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MMD 1111 (digestif) > APE 2 - oesophage et estomac > Flashcards

APE 2 - oesophage et estomac Flashcards

1
Q

Position de l’oesophage?

A

Il débute à environ 15 cm des incisives, à la hauteur de la vertèbre C6, par le muscle cricopharyngien ou SOS, et se poursuit jusqu’à environ 40 cm des incisives, vis-à-vis T11.

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2
Q

Localisation au niveau cervical de l’oesophage?

A
  • en avant de la colonne et derrière la trachée
  • de chaque côté, on retrouve les artères carotides et les nerfs récurrents laryngés
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3
Q

Localisation de l’oesophage thoracique?

A
  • dans le médiastin postérieur en avant de la colonne, derrière la trachée, la carène, le cœur, la crosse aortique, à droite de l’aorte
  • bordé par les plèvres pulmonaires
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4
Q

Localisation de l’oesophage abdominal?

A
  • court segment de 1-2 cm entre le diaphragme et l’estomac.
  • les deux branches du nerf vague descendent du SNC en courant le long de l’œsophage
  • au niveau de l’hiatus diaphragmatique, les branches G et D du nerf se retrouvent respectivement en avant et en arrière de l’œsophage
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5
Q

Est-ce que les valves de l’oesophage sont uni ou bi directionnelles?

A

Uni

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6
Q

Décrit le SOS.

A
  • MUSCLE CRICO-PHARYNGÉ
  • Constitué de fibres des muscles pharyngés qui prennent une orientation transversale et forment une zone de haute pression pour protéger les voies aériennes des possibles RGO
  • Entre les fibres musculaires obliques du pharynx et celles transversales du SOS, on retrouve le triangle de Killian, une zone de faiblesse potentielle (diverticule de Zenker)
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7
Q

Décrit le SOI.

A
  • Zone de haute pression longue d’environ 2 cm située à la jonction œsophago-gastrique, destiné à prévenir les régurgitations du contenu gastrique vers l’œsophage
  • Normalement localisée à la jonction thoraco-abdominale, au niveau du diaphragme, principalement sur son versant abdominal.
  • Cette zone est constituée de fibres musculaires du bas œsophage (sphincter interne), ainsi que de fibres musculaires issues du fundus gastrique et de piliers diaphragmatiques
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8
Q

Artères de l’oesophage?

A
  • Au segment supérieur, elles sont dérivées des artères thyroïdiennes.
  • Au segment moyen, elles sont issues des artères intercostales ou bronchiques.
  • Dans les parties les plus distales, elles sont issues des artères gastriques.
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9
Q

Veines de l’oesophage?

A
  • Partie supérieure : Des veines thyroïdiennes
  • Partie moyenne : Les veines azygos et intercostales
  • Portion inférieure : vers les veines gastriques courtes ou la veine gastrique gauche et donc vers la circulation portale.
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10
Q

Lymphatique de l’oesophage?

A
  • Des canaux lymphatiques prennent naissance de la muqueuse et la musculeuse de l’œsophage et drainent vers des ganglions lymphatiques para-œsophagiens distribués tout le long de l’organe.
  • Les sécrétions lymphatiques abdominales sont acheminées via le canal thoracique remontant le long de l’œsophage vers la veine sous-clavière gauche près de la jugulaire
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11
Q

Innervation intrinsèque de l’oesophage?

A

Plexus du SN entérique

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12
Q

Innervation extrinsèque de l’oesophage?

A
  • Les ganglions ∑ cervicaux et thoraciques assurent une innervation motrice et sensitive à tout l’œsophage.
  • Le nerf vague exerce une innervation motrice P∑ dans la partie supérieure de l’œsophage ainsi qu’au pharynx. Les fibres afférentes du nerf vague sont aussi importantes dans la transmission sensorielle œsophagienne.
  • Au niveau buccopharyngé, les NC 9 et 12 sont les principaux responsables de l’innervation sensitive et motrice, respectivement. Une atteinte de ces nerfs pourrait être responsable de troubles buccopharyngés
  • Les NC 5 et 7 sont aussi impliqués dans la mastication
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13
Q

Décrit la muqueuse de l’oesophage.

