APE 9 - cirrhose Flashcards

1
Q

Comment faire un dx de cirrhose?

A
  • Biopsie hépatique (gold standard) ⇒ fibrose sévère + nodule de régénération
  • Méthodes non invasives
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2
Q

Décrit le fibroscan (élastographie).

A

L’élastographie (notamment le Fibroscan) mesure la rigidité du foie en envoyant des ondes de vibration à travers celui-ci. P

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3
Q

Classes de fibrose au fibroscan?

A
  • Fibrose légère (F0-F1) : valeur d’élasticité inférieure à 7 kPa.
  • Fibrose modérée (F2) : entre 7 et 9.5 kPa.
  • Fibrose avancée (F3) : entre 9.5 et 12 kPa.
  • Cirrhose (F4) : supérieur à 12 kPa.
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4
Q

Décrit l’élastographie transitoire et MRE.

A
  • Les méthodes comme l’élastographie transitoire (Fibroscan) et l’imagerie par résonance magnétique (MRE, Magnetic Resonance Elastography) sont utilisées pour évaluer la rigidité hépatique et estimer le degré de fibrose.
  • Ces méthodes sont bien adaptées pour suivre l’évolution de la fibrose au cours du temps.
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5
Q

Décrit les scores indirects de la fibrose.

A

Plusieurs tests biologiques sont utilisés pour estimer la fibrose en fonction des résultats des analyses sanguines. Ces tests sont souvent combinés dans des scores.

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6
Q

Décrit le score APRI.

A
  • Il se base sur le rapport entre les taux de l’AST (aspartate aminotransférase) et les plaquettes sanguines.
  • APRI > 1,5 suggère une fibrose avancée ou une cirrhose.
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7
Q

Décrit le score FIB-4.

A
  • Ce score combine l’âge du patient, les transaminases (AST et ALT), ainsi que le taux de plaquettes. Il est couramment utilisé pour évaluer le risque de fibrose sévère.
  • FIB-4 > 3,25 est suggestif d’une fibrose avancée.
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8
Q

Décrit le score de Forms.

A
  • Ce score inclut des paramètres comme l’âge, le taux de gamma-glutamyltranspeptidase (GGT), les plaquettes et le cholestérol.
  • Un score de Forns > 6,9 peut indiquer une fibrose avancée.
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9
Q

Décrit le score de NAFLD.

A
  • Ce score combine des paramètres comme l’âge, le diabète, l’IMC, le dosage des transaminases, etc.
  • Utilisé pour la stéatohépathite non alcoolique
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10
Q

Nomme les stigmates hépatopathie chronique.

A

Angiomes stellaires
Érythème palmaire
Ongles blancs de Terry
Ictère
Dépilation
Gynécomastie
Hippocratisme digital

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11
Q

Nomme les signes d’HT portale.

A

Circulation collatérale
Splénomégalie
Ascite

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12
Q

Nomme les signes reliés à l’étiologie de la cirrhose.

A

Xanthelasma (cholestase)
Maladie de Dupuytren (éthylisme chronique)
Anneau de Kayser Fleisher (maladie de Wilson)

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13
Q

Trouvailles à l’imagerie de la fibrose?

A
  • Foie dysmorphique, atrophique ou hypertrophique
  • Signes d’HT portale : splénomégalie, ascite subclinique, circulation collatérale
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14
Q

Trouvailles à l’endoscopie digestive haute de la cirrhose?

A
  • Varices œsophagiennes ou gastriques
  • Gastropathie d’HT portale (aspect en écaille de poissons de la muqueuse gastrique)
  • GAVE (gastric antral vascular ectasia) ⇒ donne une hyperhémie en strie de l’antre
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15
Q

Décrit les tests hépatiques de la cirrhose.

A
  • H AST/ALT
  • PALC N/H
  • Bilirubine totale N
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16
Q

Décrit les tests de synthèse de la cirrhose.

A
  • Albumine N
  • INR N
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17
Q

Décrit la FSC de la cirrhose.

A
  • Thrombopénie
  • Anémie + leucopénie
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18
Q

Comment faire la stratification du degré de la fibrose et de la cirrhose?

A
  1. Biopsie hépatique (gold standard)
  2. Élastométrie (FibroScan, ARFI, etc.)
  3. Tests sanguins (marqueurs indirects de fibrose)
  4. Imagerie (IRM, scanner)
  5. Surveillance clinique
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19
Q

Nomme les scores utilisés pour les tests sanguins de la fibrose.

