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MMD 1111 (digestif) > APE 6 - MII et dénutrition > Flashcards

APE 6 - MII et dénutrition Flashcards

1
Q

Apport énergétique par jour selon le sexe?

A
  • Hommes : 2600 Kcal/jour
  • Femmes : 1900 Kcal/jour
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2
Q

Nomme les composantes majeures de la dépense énergétique.

A
  • DER (Dépense énergétique de repos)
  • Activité physique
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3
Q

Nomme les composantes mineures de la dépense énergétique.

A
  • Coût énergétique de la métabolisation des aliments
  • Thermogénèse de frissonnement (ex : induite par le froid).
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4
Q

Besoins protéiques par jour?

A
  • Total des protéines : 0,8g/kg de masse corporelle
  • De 10-35% de l’apport énergétique quotidien
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5
Q

Besoins quotidiens lipidiques?

A
  • Total des lipides : 65 g
  • De 20-35% de l’apport énergétique total
  • AG saturés : Minimum ou 10%, ou moins
  • AG insaturé : 30-45 ml
  • Cholestérol : non déterminé
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6
Q

Besoins quotidiens glucidiques?

A
  • Total des glucides digestibles : 130g
  • De 45-65% de l’apport énergétique total
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7
Q

Besoins quotidiens en eau?

A

1-1,5 mL par KCal

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8
Q

Besoins quotidiens en fibres?

A

25-38g

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9
Q

Décrit l’assiette santé.

A

50% fruits et légumes
25% protéines
25% grains entiers

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10
Q

Conseils du guide alimentaire canadien?

A
  • « Savourer les aliments, cuisiner plus, manger en bonne compagnie »
  • Prendre conscience de vos habitudes alimentaires
  • Utilisez les étiquettes des aliments
  • Limitez la consommation d’aliments élevés en sodium, en sucres ou en gras saturés (transformés)
  • Restez vigilant face au marketing alimentaire
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11
Q

Décrit l’absorption de la vitamine B12.

A
  1. Vit B12 se lie à la protéines R
  2. HCL de l’estomac divise la vit B12 et des aliments
  3. Protéase sépare la vit B12 de la prot R
  4. Vit B12 se lie au FI et rentre dans l’entérocyte via la cubiline
  5. Vit B12 part seule dans les vx
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12
Q

Quelles vitamines peuvent être stockées?

A

ADEK

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13
Q

Source de vit A?

A

Lait
Fromage
CAROTTE
Foie
Huile de poisson

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14
Q

Fonctions de la vit A?

A
  1. Vision nocturne (bâtonnets)
  2. Régénération cellules épithéliales
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15
Q

Sources de la vit B1?

A

Viande maigre
Foie
Arachide
Légumineuse
Céréales
Bactéries

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16
Q

Endroit de l’absorption de la vit B1?

A

Proximal

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17
Q

Fonctions de la vit B1?

A
  1. Métabolisme des glucides et acides aminés
  2. Initiation de la propagation des influx nerveux.
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18
Q

Source de l’Acide folique?

A

Foie
Orange
Noix
Légumineuse
Céréales

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19
Q

Site d’absorption de l’acide folique?

A

Jéjunum

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20
Q

Fonction de l’acide folique?

A
  1. Participe à la synthèse d’ADN
  2. Développement du tube neural
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21
Q

Source de la vit B12?

A

Viande
Oeufs
Produits laitiers
Bactéries

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22
Q

Site de l’absorption de la vit B12?

A

Iléon terminal

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23
Q

Fonction de la vit B12?

A
  1. Participe à la synthèse d’ADN/ARN
  2. Participe à la synthèse de l’hème (maturation GR)
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24
Q

Source de vit C?

A

Fruits
Légumes

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25
Q

Site d’absorption de la vit C?

A

Proximal

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26
Q

Fonction de la vit C?

A
  1. Antioxydant
  2. Cofacteur dans la synthèse de :
    * Collagène
    * Carnitine
    * NÉ
  3. Métabolisme des PGE (pourrait limiter la réaction inflammatoire)
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27
Q

Source de la vit D?

A

Soleil
Peu dans les aliments (lait)

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28
Q

Site d’absorption de la vit D?

A

Proximal

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29
Q

Fonction de la vit D?

A
  1. Absorption intestinale du Ca2+ et Phosphore
  2. Remodelage osseux (ossification, résorption)
  3. Fcts immunomodulatrices
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30
Q

Source de la vit E?

A

Germe de blé
Huile végétale
Noix
Céréales
Légumes verts

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31
Q

Site d’absorption de la vit E?

A

Proximal

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32
Q

Fonction de la vit E?