A
  • Pavimenteux stratifié
  • Se termine à la ligne Z
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14
Q

Décrit la ligne Z.

A
  • À environ 40 cm des incisives, au niveau du cardia gastrique
  • Délimitation bien visible a/n macro entre la muqueuse œsophagienne malpighienne (blanchâtre) et la muqueuse cylindrique glandulaire de l’estomac (rougeâtre)
  • Correspond à la portion inférieure du SOI.
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15
Q

Décrit la sous muqueuse de l’oesophage.

A
  • Vx sanguins
  • Lymphatique
  • Plexus de Meissner
  • Cellules glandulaires sécrétant du mucus et des bicarbonates
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16
Q

Décrit la musculaire de l’oesophage.

A
  • 2/3 inf → musculature lisse avec une couche circulaire et une couche longitudinale
  • 1/3 sup → prolongement de la musculature pharyngée
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17
Q

Décrit la séreuse de l’oesophage.

A

La séreuse tapissant la couche musculaire externe des cavités digestives est ABSENTE dans l’œsophage. Elle est remplacée par une adventice plus mince

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18
Q

Quelle est la fonction des glandes salivaires?

A

Les glandes parotides, sous-maxillaires et sublinguales produisent quotidiennement 1-2 litres de liquide, souvent en réponse à la mastication, qui aideront à la déglutition en lubrifiant les aliments.

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19
Q

Est-ce que la salive amorce la digestion?

A

Oui → amylase et lipse

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20
Q

Rôle de l’oesophage?

A

Déglutition des aliments de la bouche vers l’estomac

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21
Q

Qu’implique le transfert du bolus vers la cavité oesophagienne?

A
  1. Mouvement volontaire des muscles striés de la langue, contrôlés par le nerf hypoglosse (NC 12)
  2. Mouvements involontaires régulés par les nerfs vague (NC 10) et glossopharyngien (NC 9) sensitivomoteurs pour le palais, le pharynx, le larynx ainsi que l’œsophage supérieur.
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22
Q

Décrit les étapes de la déglutition.

A
  • Le bolus est poussé par la langue vers le pharynx
  • Le palais mou s’élève pour bloquer le nasopharynx (et éviter les régurgitations d’aliments par le nez)
  • L’épiglotte bascule pour boucher le larynx et la trachée (évitant l’aspiration intrabronchique d’aliments qui entraînerait une toux réflexe d’expulsion, sinon une pneumonie d’aspiration)
  • Le SOS, normalement sous tension, se relâche pour laisser passer le bolus alimentaire vers la cavité œsophagienne où la motricité de transport prendra le relais.
  • Tout l’acte de déglutition est contrôlé par les NC 9, 10, 12 et le ganglion sympathique cervical.
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23
Q

Décrit les étapes du péristaltisme dans l’oesophage.

A
  • Le bolus alimentaire intraluminal est perçu avec activation des fibres afférentes sensitives (habituellement à CGRP (calcitonin gene related peptid))
  • L’information est transmise aux fibres efférentes qui vont assurer, via l’acétylcholine et des neurokinines, la contraction des muscles circulaires de l’œsophage en AMONT du bolus
  • En même temps, les fibres efférentes entraîneront la relaxation, via le VIP (ou vasointestinal polypeptide) et le NO (Nitric Oxyde), des muscles circulaires localisés en AVAL du bolus pour permettre une propulsion harmonieuse vers l’avant.
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24
Q

La motricité de l’œsophage peut être facilement analysée en clinique ou en recherche par la __________ à l’aide de capteurs de pression.

A

manométrie

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25
Q

Décrit l’onde primaire.

A
  • Contraction péristaltique normalement initiée en réponse à l’ingestion du bolus alimentaire qui atteint l’oesophage
  • Elle migre, à la vitesse de 3-4 cm/seconde, tout le long de l’œsophage, du haut vers le bas, poussant le bolus devant elle.
  • Cette onde permet de s’alimenter en position couchée ou à l’envers.
  • La disparition de cette onde contractile, ++ par atteinte des muscles lisses de l’œsophage (ex : sclérodermie), fait en sorte que la gravité deviendra le seul facteur permettant la descente des aliments de la bouche vers l’estomac.
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26
Q

Décrit l’onde secondaire.