A
  • Scores APRI (AST to Platelet Ratio Index) : Rapport entre les niveaux d’AST et de plaquettes, utilisé pour évaluer la fibrose.
  • FIB-4 index : Calculé à partir de l’âge, des taux de plaquettes, d’AST et d’ALT.
  • Na-Fib score : Basé sur la combinaison de plusieurs biomarqueurs sériques et le score de fibrose.
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20
Q

Nomme les composantes du score Child Pugh

A
  • Encéphalopathie hépatique
  • Ascite
  • Bilirubine totale
  • Albumine sérique
  • INR
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21
Q

Qu’Est-ce que le score Child Pugh?

A
  • Le score Child-Pugh évalue la gravité de la cirrhose en fonction de cinq critères cliniques et biologiques.
  • Chaque critère est noté de 1 à 3, et la somme des scores détermine le classement du patient en trois groupes de sévérité : A, B, ou C.
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22
Q

Qu’est-ce que le score MELD?

A

Le score MELD est un score plus spécifique, principalement utilisé pour évaluer la gravité de la cirrhose chez les patients en attente d’une greffe de foie. Il est basé sur des critères biochimiques et est calculé automatiquement à partir de la bilirubine sérique, de l’INR et de la créatinine sérique.

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23
Q

Composantes du score MELD?

A
  • Bilirubine sérique
  • INR
  • Créatinine sérique
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24
Q

Comment interpréter un score MELD?

A
  • Un score MELD élevé indique une fonction hépatique plus altérée et un pronostic plus réservé.
  • Les patients avec un score MELD plus élevé ont une priorité plus grande pour une transplantation hépatique.
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25
Q

Étiologies possibles de cirrhose?

A

Hépatite virale
Stéatohépatite métabolique
Causes vasculaires et cardiaques

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26
Q

Bilan de la stéatohépatique métabolique?

A
  • Glycémie
  • Lipides
  • Triglycéride
  • Tension artérielle
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27
Q

Bilan pour causes vasculaires et cardiaque de la cirrhose?

A
  • Échographie abdominale : permet de visualiser les signes d’hypertension portale, de varices œsophagiennes ou d’ascite, ainsi que d’éventuelles anomalies du foie.
  • Doppler hépatique : pour évaluer le flux sanguin dans les veines hépatiques et détecter d’éventuelles anomalies comme la thrombose de la veine porte.
  • Échocardiographie
  • Tests de la fonction cardiaque : dosage du BNP (peptide natriurétique de type B), tests de la fonction ventriculaire droite et surveillance de l’insuffisance cardiaque.
  • Biopsie hépatique ou Fibroscan
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28
Q

Nomme les complications de la cirrhose et de l’hypertension portale .

A

Varices oesophagiennes et gastriques
Ascite
Encéphalopathie hépatique
Carcinome hépatocellulaire

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29
Q

Fdr de la stéatose métabolique?

A

Obésité
Syndrome métabolique
Diabète de type 2
Dlp
Sédentarité
Facteurs génétiques

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30
Q

Nomme des fdr du syndrome métabolique.

A

▪ Résistance à l’insuline (une condition où le corps ne répond plus correctement à l’insuline).
▪ Obésité abdominale (excès de graisse au niveau du ventre).
▪ Hypertension artérielle.
▪ Dyslipidémie (hauts niveaux de triglycérides et/ou faibles niveaux de cholestérol HDL).
▪ Hyperglycémie (taux de sucre sanguin élevé, pré-diabète ou diabète)

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31
Q

Comment stratifier le degré de fibrose chez un patient avec une stéatose associée à une dysfonction métabolique?

A

Biopsie hépatique
Tests non invasifs

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32
Q

Pourquoi est-ce qu’on mesure le stade de fibrose en stéatose?

A

Le stade de fibrose est un facteur pronostique beaucoup plus important que la simple gradation radiologique de la stéatose

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33
Q

Comment prendre en charge la stéatose lié à un dysfonctionnement méatbolique?

A
  • Perte de poids
  • Exercice physique
  • Optimisation de l’alimentation
  • Contrôle de la glycémie
  • Tx de l’HTA
  • Gérer le stress
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34
Q

Décrit une consommation à risque d’alcool.

A
  • Consommation excessive régulière
  • Binge drinking
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35
Q

Qu’Est-ce qui est une consommation excessive d’alcool?