A

Antioxydant : prévient acc. radicaux libres

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33
Q

Source de la vit K?

A

Légumes à feuilles vertes
Thé

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34
Q

Site d’absorption de la vit K?

A

Proximal

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35
Q

FOnction de la vit K?

A

Cofacteur de la cascade de coagulation (active : II, VII, IX, X)

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36
Q

Fonction du calcium?

A
  1. Formation et remodelage osseux (os, dents)
  2. Propagation d’influx nerveux
  3. Contraction musculaire
  4. Coagulation (fait la liaison entre
    les phospholipides et les facteurs de coagulation).
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37
Q

Site d’absorption du Ca?

A

Duodénum + jéjunum

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38
Q

Site d’absorption du fer?

A

Surtout par l’intestin grêle proximal (duodénum)

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39
Q

Fonction du fer?

A

Composant de l’hémoglobine et des cytochromes (transport d’électrons
dans la phosphorylation oxydative).

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40
Q

Qu’est-ce que la dénutrition?

A

La dénutrition survient lorsque les besoins énergétiques de l’organisme ne sont PAS SATISFAITS par l’apport nutritionnel.

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41
Q

Nomme les trois formes de malnutrition protéino-énergétique?

A
  1. Marasme causé par une déficience en énergie (calories)
  2. Kwashiorkor, secondaire à une carence pure en protéines
  3. Kwashiorkor marasmique qui découle d’une déficience à la fois en protéines et en énergie
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42
Q

Décrit le Kwashiorkor.

A
  • Déficience protéines
  • Graisses sous cut diminués
  • Oedème important
  • Stéatose hépatique
  • Anémie grave
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43
Q

Décrit le marasme.

A
  • Déficience calories
  • Plus de graisses sous cut
  • peu d’oedème
  • Anémie modéré
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44
Q

Étiologies de la dénutrition?

A
  • Apport calorique insuffisant → jeune, famine, démence
  • Dépense énergétique élevé → brûlure, cancer, IR
  • Malassimilation des nutriments → maladie coeliaque, Crohn
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45
Q

Fdr de la malnutrition?

A
  • Alimentation déficiente depuis + de 7j
  • IMC en bas de 20
  • Perte de 5% de la masse en 6 mois
  • Perte masse adipeuse +- musculaire
  • œdème
  • Diminution des tests sériques (albumine)
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46
Q

Tx de la dénutrition?

A
  • L’alimentation orale normale devrait toujours être privilégiée
  • L’alimentation artificielle peut aussi, dans certains cas, être utilisée dans un but spécifiquement thérapeutique pour traiter les MII ou pour une « mise au repos » du pancréas lors de pancréatite.
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47
Q

Sx de la déficience nutritionnelle?

A
  • Démence
  • Confusion
  • Saignement gingival
  • Glossite
  • Stomatite angulaire
  • Collier de Casal
  • Dermatite
  • Hémorragie sous cut des ongles
  • Koilonychie
  • Neuropathie périphérique
  • Hémarthrose
  • Xérose conjonctivale
  • Cécité
  • IC
  • Cardiomyopathie
  • Hémorragie
  • Fracture et déformation osseuse
  • …
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48
Q

Sx de déficit généralisé?

A
  • Perte de poids
  • Retard croissance (enfant)
  • Fonte musculaire
  • Susceptibilité infections
  • Retard guérison plaies
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49
Q

Sx de déficit de protéines?

A
  • Œdème périphérique
  • Ongles : lignes transverses
  • Perte cheveux
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50
Q

Sx de déficit de lipides?

A

Peau sèche/épaisse/eczémateuse

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51
Q

Sx de déficit de sucre?

A

Hypoglycémie (sueur, fatigue, tremble, céphalée, étourdit ⇒ confusion, évanouir, coma)

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52
Q

Sx de déficit vit A?

A
  • Peau : hyperkératose folliculaire
  • Yeux : nyctalopie (voit ø la nuit) + cécité
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53
Q

Sx de déficit de vit D?

A
  • Enfant : rachitisme
  • Adulte : ostéomalacie
  • Fractures
  • DLR osseuses
  • Faiblesse MI
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54
Q

Sx de déficit de vit E?

A
  • Fragilité GR/anémie hémolytique
  • Neuropathies
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55
Q

Sx de déficit de vit K?

A
  • Hémorragies
  • Hématomes
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56
Q

Sx de déficit de vit B1?

A

Béri-béri
* « Humide » : IC
* « Sec » :
* Nystagmus
* Ophtalmoplégie (faiblesse ou paralysie muscle oculaire)
* Ataxie

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57
Q

Sx de déficit de vit B2?