A
  • Onde péristaltique identique à l’onde primaire, mais qui n’est PAS induite par la déglutition.
  • Elle peut débuter à tout étage de l’œsophage et migrer vers le bas
  • En pratique, elle sert lors des épisodes de reflux à débarrasser l’œsophage du matériel gastrique.
  • Si l’onde primaire n’est PAS suffisante pour pousser toute la nourriture dans l’estomac ⇒ distension œsophage par les aliments ⇒ mécanorécepteurs de la muqueuse ⇒ SN entérique ⇒ onde secondaire
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27
Q

Décrit les ondes tertiaires.

A
  • Contractions non péristaltiques et simultanées.
  • Elles sont indépendantes de la déglutition et n’ont pas de fonction motrice évidente.
  • Elles sont rencontrées lors d’états pathologiques comme l’achalasie ou le spasme diffus.
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28
Q

Chez le fœtus, les mécanismes de succion-déglutition et de péristaltisme œsophagien sont matures à ___ semaines et autorisent donc l’alimentation par biberon à ce stade de maturation.

A

34

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29
Q

Rôle du SOS?

A

Il fait barrière entre les cavités œsophagienne et oropharyngée servant ainsi à protéger la trachée de reflux inopiné.

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30
Q

Décrit la physiologie du SOS.

A
  • Lors de l’arrivée du bolus, la relaxation du sphincter est essentielle pour laisser le bolus s’introduire dans la cavité œsophagienne. Les NC 9, 10 et 12 jouent un rôle important dans cette coordination.
  • PATHO : Si hypertension ou absence de relaxation ⇒ dysphagie haute de transfert et possiblement la création d’un diverticule de Zenker (via le triangle de Killian)
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31
Q

Rôle du SOI?

A

Il est une zone de haute pression qui sépare l’estomac de l’œsophage pour empêcher le reflux du matériel gastrique vers l’œsophage. Ce sphincter doit s’ouvrir de façon coordonnée lors de l’arrivée du bolus œsophagien pour permettre son passage vers l’estomac. Cette relaxation repose surtout sur les fibres inhibitrices à NO et VIP du SN entérique.

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32
Q

Qu’est-ce qui se passe si patho du SOI?

A
  • Si hypotension ou insuffisance de ce sphincter ⇒ RGO et possiblement une œsophagite secondaire
  • Si hyperpression ou insuffisance de relaxation ⇒ compromet le transit œsophagien et entraine une dysphagie basse de transport (ex : achalasie)
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33
Q

À quoi sert la fonction sensitive de l’oesophage?

A

Détecte la présence du bolus alimentaire

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34
Q

L’oropharynx, la trachée, les poumons et l’œsophage se développent à partir d’un tube commun : __________________.

A

l’endoderme

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35
Q

Décrit l’atrésie de l’oesophage.

A
  • Interruption de l’œsophage (une absence de connexion) entre l’estomac et l’œsophage
  • Incidence : touche 1/3000-4500 naissances
  • Sont le plus souvent accompagnées d’une fistule trachéo-œsophagienne.
  • Population touchée : chez le nouveau-né par la régurgitation de salive et des
    à liquides pris lors du boire.
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36
Q

Cause, sx et tx de l’atrésie de l’oesophage?

A
  • Cause : résulte de l’échec de la canalisation de la lumière œsophagienne alors que les fistules broncho-œsophagiennes résultent de l’échec de la séparation des 2 tubes.
  • Sx : régurgitation de salive/liquides, toux et étouffement (aspiration)
  • Tx : Correction chirurgicale rapide
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37
Q

Décrit la sténose oesophagienne.

A
  • Incidence : touche 1/50 000 naissances (RARE)
  • Nature : Sont le plus souvent courtes et de nature fibreuse ou cartilagineuses (remnant trachéo-bronchique)
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38
Q

Sx des sténoses oesophagiennes?