A
  • Pour les hommes : plus de 3 verres standard par jour ou plus de 14 verres par semaine.
  • Pour les femmes : plus de 2 verres standard par jour ou plus de 7 verres par semaine.
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36
Q

Présentation clinique d’une hépatite associée à l’alcool?

A

Ictère
Fièvre
Ascite
Encéphalopathie
Hépatomégalie

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37
Q

Biologie d’une hépatite associée à l’alcool?

A

AST/ALT plus grand que 2
Bili H
INR H

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38
Q

Prise en charge d’une hépatite associée à l’alcool?

A

Sobriété
Prednisone
Supplémentation alimentaire

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39
Q

Présentation clinique d’une hépatite chronique associée à l’alcool?

A
  • Fatigue chronique et malaise général.
  • Ictère modéré à sévère.
  • Ascite : Accumulation de liquide dans l’abdomen, souvent associé à une hypertension portale.
  • Syndrome hémorragique : Varices œsophagiennes, hémorragies digestives dues à la rupture des
    varices.
  • Encéphalopathie hépatique : Troubles cognitifs, confusion mentale, et éventuellement coma.
  • Splénomégalie
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40
Q

Bilan d’une hépatite chronique associée à l’alcool?

A
  • Transaminases modérément élevées (ASAT > ALAT) avec un ratio ASAT/ALAT > 2.
  • Hyperbilirubinémie : En particulier dans les formes avancées de cirrhose.
  • Albumine basse, prothrombine prolongée, et plaquettes faibles : Indiquent une insuffisance hépatique.
  • Augmentation des gamma-glutamyltransférases (GGT) et des phosphatases alcalines.
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41
Q

Présentation radiologique d’une hépatite chronique associée à l’alcool?

A
  • Échographie abdominale : La cirrhose alcoolique peut être associée à des signes de foie contracté, irrégulier, avec des signes d’hypertension portale, comme une splénomégalie, une ascite, et des varices.
  • Fibroscan (élastométrie) : Permet d’évaluer la rigidité hépatique et de stratifier la fibrose (en cas de suspicion de cirrhose).
  • Tomodensitométrie (CT scan) ou IRM : Peuvent être utilisés dans des cas complexes ou pour détecter des complications (telles que les nodules hépatiques, qui peuvent être des lésions précancéreuses).
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42
Q

Localisation de la fibrose hépatique?

A

Sinusoides

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43
Q

Pathophysio de l’HTA portal en fibrose?

A
  1. Fibrose dans les sinusoides
  2. Cet obstacle au flux portal ⇒ cause l’HT portale et la formation des veines collatérales de dérivation vers la circulation systémique
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44
Q

Localisation des varices dans la fibrose hépatique?

A
  • Veines thoraciques du bas œsophage (varices œsophagiennes)
  • Veines du haut de l’estomac (varices gastriques)
  • Veines rectales inf. (varices rectales ou hémorroïdaires)
  • Via la veine ombilicale vers la paroi abdominale (varices abdominales de Cruveilhier-Baumgarten « tête de méduse »)
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45
Q

Complications des varices?

A

Hémorragie par rupture de varices
Sx : méléna, hématémèse, rectorragie + anémie

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46
Q

Tx des varices de la cirrhose hépatique?

A
  • Éradiquer les varices œsophagiennes par ligature per-endoscopique
  • Octréotide
  • Sonde hémostatique à ballon
  • Transplantation hépatique
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47
Q

Décrit la dérivation par shunt porto-cave.

A
  • Anastomose la veine porte à la VCI
  • Opération délicate, souvent morbide
  • Aggrave l’encéphalopathie
  • La dérivation porto-systémique est réalisée aujourd’hui avec la méthode TIPS
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48
Q

Physiopatho de l’ascite en cirrhose?

A

Hypertension portale + hypoalbuninémie

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49
Q

Étiologies de l’ascite autre que la cirrhose?

A

IC
Cancer
Tuberculose péritonéale
Syndrome néphrotoxique
Pancréatite chronique
Hypothyroidie sévère

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50
Q

Décrit la péritonite bactérienne spontanée.

A

La péritonite bactérienne spontanée (PBS) est une infection du liquide d’ascite en l’absence de cause apparente (comme une intervention chirurgicale ou une perforation digestive). Elle survient fréquemment chez les patients cirrhotiques.