A

Avec autres vitamine B

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58
Q

Sx de déficit de vit B3?

A
  • Pellagre
  • Dermatite (endroits exposés au soleil)
  • Diarrhée
  • Démence
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59
Q

Sx de déficit de vit B6?

A

Avec autres vitamine B

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60
Q

Sx de déficit de folates?

A
  • Mégaloblastose
  • GR : anémie macrocytaire
  • Glossite
  • Diarrhée (atrophie villositaire)
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61
Q

Sx de déficit de vit C?

A
  • Scorbut
  • Fatigue
  • Dépression
  • Inflammation gingivale
  • Pétéchies périfolliculaires
  • Saignements internes
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62
Q

Sx de déficit de vit B12?

A
  • Mégaloblastose
  • GR : anémie macrocytaire
  • Glossite
  • Démyélinisation
  • Nerfs périphériques
  • Cordons postérieurs
  • SNC
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63
Q

Sx de déficit de chrome?

A
  • Patients avec NPT (nutrition parentérale totale)
  • Hyperglycémie
  • Neuropathies/encéphalopathie
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64
Q

Sx de déficit de cuivre?

A
  • Patients avec NPT
  • Dépigmentation cutanée
  • Anémie ferriprive
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65
Q

Sx de déficit de fer?

A
  • Anémie hypochrome microcytaire
  • Glossite
  • Koïlonychie (ongles en cuillère)
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66
Q

Sx de déficit d’iode?

A
  • Endroits sans supplémentation
  • Adulte : goitre
  • Enfant : hypothyroïdie fœtale/crétinisme
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67
Q

Sx de déficit de sélénium?

A
  • Patients avec NPT
  • Cardiomyopathie
68
Q

Sx de déficit de zinc?

A
  • NPT, acrodermatite entéropathique :
  • Dermatite péri-orifices
  • Diarrhée
  • Perte cheveux
  • Changement comportement
69
Q

Décrit les premiers 12-24h du jeune.

A
  • Glycogène ⇒ Glucose
  • Glycogène stocké dans le foie devient ⇒ GLUCOSE
70
Q

Décrit les premiers 2-4 jours du jeune.

A
  • Réserves hépatiques de glycogène épuisées
  • À partir des AA (provenant de l’hydrolyse des protéines musculaires) - + fréquent
  • Un peu moins : À partir des AG (provenant des tissus adipeux)
71
Q

Décrit les 5 jours et + du jeune.

A
  • Les corps cétoniques deviennent la source #1 d’énergie
  • L’épargne protéique est maintenue jusqu’à ce qu’il ne reste que 20% des réserves adipeuses.
72
Q

Décrit la sous alimentation prolongée.

A
  • Baisse métabolisme basal
  • Utilisation jusqu’à 30% de la masse protéique
73
Q

Nomme les conséquences multi-systémiques de la dénutrition.

A
  • Masse corporelle : masse lipidique et protéique est affectée ++++
  • Eau corporelle: Hypervolémie IV, œdème (hypoalbuminémie, dommages vasculaires)
  • Peau : sèche, mince, hyperkératose
  • Kwashiorkor : hyperpigmentation ⇒ desquamation ⇒ hypopigmentation
  • Cheveux : minces, éparses, tombant, LANUGO, beaux cils
  • Tractus GI : atrophie de la muqueuse, 🡣 sécrétions pancréatiques, gastriques et biliaire, hépatomégalie
  • Cardiaque : 🡣 myocarde, 🡣 DC, hypotension
  • Poumons : 🡣 capacités respiratoires
  • Reins : bien préservé si bon apport hydrique, si c’est sévère il y aura 🡣 DFG et de la capacité de concentration
  • Moelle osseuse : pancytopénie (🡣 GR, plaquette et GB)
  • Muscle : 🡣 masse musculaire et 🡣 activité métabolique
  • Cerveau : poids et contenu en protéines stable, maintenu le + possible
  • Système immunitaire
    : atrophie des tissus lymphoïdes, 🡣 fonctions des neutrophiles
  • Endocrino : 🡣 insuline, 🡣 T3/T4, hausse Leptine donc hausse faim, 🡣 GH, 🡣 cortisol
  • Os : carence en vitamine D et phosphate ⇒ Ostéoporose/Ostéomalacie
74
Q

Nomme les facteurs de risque du syndrome de réalimentation.

A
  • IMC < 18
  • Apport nutritionnel compromis pendant ˃ 5-10 jours.
75
Q

Décrit le mécanisme du syndrome de réalimentation.