A

Elles sont souvent tolérées en très jeune âge lors de l’alimentation liquide, mais se révéleront plus tard par de la dysphagie lors de la prise d’aliments solides.

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39
Q

Décrit les duplications et kystes de l’oesophage.

A
  • Incidence : touche 1/8000 naissances (double œsophage tubulaire = RARE)
  • La plupart du temps, il s’agira de structures « kystiques » situées en paraœsophagien et sans communication avec l’œsophage vrai.
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40
Q

Sx et tx des duplications et kystes de l’oesophage?

A
  • Sx : Les patients seront Asx (découverte fortuite) ou pourront souffrir de Sx dus à la compression par ces structures additionnelles.
  • Tx : Traitement chirurgical sera requis pour contrôler les symptômes
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41
Q

Tx des anneaux et membranes?

A

Dilatation oesophagienne par bougie

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42
Q

Décrit l’anneau de Schatzki.

A
  • ANNEAU le + fréquent
  • Anneau fibreux identifié a/n de la jonction gastro-œsophagienne et responsable d’une dysphagie aux aliments solides. Initialement considéré comme une anomalie congénitale, il est de + en + vu comme une sténose peptique associée au RGO
  • Diagnostic : Gorgée barytée radiologique, endoscopie
  • Tx : Dilatation endoscopique (si sx de dysphagie), nécessite un traitement par IPP pour empêcher sa récidive
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43
Q

Décrit le WEB.

A
  • La MEMBRANE (WEB) est un anneau non circonférentiel retrouvé surtout dans l’œsophage SUPÉRIEUR ou moyen.
  • Il peut être unique (ex : syndrome de Plummer Vinson avec anémie ferriprive, dysphagie et web) ou multiple.
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44
Q

Définition du RGO?

A

Régurgitation d’aliments avec sensation d’inconfort rétrosternal ou goût amer dans la bouche.
Important ! Est une MALADIE (RGO pathologique) si le reflux survient > 1x/sem avec impact sur la qualité de vie

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45
Q

Épidémiologie du RGO?

A
  • Fréquents
  • 30 à 50 % de la population
  • Fréquence semble 🡣 avec l’âge
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46
Q

Sx du RGO?

A
  • Régurgitation d’aliments
  • Brûlure rétrosternale (surtout après les repas) dues au pH acide du matériel reflué ⇒ presque pathogénomique
  • Pyrosis
  • Goût amer dans la bouche, toux ⇒ causé par reflux laryngo-pharyngé
  • Douleur « spasme »
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47
Q

Physiopatho du RGO?

A
  1. Les sécrétions acides s’accumulent au-dessus des aliments pour donner une poche acide dans la partie haute de l’estomac
  2. Le reflux de l’estomac vers l’œsophage survient donc lorsque la capacité de barrière de la valve sera insuffisante pour faire obstacle au passage du matériel gastrique
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48
Q

Nomme des circonstances qui favorisent le RGO.

A
  • 🡡 PRESSION INTRA-GASTRIQUE dépassant la capacité de rétention du SOI
  • Grossesse, obésité
  • Défaut de vidange gastrique
  • Position déclive
  • Hypotonie
  • Mx
  • Aliments (chocolat)
  • Hernie hiatale
  • Barrière normo-tensive mais incompétente
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49
Q

Fdr du RGO?

A

Grossesse
Tabac
Caféine
ROH
Obésité

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50
Q

Complication digestive du RGO?

A

L’œsophagite peptique
Les complications par sténoses, ou néoplasies, sont alors craintes (ainsi que l’œsophage de Barrett)

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51
Q

Complications extra-digestives du RGO?

A

Laryngite postérieure
Asthme
DRS

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52
Q

Red flag du RGO?

A
  1. Dysphagie
  2. Odynophagie
  3. Perte de poids
  4. Anémie
  5. FR de l’Oesophage de Barrett
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53
Q

Fdr de l’oesophage de Barrett?