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51
Q

Causes de la PBS?

A
  • La PBS est généralement causée par des bactéries intestinales transloquées (souvent des entérobactéries, comme E. coli, ou des bactéries à Gram positif comme les Streptococcus pneumoniae).
  • Les patients cirrhotiques ont une dysfonction immunitaire et une altération de la perméabilité intestinale, ce qui favorise la translocation bactérienne.
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52
Q

Décrit l’approche dx de la PBS.

A
  • Clinique : Le diagnostic clinique est souvent suggéré par la survenue d’une fièvre, douleur abdominale, et un aggravation de l’ascite.
  • Ponction du liquide d’ascite : La culture du liquide d’ascite est cruciale. La présence d’une pleine infection bactérienne est confirmée si le liquide d’ascite contient plus de 250 leucocytes par mm³ (leucocytose) et une culture positive.
  • Antibiothérapie : Le traitement de la PBS repose sur l’administration d’antibiotiques à large spectre, généralement de type céphalosporine de 3e génération (par exemple, cefotaxime) ou des quinolones.
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53
Q

Causes de l’encéphalopathie hépatique?

A

Insuffisance hépatocellulaire
Hémodétournement (« shunt ») du foie par des collatérales veineuses (ex. : varices œsophagiennes) du territoire splanchnique vers la circulation systémique.

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54
Q

Mécanisme de l’encéphalopathie hépatique?

A

L’ammoniac (NH3) = cause importante (ø la seule ⇒ aussi manganèse qui agit a/n du globus pallidus ⇒ dysarthrie, tremblement et dyskinésie)

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55
Q

Labos de l’encéphalopathie hépatique?

A
  • ️ H Bilirubine totale
  • ️ H AST et ALT
  • ️ H INR (par ️H FC)
  • ️H créatinine plasmatique (️ fonction rénale)
  • ️H NH3 (ø critère Dx)
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56
Q

Sx de l’encéphalopathie hépatique?

A
  • Astérixis « flapping »
  • Troubles neurologiques de gravité croissante classés en 4 stades évolutifs.
57
Q

Facteurs précipitants de de l’encéphalopathie hépatique?

A
  • Constipation
  • Infection (bactéries qui produisent NH3)
  • Alcalose métabolique
  • Hypokaliémie
  • Hémorragie GI
  • Déshydratation (V°, diarrhée, hémorragie, diurétique)
  • Médicaments (benzo + opiacés++, alcool)
  • Occlusion vasculaire (thrombose veine hépatique ou veine porte)
58
Q

Tx de l’encéphalopathie hépatique?

A
  • Éliminer une autre cause d’encéphalopathie et facteurs précipitants
  • Corriger le facteur précipitant
  • Éliminer l’NH3 et autres produits neurotoxiques (️ élimination ou ️ synthèse).
    ▪ H ️ transit intestinal + acidifie les selles + transforme NH3 en NH4+ non absorbable
59
Q

Sx du stade 1 de l’encéphalopathie hépatique?

A

Euphorie ou dépression
Confusion légère
Parole ralentie
Troubles du sommeil

60
Q

Sx du stade 2 de l’encéphalopathie hépatique?

A

Léthargie
Confusion modérée
Astérixis

61
Q

Sx du stade 3 de l’encéphalopathie hépatique?

A

Confusion sévère
Parole incohérente
Somnolent mais éveillable

62
Q

Sx du stade 4 de l’encéphalopathie hépatique?

A

Coma : d’abord réactif à la DLR puis non réactif

63
Q

Décrit l’épidémiologie de l’hépatocarcinome.

A
  • 90% proviennent d’un porteur de cirrhose
  • Incidence avec cirrhose de 2-4%/an
  • Homme (4-6 H / 1 F).
64
Q

Nomme les associations avec la cirrhose qui mène à l’hépatocarcinome.

A
  1. VHB (50% des CHC dans le monde)
  2. VHC (15X +)
  3. NASH : FR = Diabète + Obésité
  4. Hémochromatose
  5. Déficience α1-antitrypsine
  6. Alcool ⇒ aggrave les autres causes
65
Q

Décrit macroscopiquement le carcinome hépatocellulaire.

A

Si > 5 cm ⇒ presque sûr qu’il y a une extension extra-hépatique

66
Q

Décrit microscopiquement le carcinome hépatocellulaire.

