance est importante?
Car si l'allergène est introduit par la bouche, moins de risque de se développer en allergie
31
Est-ce qu'un peau normale peut développer des allergies via le contact dermique?
NON
32
Effet sur la peau de la dermatite atopique?
* Inflammation et sécheresse
* Si allergène arrive, allergie
33
Problème avec l'hydratation précoce pour prévenir les allergies?
Se laver les mains, car contamination avec des allergènes
34
Décrit l'hypothèse de l'hygiène pour expliquer les allergies.
* On se lave +++ → érosion de la peau
* On est de moins en moins en contact avec les bactéries → favorise la voie Th2 au lieu de Th1
35
Facteurs protégeant des allergies?
* Vivre sur une ferme
* Famille nombreuse
* Fréquentation de garderie
* Pays non industrialisé
36
Qu'est-ce qui arrive si on développe un profil Th1?
* Le TH1 supprime le programme Th2 et prévient l'allergie
* L'inverse est vrai aussi
37
Pourquoi ne pas donner le vaccin de la variole à des bébés avec atopie?
Car peut développer une mini variole
38
Décrit la réaction croisée chez les adultes.
1. Allergie à la tropomyosine d'acarien
2. Réactivité croisé sur la tropomyosine de crevette
3. Épitope spreading et réaction + grosse sr la tropomyosine de crevette
39
Décrit le syndrome d'allergie orale.
* Seulement aux aliments frais
* Pas de sx systémiques
* Sx locax
40
Est-ce que l'Allergie à l'iode existe?
NON
41
V ou F?
L'allergie aux crustacés a pas rapport avec allergie à l'iode
Vrai
42
Nomme les 3 choses que l'immunothérapie fait.
1. Consommation des IgE sur les mastocytes
2. Stimule (et épuise) la répons immunitaire
3. Génération d’IgG4 neutralisants
43
Décrit la consommation des IgE sur les mastocytes.
1. Liaison de l'allergène à un IgE
2. Internalisation et dégradation de l'IgE
3. Remplacement par un récepteur vide à la surface du mastocyte
44
Au moins ______ récepteurs d’IgE doivent s’aggréger pour obtenir 50% de dégranulation
2000
45
À quoi sert la provocation de détermination de seuil?
* Toujours utile pour le suivi
* Si aime l’aliment, permet de confirmer la possibilité d’en manger plus
* Si n’aime pas l’aliment, permet de réduire la fréquence de prise de dose.
46
Nomme des co-facteurs à l'allergie.
* Exercice
* Canicules/douches chaudes
* Fatigue
* Infections
* Fièvre
* Saisons de pollen
* Animaux
* Alcool
* AINS
* Menstruations
47
Nomme les mécanismes des co-facteurs.
* Stimule la dégranulation du mastocyte directement
* Augmente la température du système GI et laisse passer les macromolécules dans le système
48
Comment faire ne provocation avec co-facteur?
* 30 minutes avant la dose
* 1g d’aspirine
* 30 mL d’alcohol 95% (dillué)
49
Qu'est-ce qui peut se passer avec le taux d'IgE pendant une désensibilisation?
* Monte et descend
* Monte
* Descend
* Se négative
50
Que font les IgG4?
Ils fixent les allergènes et les empêchent de stimuler les mastocytes
51
Décrit la désensibilisation (terme).
* Effet temporaire
* Partielle ou complète
* Stable ou instable
* Dose‐dépendante
52
Décrit la suppression soutenue d'IgE spécifiques.
* Potentiel de rémission chez les nourrissons
* Rare chez les plus vieux
* Pas dose‐dépendant
53
Décrit la génération soutenue d'IgG4.
* Chez tous les patients
* Pas dose‐dépendant
* Bénéfice important en absence de désensibilisation
54
Est-ce que toutes les anaphylaxies sont mortelles?
NON
55
Critère dx de l'anaphylaxie?
*Si contexte d’exposition à un possible allergène*
Atteinte de deux systèmes
56
Critère dx de l'anaphylaxie?
*Si pas d’exposition évidente à un allergène*
Urticaire ET Atteinte respiratoire subite ou cardiovasculaire
57
Critère dx de l'anaphylaxie?
*Si contexte d’exposition à allergène connu*
Hypotension ou atteinte respiratoire seuls sont suffisants
58
Aliments allergènes?
* Arachide
* Noix
* Lait
* Œuf
* Sésame
* Blé
* Soya
* Crustacés
59
Venin allegène?