A
  • Homme
  • Blanc
  • Âge : +50 ans
  • RGO chronique depuis +5 ans
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54
Q

Tests du RGO?

A

Endoscopie
Enregistrement du reflux œsophagien (pH métrie)
RX œsophage (repas baryté avec étude de déglutition)

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55
Q

Qu’est-ce que la dysphagie?

A

La dysphagie décrit la sensation de blocage au passage des aliments dans l’œsophage.

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56
Q

Nomme les types de dysphagies.

A

Haute
Basse → motrice, obstructive

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57
Q

Différence entre dysphagie motrice et obstructive?

A
  • La dysphagie obstructive sera différenciée de la dysphagie motrice par la difficulté du patient à ingérer des liquides.
  • Dysphagie par lésion obstructive, bénigne ou maligne, les liquides sont habituellement déglutis normalement alors que les solides seront progressivement de + en + difficiles à déglutir vu le rétrécissement progressif de la lumière œsophagienne.
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58
Q

Sx de la dysphagie haute?

A
  • Dysphagie haute, à la région buccopharyngée ou cervicale, avec difficulté à déglutir (ou transférer) le bolus alimentaire dans l’œsophage
  • Faux trajets fréquents vers les :
    o VRS ⇒ avec régurgitations nasales d’aliments ou
    o VRI ⇒ avec toux, étouffements, voire pneumonie d’aspiration.
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59
Q

Physiopatho de la dysphagie?

haute

A
  • Atteinte des NERFS (NC 9, 10 et surtout 12) contrôlant le péristaltisme de transfert
  • Atteinte des MUSCLES STRIÉS assurant le péristaltisme de transfert
  • Obstructions œsophagiennes
  • Atteinte SOS : spasme, Diverticule de Zenker
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60
Q

Tests de la dysphagie?

haute

A
  • Choix #1 RX de déglutition barytée : caractérise et identifie la cause
  • Endoscopie : éliminer une obstruction endoluminale car peut se manifester par des Sx de dysphagie proximale
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61
Q

Tx de la dysphagie?

haute

A
  • Traiter la cause (ex. : myasthénie grave, etc.)
  • Ajustement de la diète et rééducation masticatoire par des spécialistes (ergo, etc.)
  • Myotomie chirurgicale (ou relaxation pharmacologique par infiltration de toxine botulinique) du SOS
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62
Q

Décrit la dysmotricité oesophagienne de transport.

A

Les dysmotricités de transport le long de l’œsophage peuvent s’expliquer par des désordres d’hypo ou d’hypermotricité des muscles lisses de l’œsophage reconnus à la manométrie de l’œsophage.

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63
Q

Décrit l’hypomotricité de l’oesophage.

A
  • La SCLÉRODERMIE DE L’ŒSOPHAGE, classique pour son infiltration fibrosante des tissus cutanés par du collagène, peut aussi infiltrer le tube digestif.
  • Des ondes contractiles œsophagiennes 🡡 en amplitude
  • Une 🡡 du tonus du SOI
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64
Q

Ddx d’une hypomotricité de l’oesophage?

A

Amyloidose
Oesophagite chronique

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65
Q

Sx d’une hypomotricité de l’oesophage?

A
  • Dysphagie par absence d’ondes propulsives
  • RGO avec régurgitations souvent sévères
  • Symptômes et complications d’œsophagite de reflux avec sténose
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66
Q

Anomalies de l’achalasie de l’oesophage?

A
  • Relaxation inadéquate du SOI
  • 🡣 tonus basal du SOI
  • Absence d’ondes péristaltiques du corps œsophagien
  • Possibilité d’ondes tertiaires spastiques au corps œsophagien
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67
Q

Sx de l’achalasie de l’oesophage?

A
  • Dysphagie basse, de transport, SANS prédominance pour les aliments solides par rapport aux aliments liquides
  • Régurgitation d’aliments non digérés stagnant dans l’œsophage
  • Complications : perte de poids, pneumonie d’aspiration
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68
Q

Causes de l’achalasie de l’oesophage?