A
  • Dysplasie dans un nodule de régénération (cirrhose) évoluant vers la néoplasie
  • Aime aussi se cacher dans les vaisseaux (veines portes et hépatiques) !
67
Q

Tableau clinique de l’hépatocarcinome?

A
  • Petit nodule : ASX
  • Gros nodule : Hépatomégalie, douleur HCD
  • Sx B
68
Q

Comment faire le dépistage de l’hépatocarcinome?

A
  • Écho
  • Dosage des alpha- foetoprotéine
69
Q

Comment faire le dx de l’hépatocarcinome?

A
  • IRM et CT : confirme le Dx dans 80-90% des cas via les critères rx (Pas besoin de biopsie)
  • Biopsie si nécessaire
70
Q

Comment faire le tx de l’hépatocarcinome.

A
  • Transplantation (critères restrictifs et visée curative)
    o Si nodule unique < 5 cm ou multiples de < 3 cm)
  • Résection Chx (curative, si nodule unique < 5cm)
  • Thermoablation ou alcoolisation (curatif, si ≤ 2cm)
  • Chimio embolisation ou Sorafenib (palliatif)
71
Q

Nomme les principaux fdr de la stéatose.

A

Obésité
Syndrome métabolique
Diabète de type 2
Dyslipidémie
Sédentarité et alimentation
Facteurs génétiques

72
Q

Comment stratifier le degré de fibrose chez un patient avec une stéatose associée à une dysfonction métabolique?

A

Biopsie → GOLD standard
* Élastométrie
* FIB4
* APRI
* Transient Elastography

73
Q

Décrit la gradation de la fibrose.

A
  • F0 : Absence de fibrose.
  • F1 : Fibrose légère, généralement portale.
  • F2 : Fibrose modérée avec septa.
  • F3 : Fibrose sévère, près de la cirrhose.
  • F4 : Cirrhose.
74
Q

Quel est le marqueur pronostique le plus important de la stéatose?

A

Stade de fibrose

75
Q

Causes d’anémie réfractaire macrocytaire en cirrhose?

A
  • À cause de l’augmentation du cholestérol dans la membrane.
  • L’anémie est causée par la perte de sang (varices qui saignent) avec déficience en fer, la déficience en acide folate et la suppression de l’hématopoïèse par l’alcool.
76
Q

Causes d’anémie hémolytique en cirrhose?

A

Anémie hémolytique associée à l’intoxication alcoolique et à la maladie de Wilson. Possible avec des hépatites chroniques auto-immunes.

77
Q

Effet de la cirrhose hépatique sur la coagulation.

A
  • Anémie réfractaire
  • Perte de fer
  • Changement sidéroblastique
  • Déficience en folate
  • Hémolyse
  • Déficience en vit K
  • Thrombocytopénie
  • Anomalie du fibrinogène
  • HTA portale
  • Hépatite virale
78
Q

Identifier les causes principales de splénomégalie.

A
  • Mononucléose infectieuse (virus EBV)
  • Malignités hématologiques
  • Hypertension portale
  • Malaria et schistomatose (au niveau global)
  • Splénomégalie massive : leucémie myéloide chronique, myélofibrose primaire, lymphome, maladie de Gaucher, malaria, leishmaniasis et schistomatose
79
Q

Pathophysio de l’ascite en cirrhose?

A
  • Hypertension portale
  • Hypoalbunémie
80
Q

Tx en prophylaxie primaire des varices?

A

B bloqueurs
Ligatures des varices per endoscopique

81
Q

Tx en rupture de varices?

A

Octréotide
Ligature de varices
Blakemore
TIPS

82
Q

Tx en prophylaxie secondaire des varices?

A

B bloqueurs
Ligature des varices
TIPS
Greffe hépatique

83
Q

Examen physiquede l’ascite en cirrhose?

A

Matité déclive
Signe glaçon
Onde liquidienne à la percussion
Hernie
Echo

84
Q

Bilan de la ponction d’ascite en cirrhose?

A

Baisse albumine
GB en bas de 250 sauf si infection

85
Q

Qu’est-ce qui favorise la translocation des bactéries dans l’ascite en cirrhose?

A

Vasodilatation splanchnique
Hausse perméabilité de la barrière digestive

tendance à récidiver

86
Q

Manifestation et tx de la péritonite bactérienne spontannée?

A

Dlr abdo, fièvre
Atb large fièvre

87
Q

Prise en charge de la stéatose hépatique?

