APE 5 - Intestin grêle Flashcards
1
Q
L’apport exogène de liquide ingéré (et à absorber) est de ____ litres chez l’humain
A
2-3
2
Q
Décrit les sécrétions endogènes que l’intestin doit réabsorber.
A
o Salive (1-2 L)
o Sécrétions gastriques (2 L)
o Biliaires (1 L)
o Pancréatiques (1-2 L)
o Intestinales (1 L)
3
Q
Combien de L d’eau sera réabsorbé au grêle?
A
6 L
4
Q
Comment se fait l’absorption d’eau au niveau du grêle?
A
- Voie transcellulaire et paracellulaire
- Diffusion osmotique simple en suivant le Na+ et le Cl-
5
Q
Localisation de l’absorption majeure de Na?
A
Jéjunum
6
Q
Canaux qui permettent l’absorption de Na?
A
Canaux sodiques
7
Q
Décrit les étapes de l’absorption de sodium.
A
- La pompe Na+/K+ ATPase de la membrane basolatérale est nécessaire aux mouvements de Na+
- 3 Na+ SORT vers les vaisseaux ⇒ 2 K+ RENTRE
- Diffusion simple de Na+ (entrée passive) à travers la membrane est possible
- Échangeurs Na+/H+ (NHE-2, NHE-3) sont des agents très actifs pour l’absorption de Na
- Des transporteurs actifs utilisent le cotransport du Na+ avec un autre substrat (glucose, galactose, aa, vitamines, sels biliaires, etc.).
- Après expulsion de la cellule entérocytaire via la membrane basolatérale, la concentration élevée de Na+ et autres substrats (dont le glucose) dans l’espace paracellulaire servira aussi de gradient osmotique entraînant l’eau de la lumière intestinale à travers les jonctions serrées.
8
Q
Décrit l’échangeur Na-H.
A
- Ces échangeurs sont très actifs lorsque le Na+ est absorbé en absence de nutriment.
- Na-H exchanger 3 (NHE-3) : facteur essentiel de l’absorption de Na+ + H2O, et est un acteur important dans la diarrhée
9
Q
Décrit le transporteur SGLT1.
A
- 2 Na+ : 1 glucose ⇒ absorbe H2O
- Actif ++ en période postprandiale.
10
Q
Décrit l’absorption des chlorure.
A
- Jéjunum ⇒ absorption passive du Cl- en suivant le Na+ selon un gradient électrique Na+-Cl- afin d’équilibrer les charges positives transférées du côté basolatéral.
- Iléon distal + Côlon : échangeur Cl-/HCO3- ⇒ Cl− rentre ⇒ HCO3- sort (sécrété) dans la lumière TGI
11
Q
Décrit l’absorption du HCo3.
A
- Jéjunum
- H2CO3 ⇒ transformé en H2O + CO2 ⇒ qui franchiront la membrane intestinale (CO2 sera éliminé par les poumons) par diffusion simple.
12
Q
Décrit la sécrétion de bicarbonate.
A
- Iléon et côlon
- HCO3- est expulsé hors de la cellule en échange d’un ion Cl- (et de façon secondaire H2O).
13
Q
Décrit l’absorption de K+.
A
- Grêle: Absorption passive du K+ (après une entrée d’H2O)
- Côlon: Sécrétion via canal K+ et différence de potentiel
14
Q
Sources de perte digestives de K+?
A
Diarrhées, V° ⇒ hypokaliémie (à craindre lors de diarrhée compromettant les mouvements d’eau et ions de la lumière intestinale vers le milieu corporel)
15
Q
Effet de l’entré d’aliments hyperosmolaire dans le duodénum?
A
Sécrétion d’eau
16
Q
Effet de l’entré d’aliments hypoosmolaire dans le duodénum?
A
Mouvement hydroélectrolytique de l’organisme vers la lumière intestinale
17
Q
La sécrétion de Cl- est due à l’activation (via l’adénylate cyclase) des canaux _____________________________________________ de la membrane entérocytaire.
A
CFTR (cystic fibrosis transmembrane regulator) ou ClC-2
18
Q
La sécrétion du Cl- dans la lumière entraînera, sur un gradient électrochimique, le passage d’un ion ____ de la cellule vers la lumière ⇒ attire l’eau vers la lumière intestinale.
A
Na+
19
Q
Décrit la digestion des protéines dans l’estomac.
A
- Les protéines subissent une 1ère digestion dans l’estomac (pH acide)
- Enzyme : grâce à la pepsine
- Digestion : pepsine hydrolyse les polypeptides en ⇒ oligopeptides.
20
Q
Décrit la digestion des protéines dans la lumière de l’intestin.
A
- Enzyme : Enzymes pancréatiques
- Endopeptidase ⇒ trypsine, chymotrypsine, élastase
- Exopeptidase ⇒ carboxypeptidase
- Digestion : réduisent les oligopeptides en ⇒ di/tripeptides ou acides aminés.
21
Q
Décrit la digestion des protéines dans les villosités intestinales.