A
  • L’achalasie PRIMAIRE IDIOPATHIQUE = cause #1
  • La maladie de Chagas due au parasite Trypanosomia cruzi
  • Une tumeur du cardia infiltrant le SN entérique régulant la fonction sphinctérienne
  • Une manifestation paranéoplasique
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69
Q

Test de l’achalasie de l’oesophage?

A
  • Manométrie
  • Gorgée barytée
  • Cliché simple du poumon et de l’abdomen
  • Endoscopie
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70
Q

Tx de l’achalasie de l’oesophage?

A
  • Myotomie chirurgicale du sphincter
  • Dilatation pneumatique du SOI
  • Botox
  • Réduction pharmacologique du tonus sphinctérien
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71
Q

Décrit les ondes du spasme diffus de l’oesophage.

A
  • Non péristaltiques (tertiaires)
  • De très grande amplitude
  • Multiphasiques (++)
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72
Q

Sx des spasmes diffus de l’oesophage?

A

Douleurs thoraciques, intermittentes, relativement brèves (de secondes à minutes) souvent constrictives ou sous forme de spasmes et pouvant même évoquer une ANGINE.

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73
Q

Causes des spasmes diffus de l’oesophage?

A
  • Le spasme diffus, tel que défini manométriquement, est rare.
  • Il pourra être idiopathique
  • Le plus souvent associé à une achalasie de l’œsophage et responsable des DLR thoraciques
  • Peuvent être provoqués par l’ingestion d’aliments très froids ou très chauds ou survenir lors d’épisodes de RGO
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74
Q

Décrit l’oesophage ,arteau-piqueur.

A

L’ouverture du SOI est normale, mais les ondes de contractions sont hypercontractiles et souvent saccadées (comme les salves d’un marteau piqueur). Il est probablement proche de l’œsophage casse-noisette.

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75
Q

Sx de l’oesophage marteau-piqueur?

A
  • Il est souvent associé à une dysphagie
  • Symptômes de reflux et de douleurs thoraciques ne sont pas rares (40%)
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76
Q

Décrit l’oesophage des opiacés.

A

L’utilisation d’opiacées est reconnue comme une cause de dysmotricité œsophagienne (souvent avec dysphagie et syndrome d’obstruction de la jonction en manométrie)

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77
Q

Qu’est-ce que l’odynophagie?

A

DLR œsophagienne perçue au passage des aliments (DLR à la déglutition). Elle suggère habituellement une œsophagite (pathologie inflammatoire) dont l’origine sera précisée par une endoscopie de l’œsophage.

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78
Q

Qu’est-ce que l’oesophagite peptique?

A

L’œsophagite peptique est une inflammation de l’œsophage secondaire au RGO

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79
Q

Sx d’oesophagite peptique?

A
  • Sx de RGO
  • Odynophagie
  • Dysphagie
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80
Q

Dx de l’oesophagite peptique?

A

Endoscopie

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81
Q

Décrit la pathophysio de l’oesophagite peptique.

A
  1. Déséquilibre entre les agressions de l’œsophage et les facteurs de défense (agression > défenses)
  2. Dommages et inflammation de la muqueuse œsophagienne (œsophagite)
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82
Q

Qu’Est-ce qui défend l’oesophage?

A
  1. Résistance muqueuse (par exemple, en sécrétant du mucus)
  2. Péristaltisme œsophagien : favorise la circulation du matériel gastrique reflué vers l’estomac
  3. Salive
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83
Q

Complications de l’oesophagite peptique?

A
  • Saignement aigu (rare)
  • Saignement chronique
  • Peut expliquer une anémie ferriprive
  • Sténose peptique
  • ŒSOPHAGE DE BARRET
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84
Q

Tx de l’oesophagite peptique?

A

IPP

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85
Q

Physiopatho de l’oesophage de Barrett?

A
  • Se développe si exposition chronique au contenu acide de l’estomac suite au RGO
  • Agression acide ⇒ inflammation ⇒ nécrose ⇒ métaplasie ⇒ dysplasie si persiste ⇒ adénocarcinome
  • Métaplasie intestinale: muqueuse œsophagienne remplacée par ⇒ muqueuse glandulaire gastrique/intestinale par protection à l’irritation acide
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86
Q

Dx de l’oesophage de Barrett?