A

Alimentation
Activité physique
Arrêt tabac
Baisse alcool
Perte de poids de plus de 5%

88
Q

Histologie de la stéatose alcoolique?

A

Ballonisation
Nécrose
Corps de Mallory

89
Q

Manifestations d’une hépatite alcoolique?

A

Ictère
Fièvre
Ascite
Encéphalopathie
Hépatomégalie

90
Q

Biologie de l’hépatite alcoolique?

A

AST/ALT plus de 2
INR H
Bili H

91
Q

Tx de l’hépatite alcoolique?

A

Arrêt alcool
Prednisone

92
Q

Décrit les anomalies de la coagulation liée à la cirrhose?

A
  • Obstruction biliaire → baisse vit K
  • Diminution de la synthèse du facteur 5 et de la fibrinogène
  • Anomalies de la fibrinogène
  • Baisse TPO
  • Cause de l’hypersplénisme
  • Coagulation intravasculaire disséminée
  • Foie prothrombique
93
Q

Décrit le trajet du sang dans la rate.

A
  1. A splénique
  2. A trabéculaire
  3. Artérioles centrales
  4. Sinus veineux
  5. V splénique
94
Q

Fonctions de la rate?

A
  • Contrôle qualité des GR
  • Immunité
  • Hématopoièse extramédullaire
95
Q

Décrit l’hypersplénisme.

A
  • Présent en splénomégalie
  • Crée pancytopénie
96
Q

Qui dépister pour l’hépatocarcinome?

A

tout patient cirrhotique
H > 40 ans, asiatique, porteur HBV
F > 50 ans, asiatique
porteur HBV de race noir
porteurs HBV avec atcd familiaux hépatocarcinome

97
Q

Présentation clinique de l’hépatite alcoolique vs la cirrhose alcoolique?

A
  • Hépatite → ictère progressif, fièvre, légère, douleur abdominale, asthénie, anorexie, amaigrissement, encéphalopathie hépatique
  • Cirrhose → fatigue, cachexie, anorexie, ascite, splénomégalie, varices oesophagiennes, érythose palmaire, angiomes stellaires, ictère, gynécomastie ou hypogonadisme, encéphalopathie
98
Q

Labo d’une hépatite alcoolique?

A

AST/ALT +++
Bili H
GGT/PALC +-
Hypoalbuminémie
INR H

99
Q

Nomme des cause métaboliques de la cirrhose.

A

NASH
hémochromatose
maladie de Wilson
Déficit en alpha1-antitrypsine
galactosémie
tyrosinémie
fructosémie
glycogénose type IV

100
Q

Nomme des causes vasculaires de la cirrhose.

A

maladie véno-occlusive
syndrome de Budd-Chiari
cirrhose cardiaque

101
Q

Comment investiger le syndrome de Budd Chiari?

A

Doppler abdo/CT/IRM, Tests fonction hépatique

102
Q

Bilan hémochromatose?

A

Ferritine(+), sat% transferrine (45+), Tests génétiques HFE, Biopsie

103
Q

Bilan Wilson?

A

Céruloplasmine (-), Cuivre urinaire (+), Tests génétiques, Imagerie

104
Q

Bilan déficit en a1 antitrypsine?

A

a1-antitrypsine (-), Tests génétiques

105
Q

Un ratio AST/ALT à 2.8 au bilan hépatique est en faveur d’une étiologie de l’hépatite en particulier. Laquelle?

A

Hépatite associée à l’alcool

106
Q

Quelle bactérie est-on le plus sujet à retrouver à la culture de l’ascite lors d’une péritonite bactérienne spontanée?

A

Escherichia coli

107
Q

Est-ce que le pantoprazole est utile en rupture de varices oesophagiennes?

108
Q

Est-ce qu’une antibiothérapie systémique est bénéfique en rupture oesophagienne?

109
Q

Est-ce que la thrombose de l’artère splénique peut causer une splénomégalie?

110
Q

Est-ce que l’AST est un test de la fonction hépatique?

111
Q

Nomme les tests de fonction hépatique.

A

Bili
INR
Albumine

112
Q

Décrit les résultats les plus plausible dans les analyses du liquide d’ascite d’un patient avec cirrhose non compliquée?

A

Concentration en protéines plus faible que le plasma

113
Q

Quel est l’objectif principal de l’échographie abdominale dans le suivi de la cirrhose?