* Guêpes
* Abeilles
* Fourmis rouges
* Mouche noire
60
Autres causes allergiques?
* Idiopathique
* Induite à l’effort
* Mastocytose
61
Mx allergènes?
* Chimiothérapie
* Inhibiteur de pompe à proton
* Vaccin
* Chlorexidine
* Latex
* Allergènes d’immunothérapie
* Antibiotiques
* Opiacés
* Agents de contraste
* Fer IV
62
Effet des opiacés et des agents de contrastes?
Dégranulent directement les mastocytes
63
Temps médian précédant la survenue de l’arrêt respiratoire selon la voie d'administration de l'allergène?
* 5 minutes après une injection intraveineuse
* 15 minutes après une piqûre d’insecte
* 30 minutes après l’ingestion d’aliments
64
Nomme les pièges à éviter dans le tx de l'anaphylaxie.
* Attendre les manifestation cutanées
* Ne pas les rechercher
* Attendre le choc
* Attribuer la réaction à l’asthme
65
Nomme des facteurs pronostic pour les risques de décéder de l'anaphylaxie.
* Asthme non contrôlé
* Absence d'auto-injecteur
* Jeune adulte
* Allergène fort
* Pathologie respiratoire
* Pathologie systémique
* Pathologie cardiaque
* Mx interférente
66
Nomme les 3 trucs à faire en cas d'anaphylaxie.
1. Cesser l’exposition
2. Appeler à l’aide
3. Administrer l’épinéphrine intramusculaire
4. ABC et D (diagnostic différentiel)
67
Que fait l'épinéphrine sur le récepteur a1?
* Vasoconstriction
* Diminution oedème muqueuses
68
Que fait l'épinéphrine sur le récepteur b1?
* Chronotropie
* Inotropie
69
Que fait l'épinéphrine sur le récepteur b2?
* Bronchodilatation
* Diminution de l’activité des mastocytes et basophiles
70
À quoi est dû l'utilisation sous optimale de l'épinéphrine?
À la croyance que l'épinéphrine à +++ ES
71
ES de l'épinéphrine?
Tremblements
Palpitation
Anxiété
Pâleur
Sensation de froid
Hypertension
Céphalées
...
72
Décrit l'anaphylaxie bi-phasique.
* 10 à 20 % des anaphylaxies
* Reflet de la “late‐phase reaction” (médiateurs lipidiques et cytokines)
* Surtout avec allergènes injectés (guêpes, medicaments)
73
Décrit l'observation en cas d'anaphylaxie biphasique.
* Minimum 2h – Idéal 8h
* 24h si anaphylaxie sévère
74
Quand, en cas d'anaphylaxie, garder le pt en observation plus longtemps?
* Anaphylaxie > 30 minute après exposition
* Épinéphrine > 60 min après symptômes
* Réponse lente au tx initial
* Historique de réation biphasique
* Patient âgé, avec pathologie cardio‐vasculaire ou sous beta‐blocqueur
75
Que faire avant le congé suite à une anaphylaxie?
* Considérer dosage tryptase
* Questionnaire pour identifier l’allergène
* Prescrition auto‐injecteur d’épinéphrine
* Enseignement sur son utilisation
* Medicalert (surtout pour les médicaments)
76
Comment faire le dx d'une allergie?
Test sr la peau vs dosage IgE
77
À quoi servent les tests dx en allergies?
* Servent à confirmer une suspicion clinique, pas à dépister.
* Pas d’approche shotgun (risque de faux positifs)
78
Comment déterminer la valeur pré-test en allergie?
* Quels sont les symptômes?
* Quel aliment a causé la réaction?
* Reproductible? Systématique?
* Quantité requise pour déclencher la réaction?
* Timing?
* Relation avec l’exercise? AINS? Alcool? Virus?
* Conditions associées
→ Dermographisme ou urticaire de base?
→ Comorbidités atopiques?
79
Est-ce qu'on pourrait avoir des faux + en dosage d'IgE chez une personne avec dermite atopique?
OUI
80
Ddx des allergies alimentaires?
* Hernie hiatale
* Sténose pylorique
* Fistule trachéoesophagienne
* Maladie de Hirschsprung
* Intolérance au lactose
* Déficience en sucrose‐isomaltase
* Insuffisance pancréatique (fibrose kystique)
* RGO
* Maladie peptique
* Vésicule biliaire
* Intox alimentaire
* Intolérance
* Syndrome auriculotemporal
* Migraine
* Phobie alimentaire
* Aversion alimentaire
* Contamination accidentelle
81
Ddx de l'allergie chez l'Adulte?