A

Endoscopie → dépistage
Biopsie → dx

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87
Q

Tx de l’oesophage de Barrett?

A

Suivi chaque 3-5 ans pour endoscopie + biopsie

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88
Q

Complications de l’oesophage de Barrett?

A

Adénocarcinome

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89
Q

Sx de l’oesophagite infectieuse?

A

Odynophagie
Dysphagie
Dlr thoracique
Pyrosis

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90
Q

Causes d’oesophagite virales?

A

Herpès simplex 1
Cytomégalovirus
VIH

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91
Q

Causes d’oesophagite mycotique?

A

Candida
(Rare) : Histoplasmose, aspergillose, cryptococcose, blastomycose

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92
Q

Quand peut être rencontré l’oesophagite éosinophilique?

A
  • RGO : Infiltration souvent modérée (< 5 éosinophiles/champ) du bas œsophage
  • Gastro-entérite éosinophilique : Avec ou sans éosinophilie et associé à une atteinte des autres organes digestifs
  • Œsophagite éosinophilique (ou allergique) : Infiltration éosinophilique massive (> 15 éosinophiles/champ) en réaction à des allergènes de la nourriture
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93
Q

Sx de l’oesophagite éosinophilique?

A
  • Dysphagie aux solides
  • L’impaction alimentaire
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94
Q

Étiologie de l’oesophagite éosinophilique?

A
  • Enfants atopiques ou allergiques (++)
  • Incidence 🡣
  • De + en + vue chez les jeunes adultes
  • Habituellement de cause inexpliquée
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95
Q

Dx de l’oesophagite éosinophilique?

A
  • Endoscopie ⇒ muqueuse macroscopiquement quasi normale (ou avec sténoses multiples)
  • Biopsie ⇒ muqueuse microscopiquement infiltrée
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96
Q

Tx de l’oesophagite éosinophilique?

A
  • IPP aident dans 40% des cas
  • Corticothérapie
  • Diète d’exclusion (lait, blé, arachides, soya, fruits de mer)
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97
Q

Causes de l’oesophagite caustique?

A
  • L’ingestion de caustiques, acides ou alcalins, cause des œsophagites sévères.
  • Enfants : accidentelle
  • Adulte : liée à des gestes suicidaires
  • Les produits ménagers tels que l’ammoniaque, les détergents à lessive, les nettoyeurs à tuyaux et les acides à piscine sont fréquemment impliqués comme agents corrosifs
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98
Q

Sx de l’oesophagite caustique en aigue?

A
  • Dysphagie
  • DLR thoracique ou buccale
  • Perforation avec médiastinite secondaire
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99
Q

Sx de l’oesophagite caustique à long terme?

A
  • Guérison par fibrose avec sténose de l’œsophage
  • Développement de néoplasie
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100
Q

Dx de l’oesophagite caustique?

A

Endoscopie (à faire très délicatement pour éviter les perforations) ⇒ voir étendue et sévérité de la brûlure caustique

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101
Q

Tx de l’oesophagite caustique?

A

Observation et surveillance. Intervention chirurgicale si perforation

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102
Q

Causes de l’oesophagite médicamenteuse?

A

L’œsophagite médicamenteuse est due à un ulcère œsophagien créé par un cachet de médicament qui, en stagnant, a induit un dommage corrosif localisé.

103
Q

Sx de l’oesophagite médicamenteuse?

A

Dlr thoracique
Odynophagie
Dysphagie

104
Q

Dx de l’oesophagite médicamenteuse?

A

Endoscopie, révèle un ulcère bien circonscrit en muqueuse saine

105
Q

Tx de l’oesophagite médicamenteuse?

A

Guérit habituellement spontanément en quelques jours. Peut donner un mélange d’antiacides et de xylocaïne («Pink Lady») pour soulager la douleur

106
Q

Décrit l’oesophagique radique aigue.