A
- Enzyme : amino-peptidases et la DPP IV (dipeptidyl-dipeptidase IV) pourront compléter la digestion
- Digestion : di/tri-peptides en ⇒ acides aminés (AA) libres à être absorbés par l’entérocyte.
22
Q
Décrit l’absorption des protéines dans la membrane apicale.
A
- Site : Partout, mais duodénum++ et jéjunum++
- Absorption des di/tripeptides : PEPT-1, cotransporteur di-tripeptidase/H+ couplé à un gradient d’H+ (MAJORITÉ EN peptides)
- Absorption des AA : Transporteur (couplés/non au Na+) spécifiques à la plupart des grandes classes d’AA (transporteur pour les AA acides, transporteur pour les AA basiques, etc.)
23
Q
Décrit la digestion des polyssacharides.
A
- Digérés rapidement par les amylases salivaire et pancréatite → maltose, maltotriose, dextrine
24
Q
Décrit la digestion des disaccharides.
A
Ils devront être réduits par des enzymes (disaccharidases) de la bordure en brosse pour engendrer des monosaccharides absorbables par l’entérocyte.
25
Transformation du maltose?
Maltase transforme ⇒ le maltose (issu de l’amidon) en 2 glucoses
26
Transformation du saccharose?
Saccharase (sucrase) ⇒ saccharose (sucrose) en ⇒ glucose + fructose
27
Transformation du lactose?
Lactase ⇒ lactose ⇒ en glucose + galactose
28
Transformation du tréhalose?
Tréhalase ⇒ molécule de tréhalose ⇒ en 2 glucoses
29
Transformation des dextrine et du maltotriose?
Glucoamylase et l’isomaltase ⇒ hydrolysent les dextrines a-limites et le Maltotriose en ⇒ glucose
30
Décrit l'absorption des monosaccharides.
1. Le passage de ces sucres de la lumière intestinale vers l’intérieur de la cellule entérocytaire est assuré par **SLGT1, GLUT5**, et autres
2. Une fois dans l’entérocyte, glucose, galactose et fructose sont expulsés hors de la cellule par **GLUT2**
3. Une fois dans l’espace intercellulaire, ces monosaccharides pourront rejoindre les veines de la sous-muqueuse pour se diriger, via la circulation portale, de l’intestin vers ⇒ le foie.
31
Décrit SLGT1.
Transporte le glucose, tout comme le galactose, à l’intérieur de la cellule ; il est couplé au transport de l’ion Na+ (en utilisant le gradient de Na+ pour un transport actif).
32
Décrit GLUT5.
Transporte le fructose à travers la MBB vers l’intérieur de l’entérocyte.
33
Décrit la digestion des lipides.
1. La 1ère étape de digestion des lipides vise à transformer les **triglycérides en monoglycérides et AG libres via la lipase** gastrique, salivaire et pancréatite
2. Les acides gras libérés a/n du grêle proximal **s’associent ensuite au cholestérol, aux phospholipides et
aux vitamines liposolubles (ADEK) pour former les micelles**.
3. Les micelles, hydrosolubles, peuvent traverser la couche de mucus tapissant l’intestin et atteindre la
muqueuse apicale de l’entérocyte.
4. À cet endroit, la micelle se « désagrège » progressivement et les sels biliaires demeurent dans la lumière intestinale pour être absorbés à l’iléon.
5. Les autres composantes de la micelle entrent dans l’entérocyte via de nombreuses protéines de surface impliquées dans ce processus d’absorption
6. Les rares **AG à chaînes courte (< C8) ou moyenne (C10-C12) passent directement vers le système veineux** (VMS 🡡 veine porte) et se rendent au foie.
7. Les **AG à chaîne longue** (majorité de la diète, C16, etc.) doivent être ré-estérifiés avec le glycérol dans le RE lisse pour reformer des **TG**.
8. Ces TG se joindront aux **apolipoprotéines, au cholestérol et aux vitamines liposolubles pour former un chylomicron**.
9. Le chylomicron, grâce à la protéine **B48**, s’accole à la membrane basolatérale pour être expulsé de l’entérocyte et gagner les vaisseaux lymphatiques des villosités.
10. Les chylomicrons circulent dans les lymphatiques (et les ganglions) intestinaux vers ⇒ les lymphatiques thoraciques et le canal thoracique pour se déverser dans la veine sous-clavière G.
34
De quoi dépend l'efficacité de la lipase pancréatique?
De la sécrétion d'HCO3 et d'une co lipase
35
Digestion des phospholipides?
Phospholipase A2 en lysolécithine et lyso PC + AG libres.
36
Digestion des ester de cholestérol?
Les esters de cholestérol sont hydrolysés par le cholestérol estérase en cholestérol libre absorbable.
37
Qu'Est-ce qu'une micelle?
Petits agrégats rendus hydrosolubles grâce à l’ajout de sels biliaires.
38
Nomme les transporteurs des micelles dans l'entérocytes.