A
  1. Réalimentation ⇒ 🡣 charge en glucose ⇒ sécrétion d’insulin
  2. Déclenche une activité cellulaire intense (alors que l’organisme est maintenu à un métabolisme réduit avec peu de réserves en minéraux et en vitamines à cause de la malnutrition).
  3. Éveil subit et brutal de l’activité cellulaire métabolique ⇒ Dépense énergétique importante et grand besoin de substrats énergétiques :
  4. ATP est produit en grande quantité ⇒ 🡣 utilisation du phosphore
  5. K+, Mg2+, Ca2+, thiamine (vitamine B1) sont utilisés comme cofacteurs pour la synthèse de glycogène, de lipides et de protéines.
  6. Mobilisation importante des éléments (P, K+, Mg2+, Ca2+, thiamine) du milieu extracellulaire
76
Q

Que crée le syndrome de réalimentation?

A

Hypophosphorémie
HypoK
HypoCa
HypoMg
HypoVitB1

77
Q

Conséquences du syndrome de réalimentation?

A
  • Atteinte des muscles cardiaques (arythmies, IC, surcharge volumique, œdème)
  • Atteintes respiratoires (diaphragme, muscles intercostaux)
  • Atteintes périphériques (spasmes musculaires, tétanie, rhabdomyolyse)
  • Apparition de syndrome neurologique de Wernicke
  • Atteinte cardiaque de béribéri (par manque de thiamine)
  • Béribéri
78
Q

Tx du syndrome de réalimentation?

A
  • Remplacements massifs des agents incriminés : PO43-, K+, Mg2+, Ca2+, thiamine
  • Réalimentation progressive (25%, 50%, puis 75% des besoins caloriques)
79
Q

Décrit le Béri-béri.

A

IC fulminante (cardiomégalie, tachycardie, œdème), cyanose, cris de détresse, dyspnée, V°, anomalies neurologiques (démyélinisation périphérique, altération du sensorium, paralysie du nerf laryngé, paralysie)

80
Q

Site du Crohn?

A
  • 50% : Iléo-colique
  • 30% : Iléon (terminal++) ou côlon (côlon atteint chez 2/3 des Pt avec Crohn)
  • 2-30% : Anorectale
  • Rare (5%) : bouche/œsophage/estomac
81
Q

Couches atteinte du Crohn?

A

Toute les couches

82
Q

Histologie du Crohn?

A

Iléocolite granulomateuse avec atteinte transmurale, discontinue (« skip lesions »)

83
Q

Couches atteintes du CU?

84
Q

Histologie de la CU?

A

Rectocolite ulcéro-hémorragique, qui commence par une proctite ulcéreuse

85
Q

Sx du Crohn?

A
  • Dlr abdo
  • Diarrhée
86
Q

Complication du Crohn?

A
  • Saignements digestifs avec hémorragie
  • Obstruction de l’intestin grêle ou du côlon sur des sténoses inflammatoires ou fibreuses
  • Perforation d’ulcère avec péritonite ou formation d’abcès abdominaux
  • Fistules
  • Atteinte péri-anale avec ulcères compliqués
  • Atteinte buccale par ulcères aphteux
  • Atteinte digestive proximale avec dysphagie ou odynophagie
  • Risque de néoplasie
87
Q

Évolution du Crohn?

A
  • 2/3 ⇒ évolution bénigne ou favorable faite de rémissions prolongées ou de récidives facilement traitables
  • 1/3 ⇒ évolution agressive nécessitant l’utilisation de Tx complexes et risque de médico-résistace
88
Q

Sx de la colite ulcéreuse?

A
  • Selles fréquentes
  • Rectorragies + mucus (dû à friabilité de la muqueuse)
  • Atteinte rectale (proctite)
  • Diarrhée
89
Q

Complications de la CU?

A
  • Hémorragie colique : rare
  • Colite sévère ou fulminante (10% des cas) – requiert Tx hospitaliers
  • Mégacôlon toxique
  • Néoplasie
90
Q

Évolution de la CU?

A
  • L’étendue de la colite peut progresser en remontant vers le côlon plus proximal
  • Crises aiguës répétées nécessitant des Tx efficace (évolution fréquente !)
  • Espérance de vie : bonne vu les Tx
91
Q

Étiologies de la MII?

A

L’étiologie des MII est inconnue, mais on suspecte la participation de plusieurs facteurs.

92
Q

Facteurs génétiques de la MII?

A
  • ATCD familiaux
  • Mutation NOD2
  • Protection → IL10
93
Q

Facteurs environnementaux de la MII?