A

Dépistage du carcinome hépatocellulaire

114
Q

Est-ce que le dépistage systématique de l’acétaminophène doit être fait dans la recherche étiologique d’une cirrhose?

115
Q

Quels sont les facteurs les plus importants dans la physiopathologie de la stéatohépatite métabolique?

A

Obésité abdominale et résistance à l’insuline

116
Q

Chez un patient avec une cirrhose avancée, quel paramètre est le plus susceptible d’être augmenté?

Facteur de coagulation V
Facteur de coagulation VII
Plaquettes
Facteur de coagulation VIII

A

Facteur de coagulation VIII

117
Q

Étiologies de la cirrhose?
maladie avec stéatoses

A

Alcool
Syndrome métabolique

118
Q

Étiologies de la cirrhose?
maladie auto-immune

A

Hépatite auto-immune
Cholangite biliaire primitive
Cholangite sclérosante primitive

119
Q

Étiologies de la cirrhose?
maladies métaboliques héréditaires

A

Déficit en a1 antitrypsine
Maladie de Wilson
Hémochromatose héréditaire

120
Q

Étiologies de la cirrhose?
hépatite virale chronique

121
Q

Étiologies de la cirrhose?
autres

A

Cardiaque
Cryptogénique
Fibrose kystique
Médicamenteux
Maladies métaboliques rares (galactosémie, tyrosinémie)
Vasculaire (Budd-Chiari)

122
Q

Effet de deux étiologies de la cirrhose qui coexistent?

A

Effet synergique sur le développement de la cirrhose

123
Q

Complications de l’hypertension portale associé à la cirrhose?

A

Varices gastro-oesophagiennes
Ascite
PBS
Pleuascite
Hypersplénisme
Encéphalopathie hépatique

124
Q

Complications de l’insuffisance hépatique associé à la cirrhose?

A

Ictère
Coagulopathie
Hypoalbunémie
Encéphalopathie hépatique

125
Q

Complications de l’oncogénèse associé à la cirrhose?

A

Carcinome hépatocellulaire

126
Q

Facteur de coagulations associés à la vit K?

A

10, 9, 7, 2

127
Q

Décrit la prise en charge de la rupture de varice.
réanimation

A

A-B-C
Transfusions avec parcimonie

128
Q

Décrit la prise en charge de la rupture de varice.
mx

A

Médicaments vasoactifs (sandostatine)
Antibioprophylaxie

129
Q

Décrit la prise en charge de la rupture de varice.
endoscopie

A

Ligature de varices oesophagiennes ou oblitération de varices gastriques

130
Q

Décrit la prise en charge de la rupture de varice.
angio-radiologie

A

Dérivation porto-cave intra-hépatique (TIPS) pour saignements réfractaires

131
Q

Décrit la prise en charge de la rupture de varice.
prévention secondaire

A

Bêta-bloquants non sélectifs
Endoscopies de suivi

132
Q

Démarche clinique si changement de l’état mental d’un pt avec cirrhose?

A
  1. Exclure/tx les infections, les toxines, les anomalies métaboliques et les atteintes primaires du SNC
  2. Faire le dx d’encéphalopathie hépatique
  3. Lactulose
  4. Rifaximine
133
Q

Tx non pharmacologique de l’encéphalopathie hépatique?

A

Nutritionnel
Enseignement
Permis de conduire!

134
Q

Questions à se poser dans l’évolution de l’encéphalopathie hépatique?

A
  • Bon dx?
  • Transplant?
135
Q

Qu’est-ce que l’EH?

A
  • Anomalies du fonctionnement cérébral liées à une maladie hépatique
  • Causée par l’insuffisance hépatique et/ou des voies de dérivation porto-systémiques
136
Q

Facteurs précipitants de l’EH?

A

Infection (PBS)
Hyponatrémie
Déshydratation
Dysglycémie
Saignement digestif
Inobservance au traitement
Médication sédative

137
Q

Clinique de la PBS?

A
  • Douleur abdominale, fièvre, Symptômes frustres
  • Aussi: Confusion, diminution de l’état général, augmentation du volume d’ascite
138
Q

Comment faire le dx de la PBS?

A
  • Ponction d’ascite chez tous les patients hospitalisés avec ascite
  • Décompte cellulaire sur le liquide (PMN > 0,250 x 10^9 /L)
  • Culture sur le liquide d’ascite
139
Q

Tx de la PBS?
mise à niveau

A

Antibiotiques et albumine