* CD36/FATP (fatty acid transport protein) : Transporteur des AG
* D’autres transporteurs spécifiques servent à l’entrée du cholestérol (Niemann-Pick C1like), de la vitamine E (scavenger-receptor class B-type 1), etc.
39
Sources alimentaires de fer?
* Fer héminique : Présent dans les aliments d'origine animale, en particulier les viandes rouges, les poissons et les volailles. Ce fer est mieux absorbé par l'organisme (environ 15-35 % de l'absorption).
* Fer non héminique : Présent dans les aliments d'origine végétale, tels que les légumes à feuilles vertes, les légumineuses, les céréales complètes et les fruits secs. L'absorption de ce type de fer est moins efficace (environ 2-20 % de l'absorption).
40
Site d'absorption du fer?
Le fer est principalement absorbé dans le duodénum et le jéjunum proximal.
41
Facteurs favorisants l'absorption du fer?
* Fer hémique
* Acide
* Forme Fe2+
* Agent solubilisant
* Baisse d'hepcidine
* Manque de GR
* Grossesse
* Hémocromatose héréditaire
42
Facteurs qui diminuent l'absorption du fer?
* Fer inorganique
* Forme Fe3+
* Alcalins
* Agent précipitant
* Hausse hepcidine
* Baisse de l'EPO
* Inflammation
43
Décrit le rôle de l'hepcidine.
* L’hepcidine est une hormone produite par le foie qui régule la quantité de fer disponible dans le corps.
* Elle inhibe l'absorption du fer au niveau de l'intestin et diminue la libération du fer à partir des réserves dans les macrophages et les cellules du foie.
* Une forte concentration d’hepcidine réduit l'absorption intestinale de fer et empêche la libération du fer stocké, ce qui est observé, par exemple, en cas d'inflammation ou d'infection.
44
Décrit le transport du fer.
* Transporteur DMT1
* Expulsé via ferroportine
* Transporté via transferrine
45
Décrit le stockage du fer.
* Le fer excédentaire est stocké dans les cellules sous forme de ferritine (dans le foie, la rate et la moelle osseuse) et peut être libéré lorsque l’organisme en a besoin.
* Lorsque les réserves sont trop élevées, le fer est stocké sous forme de hémosidérine, une forme moins facilement accessible.
46
Décrit le recyclage du fer.
* Lorsqu’un globule rouge meurt, il est dégradé par les macrophages de la rate, du foie et de la moelle osseuse, et le fer qu'il contient est récupéré et réutilisé pour la formation de nouveaux globules rouges.
* Ce recyclage est essentiel, car l'organisme perd très peu de fer chaque jour par ce biais.
47
Décrit les pertes de fer.
* Les pertes de fer se produisent principalement par l'excrétion dans les selles, la sueur et, chez les femmes, par les menstruations.
* Les pertes urinaires de fer sont très faibles.
* Dans des situations particulières (saignements, maladies), ces pertes peuvent être plus importantes.
## Footnote
urine, caca, peau, ongle, cheveux
48
Source d'acide folique?
* Acide folique synthétique : cette forme est présente dans les suppléments alimentaires et les aliments enrichis, tels que les céréales, les produits de boulangerie, les pâtes et le riz enrichis.
* Folates naturels : ils sont présents dans les aliments d'origine végétale, tels que les légumes à feuilles vertes (épinards, brocoli, choux de Bruxelles), les légumineuses (haricots, pois, lentilles), les agrumes, et les produits à base de foie (comme le foie de volaille).
49
Décrit l'absorption de l'acide folique.
* Molécule qui n’est PAS absorbable sous sa forme originale de polyglutamate.
* La **folate hydrolase** (enzyme dans la muqueuse du jéjunum) libère des monoglutamates
* Absorption : JÉJUNUM (grêle proximal) via 2 transporteurs :
→ **RFC**: reduced folate carrier
→ **PCFT**: proton coupled folate transporter ≈ HCP1 (Na/H)
50
Décrit le transport de l'acide folique.
* Une fois absorbé dans l'intestin, le folate est transporté dans le sang sous forme de **méthyl tétrahydrofolate** (MTHF), la forme principale qui circule dans le plasma sanguin.
* Il est principalement transporté par des protéines plasmatiques telles que la folate-binding protein **(FBP)**.
* Une fois dans le sang, le folate est distribué aux cellules des tissus qui en ont besoin, notamment les cellules hématopoïétiques (formation des globules rouges) et les cellules en division (comme celles de l’embryon en développement).
51
Décrit les réserves d'acide folique.
* L’acide folique est stocké dans le foie, mais en quantité relativement limitée. Environ 10 à 20 mg de folate sont stockés dans le corps, mais ces réserves sont épuisées relativement rapidement si l’apport alimentaire est insuffisant.
* Les réserves hépatiques de folate sont utilisées pour maintenir les niveaux sanguins de folate, mais en cas de carence prolongée, des symptômes cliniques peuvent apparaître après plusieurs mois.
52
Causes de déficience en acide folique?