* 30% allergique alimentaire avérée
* 30% urticaire aigu ou chronique
* 30% syndrome du colon irritable
* 10% autres troubles somatiques fonctionnels
82
Décrit les 3 types d'eczéma.
* AIgu: cellulite et vésicules
* Subaigu: sécheresse peau avec placart érythémateux et squames
* Chronique: lichinéfication de la peau
83
Critères de la dermite atopique?
*obligatoire*
* Prurit
* Eczéma
* Morphologie et topographie typique pour l’âge
* Chronicité et récurrence des lésions
84
Critères de la dermite atopique?
*mineur*
* Atopie
* Anamnèse
* IgE spécifiques
* Xérose
85
Critères de la dermite atopique?
*associés*
* Réponse vasculaire paradoxale
* Évidences de dyskératose
* Signes occulaire/périorbitaire
* Autres signes localisés
* Lichénification/prurigo
86
Décrit la dermite de contact.
* Protocotype de la réaction de type IV
* Phase de sensibilisation (7 à 10 jours)
* Lésions d’eczéma aigue 48‐72h post‐ réexposition.
* Lésions typiquement bien délimitées, à l’endroit du contact.
87
Prise en charge de la dermite atopique?
* Préservation de la fonction barrière(éviction savon, émollients)
* Contrôle inflammation(corticostéroides topiques, inhibiteurs de la calcneurine)
* Prévention/traitement des infections
* Immunomodulateurs (anti‐IL4)
* Contrôles allergènes environnementaux (animaux, acariens)
88
Qu'aime l'acarien?
La chaleur et l'humidité
89
Comment prévenir les acariens?
* Humidité idéale: 30‐45%
* Housses anti‐acariens
* Lavage régulier des draps à l’eau chaude
* Retirer tapis, toutous, livres de la chambre
90
Décrit l'urticaire.
* Prurit+++
* Caractère évanescent
* Les plaques individuelles ne durent pas plus de 24h
91
Nomme des récepteurs qui peuvent dégranuler le mastocyte.
* IgE
* IgG
* Complément
* Cytokine
* Toll-like
* Stress direct
* Opioide
* Oestrogène
92
Décrit l'urticaire aigue.
* Moins de 6 sem
* Déclencheurs:
→ infections (>50% pour les adultes et >80% chez les enfants
→ allergies,
→ médicaments
93
Décrit la règle du 1-1-1 pour l'urticaire allergique.
Un urticaire survenant moins d’UNE heure après la PREMIÈRE dose d’un médicament et durant au maximum UNE journée.
94
Effet des AINS sur le voie des leukotriènes?
Augmente en bloquant la voie COX
95
Effet des anti-inflammatoire sur la voie des COX?
Inhibe PGE2 qui est anti-inflammatoire
96
Tx de l'urticaire aigue?
* Anti‐histaminiques non sédatifs
* Corticostéroides oraux au besoin
* Rassurance que ce n’est pas de l’allergie et pas dangereux de devenir une anaphylaxie
97
Décrit l'urticaire chronique.
* Plus de 6 sem
* Jamais allergique!
* Urticaire chronique inductible (5‐10%)
* Causes secondaires (collagénoses, infections, mastocytose, syndromes auto‐ inflammatoires) (<5%)
* Urticaire chronique spontanée (90%)
98
Nomme des urticaire chroniques inductibles.
* Dermographisme
* Urticaire de pression
* Urticaire au froid
* Urticaire vibratoire
* Urticaire solaire
* Urticaire aquagénique
* Urticaire cholinergique
99
Nomme des urticaires chroniques secondaires.
* Para‐infectieux
* Para‐inflammatoire
* Maladie auto‐inflammatoires génétiques
* Vasculite urticarienne hypocomplémentémique
* Mastocytose cutanée (urticaire pigmentaire
100
Explique l'hypersensibilité de type 3.
* IgG contre antigène circulant
* Grands complexes immuns
* précipitation dans les capillaires
* Vasculite
101
Décrit la Vasculite urticarienne hypocomplémentémique.
* Causée par dépôt de complexes immuns dans les petits vaisseaux
* Activation du complément et consommation du C3 et C4
* Plaques d’urticaire persistantes plus de 48h
* Lésion échymotiques persistante
102
Décrit l'urticaire chronique spontanée.