A
  • La prévalence accrue dans les pays nordiques pourrait laisser croire à l’existence de facteurs environnementaux, mais aucun facteur diététique, toxique ou autre n’est actuellement identifié.
  • Tabagisme
94
Q

Facteurs qui influencent la MII?

A
  • Génétique
  • Maladies auto-immune
  • Environnemental
  • Facteur infectieux
95
Q

Maladies auto-immune associé au MII?

A

Spondylarthrite ankylosante
Arthrite
Uvéite

96
Q

Manifestations extra-digestives des MII?

A
  • Arthrite périphérique
  • Arthrite centrale
  • Érythème noueux
  • Uvéite, épisclérite
  • Cholangite sclérosante
  • Hépatite chronique
  • Lithiase vésiculaire
97
Q

Mécanismes de la coexistence possible de l’anémie inflammatoire / des maladies chroniques?

A
  • Carence en vitamine B12 ou en acide folique
  • Utilisation de mx
  • Alimentation et malabsorption
  • Hépatopathie
98
Q

Définir le traitement de la carence en B12 et la réponse attendue au traitement.

A

Hydroxocobalamine intramusculaire

  • 24-48h → va mieux
  • 24h → Augmentation de 20-30 g/L d’Hb
  • 7-10 j → plaquettes et GB normaux
  • 48h → VGM normal
  • 12 j → plus de métamyélocyte circulants
99
Q

Transport de la B12?

A

Via la transcobalamine

100
Q

Réserve de B12?

A

Foie
Muscle, reins

101
Q

Anomalies au frottis de l’anémie mégaloblastique?

A

GR ovales
neutrophiles hypersegmentés

102
Q

Cu ou Crohn?
PANCA

103
Q

Cu ou Crohn?
ASCA

104
Q

Complications de la nutrition parentérale?

A

Infection
Thrombose
Troubles métaboliques
Atteinte hépatique

105
Q

Quelles substances sont en danger dans le syndrome de réalimentation?

A

Potassium
Mg
Calcium
Thiamine

106
Q

Décrit la théorie uniciste.

A

Réunit toutes ces hypothèses serait que chez des individus prédisposés par des mutations génétiques, l’exposition à (ou l’agression par) certains produits environnementaux ou infectieux déclenchent la MII et induit l’inflammation

107
Q

Nomme des manifestations extra-intestinales associées aux maladies inflammatoires de l’intestin indépendants des épisodes inflammatoires.

A

Cholangite sclérosante
Spondylarthrite

108
Q

Nomme des manifestations extra-intestinales associées aux maladies inflammatoires de l’intestin dépendants des épisodes inflammatoires.

A

Arthrite périphérique
Érythème noueux
Uvéite

109
Q

Étiologie de l’anémie mégaloblastique?

A

Déficit en B12 ou acide folique

110
Q

Étiologie de l’anémie non mégaloblastique?

A

Alcool
Maladie hépatique
Hypothyroidie
Mx
Réticulocytose
Grossesse et nouveau-né
Tabagisme
…

111
Q

Quoi questionner à l’histoire pour détecter la cause d’une macrocytose ?

A
  • Alimentation (apport insuffisant en B12/folates?)
  • Médicaments inhibant l’absorption de B12/folates?
  • Alcool
  • Grossesse
  • Histoire familiale (ATCD)
  • Trouble d’absorption
  • Maladie ato-immune
  • Maladie GI
112
Q

Signes à l’examen physique de l’anémie macrocytaire?

A
  • Ictère
  • Glossite
  • Chéilite angulaire
  • Sx de malabsorption
  • Neuropathie
  • Stérélité
  • Hyperpigmentation à la mélanine.
  • Purpura (causé par une thrombocytopénie)
  • Diminution de l’activité des ostéoblastes.
113
Q

FSC de l’anémie macrocytaire?

A
  • Leucopénie (spécifiquement = neutropénie)
  • Thromobocytopénie = anémie mégaloblastique.
  • Anémie macrocytaire (VGM >95 fL)
  • ↓↓ Réticulocytes
  • ↑ Bilirubine non-conjuguée plasmatique + ↑ Lactate déshydrogénase (LDH)
114
Q

Tests pour exclure une macrocytose non mégaloblastique?

A
  • Tests des fonctions thyroïdienne et hépatique
  • Examination de la moelle osseuse (myélodysplasie, aplasie, myélome)
  • Alcoolisme (surtout si le patient n’est pas anémique)
115
Q

Fonctions de la B12?

A
  • Synthèse de la méthionine
  • Synthèse de la thymine
  • Synthèse de la succinyl CoA
116
Q

Fonctions de l’acide folique?

A
  • Synthèse de la méthionine
  • Synthèse de la tymine
117
Q

Signes et sx généraux de l’anémie?