* Apport insuffisant
* Malabsorption
* Médicaments
* Augmentation des besoins
* Insuffisance rnale chronique
* Facteurs génétiques
* Vieillissement
53
Décrit l'absorption des vitamines liposolubles.
Les vitamines liposolubles A, D, E, K sont absorbées via les micelles et les chylomicrons tel que décrit ci-haut.
54
Décrit l'absorption du cholestérol.
* Les esters de cholestérol ingérés sont hydrolysés par le cholestérol estérase en cholestérol libre absorbables
* Ce cholestérol libre formé rejoint le cholestérol libre ingéré, pour former des micelles qui seront absorbées par les entérocytes
55
Décrit l'absorption du calcium.
* Absorbé par transport actif au niveau du DUODÉNUM et du JÉJUNUM.
* L’absorption est finement régulée en fonction des taux de Ca2+ circulants.
* Principalement par un métabolite de la vitamine D : **1-25-vitamine D3***
* La 1-25-vitamine D3 est produite par le rein et 🡡 en réponse à une 🡡 PTH plasmatique.
* L’absorption du Ca2+ s’effectue normalement par voie **transcellulaire**.
* En présence de fortes concentrations de Ca2+ dans la lumière, la voie paracellulaire pourra aussi
être mobilisée.
56
Décrit le diverticule de Meckel.
* 2 % de la population
* 2 H : 1 F
* Localisé à 2 pieds (60 cm) de la valvule iléo-cæcale
* Mesure 2 pouces (5 cm)
* Pathologique chez 2 % des gens porteurs
* Les enfants de < 2 ans = 60 % des cas cliniques
* S/Sx : Rectorragie, DLR abdominale, intussusception, pseudo-appendicite
57
Nomme les principales causes d'hémorragie digestive venant de l'intestin grêle.
* Être des tumeurs soit bénignes (hémangiome) ou malignes (sarcome de Kaposi, angiosarcome)
* Faire partie de désordres congénitaux ou systémiques (Rendu-Osler-Weber, sclérodermie)
* Être acquises et sporadiques et alors appelées angiectasie, angiodysplasie, malformation artérioveineuse ou ectasie vasculaire
* **Angiectasies** = lésions vasculaires les + fréquentes (40 % des saignements de l’intestin grêle)
58
Décrit l'adénocarcinome du grêle.
Présenter la même séquence de développement que l’adénocarcinome du côlon = se développer à partir d’un adénome.
59
Conditions qui augmentent le risque d'adénocarcinome du grêle?
* HNPCC (hereditary non polyposis colorectal cancer)
* Polypose familiale adénomateuse
* Peutz-Jegher
* Inflammation chronique : maladie de Crohn ou maladie cœliaque
60
Décrit le lymphome primaire digestif.
* Site : Estomac (75%) et intestin grêle (25 %)
* Type LB (ex : MALT) ⇒ FDR = immunosuppression, VIH
* Type LT ⇒ FDR = Maladie cœliaque
61
Décrit les sarcomes du grêle.
* 80% = Tumeurs stromale GIST
* 20% = Sarcome, léiomyosarcome, schwanome, etc.
62
Sx des tumeurs de l'intestin grêle?
* Dlr abdo, No, Vo, perte de poids
* Rectorragie et anémie
* Masse abdo
63
Dx de tumeurs du grêle?
* Ingestion de baryum
* CT
* Entéroscopie
64
Tx du cancer du grêle?
Chirurgie et chimio
Souvent trouvé trop tard :(
65
Décrit la TNE.
* Provient des cellules neuroendocrines du tube digestif
* MALIGNE ++ (moins agressif que les adénocarcinomes)
* Petites cellules rondes et uniformes dont les granules sécrétoires pourront se colorer à l’argent, soit directement (cellules argentaffines) ou après application d’un agent réducteur (cellules argyrophiles).
* Peuvent contenir de la sérotonine
* Insulinome, glucagnome, gastrinome, vipome...
66
Décrit la TNE intestinale.
Implique les cellules entérochromaffines impliquées dans la synthèse de la sérotonine (++ muqueuse de l’intestin grêle)
67
Site des tumeurs carcinoides?
* Iléon (30 %)
* Poumon (25 %)
* Appendice (20 %)
* Rectum (10 %)
* Côlon (10 %)
* Estomac (5 %)
68
Site, substances, sécrétés et sx du syndrome carcinoide?
* Iléon
* Sérotonine, histamine, kinines, TGFb
* Diarrhée, fibrose d'organe, bronchospasme, bouffées de chaleur, visage violacé, télangectasies
69
Site, substances, sécrétés et sx du gastrinome?
* Pancréas et duodénum
* Gastrine
* Ulcère, diarrhée, malabsorption
70
Site, substances, sécrétés et sx de l'insulinome?
* Pancréas
* Insuline
* Hypoglycémie
71
Site, substances, sécrétés et sx du VIPome?
* Pancréas
* VIP
* Diarrhée, achlorhydrie, hypokaliémie
72
Décrit l'innervation sympathique impliqué dans la motricité intestinale?