* Cause auto‐immune ou auto‐allergique probable
* Urticaire on/off ou en continu depuis au moins 6 semaines
* Ratio H:F de 1:2
* Impact sur la qualité de vie équivalent à une cardiomyopathie ischémique!
103
Décrit le mécanisme de l'urticaire spontanée.
Hypersentibilité de type II
Hypersentibilité de type I
104
Comment faire de dx de l'urticaire chronique spontanée?
Test cutané au sérum autologue
105
Comment questionner l'urticaire chronique spontanée?
* Revue des systèmes + 2 questions:
* Est‐ce que vous vous sentez bien?
* Est‐ce que les plaques durent plus de 24h?
106
Bilan de l'urticaire chronique spontanée?
* Selon sx d’appels
* FSC (éliminer éosinophilie)
* CRP (éliminer pathologie inflammatoire)
* Pas
de tests d’allergie
107
Prise en charge de l'urticaire chronique?
* Trigger? AINS?
* Reconnaitre l’impact de la maladie
* Attentes par rapport au traitement
* 1. Anti‐histaminiques non‐sédatifs à la dose max
* 2. Anti‐histaminiques non‐sédatifs à 4X la dose max
* 3. Biologique (anti‐IgE, anti‐IL4)
108
Est-ce qu'on donne des anti-H1?
| première génération
NONNNN
109
Décrit l'angiodème.
* Parfois appelé urticaire profonde ou oedmèe de Quincke.
* Si associé à urticaire:
→ Causé par histamine
→ Traiter comme une urticaire.
* Si présentation seule:
→ 10% sont causés par l’histamine
→ 90% sont cause par la bradykine
110
Sx de l'urticaire chronique spontannée?
Urticaire
Angioedème
Les deux
111
Décrit la bradykinine.
* Peptide vasodilatateur puissant
* Produit par le foie sous forme inactive (kininogène)
* Activée via le facteur XI
112
Qu'induit la bradykinine?
* Vasodilation
* ↑ perméabilité vasculaire
* Bronchoconstriction et toux
113
Effet de iECA sur le voie de la bradykinine?
Inhibe une des voies de dégradation
114
Fdr de l'angioedème à l'iECA?
Descendance africaine
Femmes
Âge > 65 ans
Tabagisme
115
Décrit l'angiodeme à l'iECA.
* 20 à 30% des consultations pour angioedème à l’urgence
* Angioèdeme principalement orofacial
* Peut survenir longtemps après le début du traitement
* Récurrence possible après l’arrêt du traitement
* Éviter tout IECA (effet de classe)
* ARA généralement toléré
116
Autres causes mx de l'angiodème?
* Antagoinstes du récepteur de l’angiotensine
* Inhibiteurs de la rénine
* Thrombolytiques (alteplase)
* Inhibiteurs de la DDPIV (ex: Sitabliptine, Januvia)
117
Effet de rtPA sur la voie de la bradykinine?
Active la plasmine qui active le f12 et augmentation de bradykinine
118
Effet des incrétines sur la voie de la bradykinine?
Inhibe une des voies de la dégradation
119
Décrit le déficit en C1 inhibiteur héréditaire.
* Transmission autosomal dominante
* Début des symptômes à l’enfance
* 3 types:
→ Type I : C1 inh absent
→ Type II: C1 inh non fonctionnel
→ Type III: C1 inh normal (autres gènes)
120
Décrit le déficit en C1 inhibiteur acquis.
* Syndrome lymphoprolifératif
* Maladie auto‐immune
* Consommation du C1 inh
121
Que fait le C1 inhibiteur dans la voie de la bradykinine?
* Inhibe l'activation de la kallikréine par le f12
* Inhibe le passage de la kininogène en brady
122
Tableau clinique de la déficience en C1 inhibiteur?
* Épisodes récurrents d’angioedème
* Histoire familiale
* Crises abdominales
123
Bilan de la déficience en C1 inhibiteur?
* Dans tous les cas, le C4 est effondré (95% sensibilité)
* C1q également abaissé dans forme acquise
* C1 inhibiteur dépend du type
124
Prise en charge de la déficience en C1 inhibiteur?
* Surveillance intra‐hospitalière
* Consultation anesthésie et ORL pour gestion des voies respiratoires
* Concentré de C1 inhibiteur
* Antagoniste du récepteur de la bradykinine (Icatibant)
* Conseil génétique