A
  • Dyspnée/essoufflement surtout à l’effort
  • Asthénie
  • Léthargie
  • Palpitations
  • Céphalées
  • Pâleur des muqueuses et ongles
  • Conjonctives pâles
  • Pâleur de la peau
  • Circulation hyperdynamique avec tachycardie
  • Pouls limitant
  • Cardiomégalie
  • Souffle systolique à l’apex
118
Q

Manifestations particulières de la macrocytose?

A
  • Ictère modéré
  • Glossite (langue rouge, enflammé et douloureuse dû au déficite → renouvellement cellulaire diminué)
  • Chéilite angulaire (stomatite)
  • Perte de poids (en cas de malabsorption dû à une anormalité épithéliales)
  • Purpura,
119
Q

Sx d’une anémie macrocytaire?

A
  • Neuropathies périphériques dues une déficience en B12
  • Troubles de mémoire
  • irritabilité
  • Anomalies du tube neural
  • Stérélité
  • Hyperpigmentation à la mélanine.
  • Purpura (causé par une thrombocytopénie)
  • Diminution de l’activité des ostéoblastes
120
Q

Tx du déficit en B12?

A

Hydroxocobalamine

121
Q

Réserve, source et lieu d’absorption de la B12?

A
  • 2-3 mg
  • Aliments d’origine animale (viande, foie, poisson, produits laitiers)
  • Iléon
122
Q

Décrit l’absorption de la B12.

A
  1. Dans l’estomac, l’acidité (HCL) et les pepsides libèrent la vitamine B12 des protéines contenues dans les aliments.
  2. L’haptocorrine (HC) se lie à la B12 ad le duodénum
  3. L’équilibre des enzyme pancréatique et de HCl de l’estomac dans l’estomac permet la destruction du HC et la liaison de la vit B12 au facteur intrinsèque (FI), qui est synthétisé dans l’estomac par les cellules pariétales gastriques ⇒ FIーB12
  4. Dans l’iléon, le complexe FI-B12 se lie à la cubiline (récepteur intestinal spécifique du FI) ⇒ FIーB12ー cubiline
  5. La cubiline se lie ensuite à une 2ème protéine: l’amnionless, qui permet alors l’endocytose du complexe
    FI-B12 au niveau de l’iléon distal. ⇒ FIーB12ー cubilineー amnionless → endocytose
  6. La vitamine B12 est absorbée dans le sang portal distal, mais le FI est détruit.
  7. La vitamine B12 est transportée dans le sang par la TC et l’haptocorrine.
123
Q

Nomme les deux protéines de transport de la B12.

A

Transcobalamine 2 (TC)
Haptocorrine (Transcobalamine 1)

124
Q

Niveau d’homocystine et d’acide méthylmatonique en déficience de B12 et effet?

A
  • Les deux sont élevés
  • Thrombus et athérosclérose
  • Troubles neuro
125
Q

Niveau d’homocystine et d’acide méthylmatonique en déficience de folates et effet?

A
  • Homocystine élevée
  • Problème de division cellulare
126
Q

Toutes ces conditions sont des facteurs de risque d’un déficit en B12 sauf :

Maladie de Crohn
Clostridium difficile
Insuffisance pancréatique exocrine
Chirurgie bariatrique de type Roux-en-Y
Maladie cœliaque

A

Clostridium difficile

127
Q

Quel énoncé décrit un rôle crucial dans la régulation de l’absorption du fer au niveau intestinal ?

La conversion du fer héminique en fer non héminique.
L’inhibition de la ferroportine par l’hepcidine.
L’activation de la vitamine D dans les entérocytes.
La fixation du fer à la ferritine avant l’absorption.

A

L’inhibition de la ferroportine par l’hepcidine.

128
Q

Tous les éléments suivants sont des facteurs protecteurs de la colite ulcéreuse sauf :

L’appendicectomie
Tabagisme
Sexe féminin
Anti-inflammatoires
Distribution géographique

A

Anti-inflammatoires

129
Q

Un patient souffrant d’un Crohn iléo-colique ayant subi deux chirurgies (colectomie totale et une résection iléale) et ayant une iléostomie terminale, présente une récidive de sa maladie au niveau des 40 derniers centimètres de son iléon. Une corticothérapie est débutée. Ce patient est plus à risque de tout ceci, sauf :

Ostéoporose
Déficit en B12
Lithiase d’oxalate
Déficit en fer

A

Lithiase d’oxalate

130
Q

Quels déficits nutritionnels peuvent être associés à l’anémie ?