* Nerf hypoglosse (12) ⇒ possède aussi des fibres motrices somatiques/volontaires
* Nerf pudendal (S2-S4) ⇒ possède aussi des fibres motrices somatiques/volontaire
* Ganglions cœliaques et mésentériques (les plus importants)
o Efférences : inhibition de la sécrétion + contraction (Adrénaline)
o Afférences : DLR viscérale
73
Décrit l'innervation parasympathique impliqué dans la motricité intestinale?
* Nerf vague (10) (Ach)
* Nerfs splanchniques pelviens
74
Sur quoi agissent les hormones qui ont un effet sur la contractilité intstinale?
CML
SNE
SNA
75
Qu'est-ce qui augmente la motricité intestinale?
* Ach
* Substance P (SP) / Neurokinine (NK)
* Sérotonine (5HT)
* Motiline
76
Qu'est-ce qui baisse la motricité intestinale?
* Adrénaline, dopamine
* VIP/NO
* PACAP
* Somatostatine
77
Décrit le réflexe péristaltique.
1. Les afférences sensitives IPAN (26%) détectent la présence de bolus alimentaire dans l’intestin.
2. Les IPAN libèrent le NT CGRP, qui activera à son tour des interneurones du plexus myentérique d’Auerbach pour commencer la phase effectrice motrice du réflexe péristaltique.
3. En amont du bolus (37%) : contraction des muscles circulaire (pousse) via AcH, substance P et NK → avec relaxation des muscles transversaux
4. En aval du bolus (18%) : relaxation des muscles circulaire (facilite) via PACAP, VIP, NO → avec contraction des muscles transversaux
78
Décrit la motricité interdigestive et digestive.
Un pattern de contraction spatio-temporel bien défini progressant de l’estomac à l’iléon est spécifique à chaque période digestive, soit :
* Pour la période interdigestive (ou jeûne) ⇒ CMM
* Pour la période digestive (ou postprandiale)
79
Décrit en général le CMM.
* Le complexe moteur migrant (CMM) = pattern de contractions irrégulières et cycliques, présent pendant la période interdigestive (ou jeûne), soit quelques heures entre 2 repas.
* Constitué de 3 phases de contraction (I, II, III) successives.
* Migre progressivement de l’estomac ⇒ duodénum ⇒ jéjunum ⇒ iléon
* Se répète toutes les 80-120 min durant la période de jeûne.
* Phase III déclenchée par des pics sériques de motiline.
* Relâchée dans le sang par les cellules M de la muqueuse duodénojéjunale aux 80-120 min
* Sous le contrôle du nerf vague (ACh)
* Disparait lors de l’ingestion alimentaire pour faire place à la motricité digestive (ou postprandiale).
80
Explique la phase 1 du CMM.
* 20-60 min
* Pas de contraction
* Pas de mouvement
81
Explique la phase 2 du CMM.
* 20-60 min
* Contractions irrégulières
* Mouvement de brassage
82
Explique la phase 3 du CMM.
* 3-10 min
* Contractions coordonnées et fortes
* Forte propulsion de l'estomac à l'iléon
83
Explique la motricité digestive.
* Suite à un repas, l’intestin ne peut se permettre d’être immobile comme en phase I ou d’être trop actif comme en phase III, sa motricité postprandiale ressemblera à la phase II du CMM.
* Contractions irrégulières et modérées, permettant le brassage des aliments et un mouvement final des aliments vers l’avant.
* Activité contractile (segmentation rythmique) optimale pour l’absorption intestinale.
84
Définit la diarrhée.
* La diarrhée réfère à une condition où le poids des selles est > 200 g par jour.
* En pratique clinique, l’appellation « diarrhée » est utilisée pour décrire des selles trop abondantes, ou trop fréquentes (> 3x/ jour), ou trop molles (ou liquides), ou urgentes, ou difficiles à retenir (incontinence).
85
Décrit la physiopatho de la diahrrée.
* Baisse capacité d'absorption
* Pullulation bactérienne intestinale
* Choléra
86
Causes d'une baisse de la capacité d'absorption?
* Atteinte inflammatoire intestinale
* Résection de l'intestin et du côlon
* Fistule entéro-entérique
87
Causes d'une pullulation bactérienne intestinale?
Sténoses
Fistules avec le côlon
88
Décrit la diarrhée aigue.
* Infectieuse jusqu’à preuve du contraire
* Virale (2-3j) vs bactérienne (1 sem)
* Rx : maintenir équilibre hydro-électrolytique [Rx po ou IV]
* Rx symptomatique = ralentisseur du transit (lopéramide)
* Si > 3-4 jours : culture de selles ? ATB ? (selon culture ou empirique)
89
Décrit la diarrhée chronique.
* Peut être complexe (vu nombre de causes possibles)
* Investigation selon Ddx
* Rx spécifique : selon diagnostic
* Rx symptomatique : ralentisseur du transit (opiacés)
90
Décrit la diarrhée osmotique.
* Ingestion d’un composé non absorbable/mal absorbables rendant le contenu intraluminal hyperosmolaire ⇒ cause un appel osmotique d’eau dans la lumière intestinale ⇒ diarrhée
* Sécrétion plus forte (🡡) que l’absorption
* Trou (gap) osmolaire fécal 🡡 = 290 – 2(Na + K) > 125
* Selles liquides cessant avec le jeûne
91
Causes de diarrhée osmotique?
* Maldigestion
* Malabsorption
* Produits non absorbable
92
Décrit la diarrhée sécrétoire.
* Malabsorption des sels biliaires par l’iléons (malade par inflammation ou réséqué chx) et stimulation de la sécrétion colique (🡡 sécrétion) ⇒ diarrhée cholérétique
* PAS trou osmotique fécal : 290 – 2(Na + K) < 50
* Selles liquides ne cessant PAS au jeûne ⇒ Ex : la nuit
93
Causes de diarrhée sécrétoire?
➢ Toxines : Choléra, Shigella, C. diff.
➢ Adénome villeux
➢ Tumeur neuroendocrine (sécrète Gastrine et VIP)
➢ Médicaments
➢ Résection iléo-caecale ou Mx qui affecte iléon terminal (ex: Crohn)
➢ Vagotomie
94
Mécanisme de la diarrhée inflammatoire?
➢ Inflammation ⇒ 🡡 perméabilité vasculaire et lymphatique
➢ Érosion + Ulcère : ulcérations des muqueuses intestinale et coliques ⇒ transsudation de protéines, liquides (lymphe, plasma), etc.
95
Causes de la diarrhée inflammatoire?
➢ Infectieuse : Bactérie ou Parasite
➢ Inflammatoire : Mx de Crohn, Colite ulcéreuse, Mx cœliaque
96
Décrit la diarrhée par dysmotilité.
* Activité motrice augmente pour vaincre un obstacle au transit par des sténoses
* Augmentation du transit intestinal par perte de la valvule iléocæcale
97
Cause de la diarrhée motrice?
* SII
* Hormones
* Nerfs
* Occlusion intestinale
98
Nomme des virus qui causent la diarrhée.
* Rotavirus (++ durant l’hiver dans les pays tempérés)
* Noravirus
* Adénovirus
99
Effet du rotavirus qui cause la diarrhée?
* Inhibe l’activité des disaccharidases de la bordure en brosse ⇒ intolérance au lactose temporaire post-gastro
* Inhibe l’activité d’absorption des transporteurs SGLT-1.
100
Sx de la gastroentérite virale?
* Diarrhée + V°
* Courte durée (< 72h) et disparaît spontanément
101
Bactéries de la diarrhée?
* S. Aureus Intoxication alimentaire, < 12h, incubation : 2-7h
* Clostridium perfringens Intoxication alimentaire, intox : 8-14h
* Bacillus cereus Intoxication alimentaire, incubation : 2-14h
102
Sx de la diarrhée bactérienne?
* Diarrhées, V°
* Disparait spontanément en quelques heures
103
Comment faire le dx d'entérite infectieuse?
* Pas tjrs nécessaire (Sx disparaissent avant test)
* Culture (+) ⇒ pas toujours indiqué de traiter si guérit à la réception du résultat OU car certaines bactéries (Salmonella) n’a ø de Tx.
* À faire si diarrhée sévère, prolongée (>3-4j), sanglante, épidémique
104
Bactéries de la diarrhée de plus de 48h?
* Campylobacter jejuni → Aliments contaminés et voyages
* Salmonella → Aliments contaminés – poulet
* Shigella Voyages et transmission pers-pers (très virulente)
* E. coli entérohémorragique → SHU
* E. coli entéropathogène → Diarrhée du voyageur (eau contaminée)
* Yersinia enterocolitica → Pays nordiques (Canada), bovins, porcs
* C. difficile → ATB, hospit, IPP, immunodéficience
105
Décrit la diarrhée à parasite.
* Infections les + fréquentes au Qc
: Giardia Lamblia, Entamoeba histolytica, Blastocystis hominis
* Sx/Ss : diarrhée, malaise abdominal, ballonnement, flatulences
106
Décrit la diarrhée aux mycoses.
* Candida albicans est retrouvé dans la flore intestinale ou fécale normale.
* L’implication de candida dans : septicémies, certaines œsophagites et possiblement certaines gastrites
* AUCUN rôle pathogène de candida a/n de l’intestin grêle (ou du côlon).
107
Patho de la malabsorption liée à la pullulation bactérienne intestinale?
* Déconjugaison des sels biliaires du chyme intestinal ⇒ empêche formation de micelles ⇒ compromet l’absorption des lipides + vitamines liposolubles.
* Atteinte inflammatoire de la muqueuse avec villosités irrégulières, déficientes en disaccharidases, etc.
* Consommation de Vit B12, hydrates de carbone et de protéines par les bactéries.
108
Qu'est-ce que la maladie coeliaque?