Vitamine B12 et zinc
Folate et cuivre
Vitamine B12, folate et cuivre
Cuivre et zinc

A

Vitamine B12, folate et cuivre

131
Q

V ou F?
Le syndrome de réalimentation se définit par une diminution rapide des électrolytes (phosphate, potassium, magnésium) suite à la reprise de l’alimentation chez un patient malnutri.

132
Q

V ou F?
Lors d’un syndrome de réalimentation, la diminution des électrolytes ne survient que si les niveaux sériques sont initialement abaissés avant la réalimentation.

133
Q

V ou F?
Le syndrome de réalimentation survient 2 à 5 jours suite à l’introduction de la nutrition chez un patient malnutri.

134
Q

Concernant les maladies inflammatoires de l’intestin. Laquelle de ces affirmations est fausse ?

Le risque de cancer colorectal est majoré en Crohn et en colite ulcéreuse, peu importe la localisation de la maladie.
L’érythème noueux est associé à l’activité de la MII.
L’arthrite périphérique séronégative de type 1 (pauci-articulaire) est associée à l’activité de la MII.
L’atteinte articulaire axiale n’est pas liée à l’activité de la maladie intestinale.

A

Le risque de cancer colorectal est majoré en Crohn et en colite ulcéreuse, peu importe la localisation de la maladie.

135
Q

Laquelle des affirmations suivantes est vraie concernant les différences immunopathologiques entre la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse ?

La maladie de Crohn est principalement caractérisée par une inflammation limitée à la muqueuse, tandis que la colite ulcéreuse affecte toutes les couches de la paroi intestinale.
Dans la maladie de Crohn, on observe souvent la formation de granulomes non caséeux, alors que ce n’est pas typique de la colite ulcéreuse.
Les pANCA (anticorps anticytoplasme des polynucléaires) sont plus fréquemment retrouvés dans la maladie de Crohn que dans la colite ulcéreuse.
Les deux maladies sont indistinguables sur le plan histologique.

A

Dans la maladie de Crohn, on observe souvent la formation de granulomes non caséeux, alors que ce n’est pas typique de la colite ulcéreuse.

136
Q

Parmi les entités suivantes, laquelle n’est pas une cause d’anémie macrocytaire non-mégaloblastique ?

Maladie hépatique
Consommation d’alcool
Anémie aplasique
Déficit en folates

A

Déficit en folates

137
Q

Sx du Marasme?

A
  • Perte poids
  • Fonte musculaire
  • Perte du gras sous-cutané
  • Asymétrie corporelle: ‘Tête semble plus large que corps’
138
Q

Sx du Kwashiorkor?

A
  • Œdème
  • Changement cheveux
  • Muscles/gras N
  • Hépatomégalie
  • ‘Dermatose du kwashiorkor ‘ (peau fine, sèche, desquamatives avec hyperkératose et hyperpigmentation
139
Q

Labos et prosnostic du marame?

A
  • Albumine normale
  • Pronostic mauvais
140
Q

Lobos et pronostic du kwashiorkor?

A
  • Albumine diminu.e
  • Pronostic variable
141
Q

Nomme les types de fistules du Crohn.

A

Entéro-cutané
Entéro-vésicale
Entéro-vaginale
Entéro-entérique/colique

142
Q

Décrit l’atteinte articulaire périphérique.

A

Atteinte articulaire habituellement non déformante :
* Genoux et chevilles svt atteints en premier. Puis
coudes, poignets, IPP, MTC et MTP subséquemment.
* Association avec maladie colique

143
Q

Décrit l’atteinte articulaire périphérique.
type 1

A
  • 4 articulations ou moins
  • 6% des Crohn
  • Associé avec périodes d’activité de la maladie.
  • Atteinte genoux le plus fréquent.
144
Q

Décrit l’atteinte articulaire périphérique.
type 2

A
  • 5 articulations ou plus
  • MCP surtout.
  • 4% des Crohn
  • Environ la moitié des cas suit l’activité de la maladie
145
Q

Décrit l’atteinte articulaire axiale.

A
  • Douleur dorsale et raideur matinale.
  • HLA B27
  • Sacro-iléite bilatérale sans progression à spondylite est plus fréquent.
  • Symptômes axiaux non liés à l’activité de la maladie.
146
Q

Décrit le pyoderma gangrenosum.

A
  • 5% CU , 2% Crohn vont développer PG
  • Commence par papule, pustule ou nodule.
  • Progression vers ulcère profond avec bord net et creusé.
  • Contour violacé
  • Associé au phénomène de pathergie
  • Non associé à l’activité de la MII
  • Tx = corticostéroides
147
Q

Décrit l’érythème noueux.

A
  • 5% CU, 2% Crohn vont développer EN
  • Plus commun chez femmes
  • Nodule érythémateux sous-cutanés et douloureux
  • Lien avec activité de la maladie
  • Pas spécifique aux MII:
148
Q

Ddx de l’érythème noueux?

A
  • Sarcoidose
  • Tb
  • Behcet
  • Infections fongiques
  • Infections streptococcus ou Yersinia
  • Idiopathique
149
Q

Dcrit l’atteinte buccale des MII.

A
  • Stomatite aphteuse
  • Plus fréquent en Crohn
  • Bouche rarement atteinte par
    l’inflammation granulomateuse du
    Crohn.
  • Chéilite angulaire chez 8% → lien souvent avec déficits
    nutritionnels
150
Q

Décrit l’atteinte occulaire des MII.

A

6 % des patients (Crohn = CU)

151
Q

Décrit l’épisclérite.

A
  • Pas d’atteinte visuelle
  • Injection sclère et conjonctive
  • Associée à maladie active
152
Q

Décrit l’uvéite.

A
  • Céphalée, douleur oculaire, larmes, vision embrouillée, photophobie
  • Acuité visuelle N sauf si
    atteinte postérieure
  • Début souvent insidieux
153
Q

Décrit le lien entre les MII et l’urolithiase d’oxalate de calcium.

A
  • Acides gras non absorbés arrivent au colon puis se lient au calcium
  • Diminution du calcium libre pour lier l’oxalate
  • Augmentation de l’oxalate libre qui est absorbé par voie paracellulaire dans le colon→ En malabsorption des graisses, l’oxalate absorbé augmente ad >30%
  • Prise en charge: diète faible en gras, diète faible en oxalate, supplémentation calcium et hydratation
154
Q

Décrit le lien entre les MII et l’urolithiase d’acide urique.

A
  • Acidose métabolique (perte HCO3 re: diarrhées)
  • Urine acidifiée et diminution citrate urinaire
  • Diminution solubilité acide urique
  • Déplétion volémique
155
Q

Décrit la malabsorption en MII.

A
  • Diarrhées sécrétoires secondaires
    à la malabsorption sels biliaires
  • Stéatorrhée
156
Q

Complications de la malabsorption en MII?

A
  • Malnutrition
  • Anomalie de la coagulation (vit. K)
  • Malabsorption Ca, Vit D
  • Ostéoporose
  • Vitamine B12 (atteinte iléale)
  • Zinc (diarrhée)
157
Q

Décrit les risques de thromboembolie en MII.

A
  • ↑ risque : 2-3 X
  • Prévalence 1.3 – 7 %
  • Surtout chez les jeunes
  • En maladie active (ambulatoire et hospitalisé)
  • Utilisation corticostéroïdes
  • Atteinte extensive
  • ATCD familiale ou personnel
158
Q

Prise en charge de la thromboembolie en MII?

A

Thromboprophylaxie hospitalière pour tout patient en exacerbation de MII

159
Q

Patergie?

A

Plus tu touches à la lésion, plus ça empire

160
Q

Décrit le lien entre les MII et le cancer colorectal.

A
  • RR 2 X (si atteinte colique)
  • Risque augmenté si CSP + MII (CU>crohn) (OR 3.3)
  • Risque augmenté CCR > 8 ans d’évolution
  • Prise en charge: Coloscopie à débuter après 8-10 ans sauf CSP – à
    commencer au dx
161
Q

Causes de déficit en B12?

A

Diminution apport PO
Diminution facteur intrinsèque
Récepteur intestinal cubiline
Réduction de l’activité protéolytique de relâchement du B12 de la protéine R
Consommation de la B12 alimentaire

162
Q

Causes de diminution du FI?

A
  • Anémie pernicieuse
  • Gastrectomie
  • Helicobacter Pylori
  • IPP long terme
163
Q

Causes d’un problème de la cubiline?

A
  • Toute cause d’atteinte de la muqueuse
  • Résections intestinales
  • Metformin (et réduit les niveaux d’haptocorrine)
164
Q

Causes de réduction de l’activité protéolytique de relâchement du B12 de la protéine?

A
  • Zollinger Ellison
  • Insuffisance pancréatique
165
Q

Causes de la baisse de consommation de B12?

A
  • SIBO
  • Diphyllobothrium latum
166
Q

_% de la B12 est diffusé passivement via le grêle sans besoin de FI

167
Q

Bravo, c’était un gros ape et tu viens de finir les flash cards

A

On lâche pas guys, je sais que c’est difficile, mais on va y arriver

MMD 1111 (digestif) (31 decks)

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