Inflammation intestinale générée par des mécanismes immuns dus à une sensibilité au gluten
109
Histologie de la maladie coeliaque?
* Atrophie villositaire TOTALE
* Hyperplasie des cryptes
(pathognomonique) ou partielle (d’autres Dx sont alors possibles**)
* Infiltration lympho-plasmocytaire (inflammatoire) de la muqueuse intestinale
110
Localisation des anomalies histologiques de la maladie coeliaque?
Anomalies plus marquées a/n du grêle proximal que distal
111
Physiopatho de la maladie coeliaque?
1. Gliadine se fait dégrader par TTG
2. Ses métabolites se font attaquer par des LT
3. Réponse inflammatoire
4. Atrophie des villeuse, hyperplasie des cryptes et perte de la bordure en brosse
5. Production d'anticorps anti-gliadine
6. Sx de malabsorption
112
Nomme des facteurs favorisants l'apparition de la maladie coeliaque.
* Certaines maladies (dermatite herpétiforme, triso 21, diabète, Turner, colite microscopique)
* Marqueurs HLA DQ2 ou DQ8
113
Sx digestifs de la maladie coeliaque?
* Diarrhée
* Stéatorrhée
* Ballonement et inconfort
114
Sx systémique de la maladie coeliaque?
* Perte de poids
* Retard de croissance chez l’enfant, oedème (par hypoalbuminémie)
* Anémie ferriprive microcytaire
* Atteinte neurologique (polynévrite par manque de B12, vit. E, etc.)
* Ostéoporose ou ostéomalacie
* Dermatite herpétiforme
115
Décrit la forme atypique de la maladie coeliaque.
Tableaux + discrets et souvent causés par un déficit nutritionnel sélectif
→ ostéoporose, anémie, ballonnement
116
Décrit la forme silencieusee la maladie coeliaque.
* Examens de dépistage ont permet le Dx de maladie cœliaque, mais en l’absence de signes cliniques
* Il n’est pas rare que le régime sans gluten permette de reconnaître chez ces gens des Sx qu’ils n’avaient auparavant pas reconnus comme aN
117
Décrit la forme latente de la maladie coeliaque.
La maladie cœliaque décelée dans l’enfance peut devenir asymptomatique à l’adolescence ou à l’âge adulte même en présence de gluten.
118
Est-ce qu'on peut avoir une intolérance au gluten sans maladie coeliaque?
OUI
119
Nomme des conditions associés à la maladie coeliaque.
* Diarrhée osmotique
* Dlr abdo
* Gaz/flatulence
* Insuffisance pancréatique
* Intolérance au lactose
* Colite microscopique
* Problème hépatique
* Adénocarcinome et lymphome
120
Comment faire le dx de la maladie coeliaque?
* Biopsie duodénale par OGD
* Ac anti-trans-glutaminases
* Ac anti-endomysium (peu utilisés)
121
Transporteur Na+?
* SLGT1
* Couplée au aa
* Na/H+ → NHE2/3
122
Transporteurs chlore?
* Passif jéjunum
* Cl-/HCO3- iléon
123
Transporteur Protéines?
* PEPT1
* Couplé au Na+
124
Transporteur glucide?
* Glucose → SGLT1
* Fructose → glut5
* glut2
125
Transporteur acide gras?
CD36
126
Transporteur cholestérol?
NPC1
127
Transporteur fer?
DMT1
128
Transporteur acide folique?
* Entrée → RFC et PCFT
* Sortie → MTHF et FBP
129
Stimulants de l'absorption?
* Aldostérone
* Cortico
* a adrénergique
* Somatostatine
* PYY/NPY
130
Stimulants de la sécrétion?
* Prostaglandines
* VIP/sécrétine
* Ach
* Sérotonine
* Guanyline
* Gastrine
* Toxine
* Bile
* Acide gras
131
Enzyme qui dégrade les di-tripeptides en aa?
Amino-peptidase et DPP IV
132
Facteurs de risque du norovirus?
Navires, camps, hôpitaux
Intox alimentaire
133
Fdr du rotavirus?
Pas avoir le vaccin
Hiver
134
Fdr de l'adénoviru?
Aliments contaminés
135
Fdr du campylobacter?
Poulet contaminé et voyage (eau)
136
Fdr de la salmonella?
Volaille contaminée
Lézard et tortue
137
Fdr de la shigella?
Interhumain
138
Fdr de l'e coli STEC?
Boeuf haché
139
Fdr de l'e coli entéropathogène?
Eau contaminé en voyage
140
Fdr du yersinia?
Bovins
Porcs
Pays nordiques
141
Fdr du staph?
Aliments
Cafétéria
Viande salée
Salade
142
Fdr du bacillus?
Riz frit conservation ambiante
143
_Parmi les conditions suivantes, laquelle n’est pas fréquemment associée à la maladie cœliaque ?_
Diabète de type 1
Dermatite herpétiforme
Syndrome de Down
Maladie de Parkinson
Maladie de Parkinson
144
_Concernant l'absorption des glucides dans l'intestin grêle, quelle affirmation est correcte ?_
Le glucose et le fructose sont absorbés par des transporteurs actifs dépendants du sodium.
Le galactose est absorbé par diffusion facilitée dans l'intestin grêle.
Le fructose est absorbé via un transporteur spécifique, GLUT5, par diffusion facilitée.
Le lactose est directement absorbé sous forme intacte dans l'intestin grêle.
Le fructose est absorbé via un transporteur spécifique, GLUT5, par diffusion facilitée.
145
V ou F?
Les TCM sont hydrolysés et absorbés plus rapidement que les TCL et peuvent entrer directement dans la circulation sanguine via la veine porte.
Vrai
146
_Parmi les options suivantes, laquelle n’est pas une cause de diarrhée sécrétoire ?_
Vibrio cholerae
Syndrome de Zollinger-Ellison
Malabsorption du lactose
Maladie de Crohn iléale sévère et extensive
Malabsorption du lactose
147
Rôle de l'entérokinase?
Activer la trypsine
148
Rôle de la GLP2?
favorise la régénération de la muqueuse intestinale
149
Rôle de la sérotonine?
modère la motricité intestinale en influençant les mouvements péristaltiques
150
Comment faire le dx d'un Meckel?
scintigraphie au technétium-99m
151
V ou F?
Un Meckel peut contenir du tissu ectopique gastrique ou pancréatique.
Vrai
152
_Les complications suivantes sont associées à une maladie cœliaque non traitée sauf UNE. Laquelle ?_
Ostéoporose
Lymphome à cellules T de l'intestin
Infertilité
Hyperparathyroïdie primaire
Hyperparathyroïdie primaire
153
Est-ce que le régime sans gluten aide le traitement de la dermatite herpétiforme?
OUI
154
V ou F?
Les chylomicrons se forment dans les entérocytes à partir de triglycérides reconstitués, de cholestérol et de protéines apolipoprotéines, puis sont excrétés dans la lymphe.
Vrai
155
V ou F?
Les chylomicrons sont synthétisés dans la circulation sanguine après l'absorption des lipides, à partir des acides gras libres circulants.
Faux
156
La maladie cœliaque a une incidence estimée à __% de la population, et environ ____% des patients atteints de maladie cœliaque développent également une dermatite herpétiforme.
1
10 à 15
157
V ou F?
Les sels biliaires dégradent les vitamines liposolubles en acides gras, rendant leur absorption impossible.
Faux
158
V ou F?
Les sels biliaires émulsifient les lipides dans l'intestin grêle, permettant la formation de micelles qui facilitent l'absorption des vitamines liposolubles comme A, D, E et K.
Vrai
159
L’intestin grêle doit faire face à ____ L d’eau / jour
9 - 10
160
L’intestin grêle absorbera ___ L d'eau/jour.
6-8
161
Comment se fait le transport d'eau à travers la paroi intestinale?
* Diffusion simple via aquaporines
* Voie paracellulaire
* Processus passif et actif
162
Décrit la pompe SGLT1.
* Transporte le glucose et le galactose, couplé au transport du Na+
* Transport actif
* Pour chaque glucose qui entre : 2 Na+ entrent + eau pour maintenir l’iso-osmolarité
* Contribution de la pompe Na-K-ATPase: fait sortir 3 Na+ et entrer 2 K+ (diminue la concentration intracellulaire de sodium, création d’un gradient)
163
Décrit le GLUT5.
* Diffusion facilitée du fructose
* Transport saturable 🡪🡪 diarrhée si trop d’ingestion de fructose
* Absorption indépendante de celle du glucose
164
Décrit le GLUT2.
Diffusion facilitée
165
Contenu d'une micelle?
Acides gras (AG)
Cholestérol
Monoglycérides
Phospholipide
Vitamine liposolubles (ADEK)
166
Source de triglycéride à chaine moyenne?
huile de coconut
167
Que contiennent les TG à chaine moyenne?
Contiennent des acides gras saturés et donc ne contiennent pas les acides gras essentiels (omega 3, 6)
168
Absorption des TG à chaine moyenne?
Absorption passive et transport immédiat dans le système veineux porte
169
Nomme les indications de l'utilisation des MCT oraux.
lymphangiectasie , maladie des chylomicrons, pancréatite chronique, fibrose kystique, CSP-CBP
170
Nomme les étapes de la digestion et absorption des protéines.
1. Pepsine gastrique
2. Protéases pancréatiques
3. Bordure en brosse et cytoplasme
4. Absorption (AA, di-tripeptides)
5. Peptidases entérocytaires 🡪 AA
6. Sortie de l’épithélium des AA
171
Tx de la maladie coeliaque?
Diète sans gluten
172
Est-ce qu'on peut manger de l'avoine pure en maladie coeliaque?
* Oui, mais monitorer les sx
* Attention à la contamination avec les autres céréales
* Certains développent réponse immunitaire à l’aveline de