A
  • Pendant le traitement : Mucosite entraînant DLR, odynophagie, dysphagie
  • Tx : Analgésiques (xylocaïne) et/ou gavage si l’alimentation devient trop difficile
107
Q

Décrit l’oesophagique tardive radique.

A
  • Sx de sténose
  • Tx : Dilatations
108
Q

Qu’est-ce que l’hémorragie digestive haute.

A

Saignement provenant de la rupture d’un vaisseau sanguin du tube digestif supérieur en amont de l’angle de Treitz (angle duodénojéjunal).

109
Q

Causes de l’hémorragie digestive haute?

A
  • Œsophagite avec/sans ulcère œsophagien (cause rare de saignement aigu massif)
  • Néoplasie ulcérée (saigne plus fréquemment de façon chronique qu’aigue)
  • Varices œsophagiennes secondaires à l’HT portale
  • Déchirure de Mallory-Weiss
110
Q

Sx d’hémorragie digestive haute?

A
  • Hématémèse de sang rouge clair et/ou
  • Méléna
111
Q

Décrit la déchirure de mallory weiss.

A
  • Cause fréquente d’hémorragie digestive. Il s’agit d’une déchirure muqueuse longitudinale survenant au cardia et secondaire à des efforts de V°.
  • Le plus souvent, l’hémorragie de Mallory-Weiss sera modérée et cessera spontanément, la déchirure se réépithélialisera en 24-48h.
112
Q

Épidémiologie de la néoplasie épidermoide?

A
  • Homme
  • Âge : > 50 ans
  • Ethnie : Chinois, Français, Afro Américain
  • Fréquence 🡡
113
Q

Épidémio de l’adénocarcinome?

A
  • Homme
  • Âge : > 50 ans
  • Fréquence 🡡
114
Q

Physiopatho de la néoplasie épidermoide?

A
  • Cellules pavimenteuses de l’œsophage (1/3 moyen ou supérieur) ⇒ néoplasie
  • Croissance du tissus néoplasique ⇒ Obstruction de la lumière
115
Q

Physiopatho de l’Adénocarcinome?

A
  • Ré-épithélialisation de l’œsophage (distal) en tissus glandulaire (métaplasie)
  • Surtout œsophage distal (1/2 inférieur – cardia)
  • Croissance du tissus néoplasique ⇒ Obstruction de la lumière
  • Complication de l’Œsophage de Barrett
116
Q

Facteurs prédisposants de la néoplasie épidermoide?

A

ROH
Tabac
Dommages muqueux chroniques

117
Q

Facteurs prédisposants de l’adénocarcinome?

118
Q

Sx des cancer de l’oesophage?

A
  • Dysphagie (progressive : solide > liquide)
  • Perte de poids (🡣 apports (pas capable manger))
  • Anémie par spoliation (excès de pertes sanguines)
119
Q

Dx du cancer de l’oesophage?

A
  1. Radiographie de l’œsophage (gorgée barytée)
  2. Endoscopie + biopsie/cytologie
  3. CT-scan ou écho-endoscopie
120
Q

Tx du cancer de l’oesophage?

A
  • Survie à 5 ans = 30-40%
  • Mais la radio-/chimio- thérapie curative ne peut être mise en route que chez une faible proportion de patients.
121
Q

Décrit l’hernie par glissement.

A
  • Le cardia quitte sa place intra abdominale pour glisser vers le haut dans la cavité thoracique (variante anatomique)
  • Cause #1 d’hernie
122
Q

Décrit l’hernie par roulement.

A
  • Le cardia demeure à sa position anatomique habituelle, MAIS une partie du fundus ou du corps gastrique fait hernie dans le thorax soit en:
  • Hernie para-oesophagienne : “ par roulement “
  • Hernie déchirant le diaphragme ⇒ “ hernie diaphragmatique “
  • Plus rare, mais plus grave
  • Dysphagie (compression par le fundus dilaté)
  • DLR (distension de la poche fundique lors de stimulations prandiales)
  • PAS de RGO
  • Chirurgie habituellement recommandée vu les risques de volvulus gastrique
123
Q

Décrit la classification des hernies diaphragmatiques.

A
  • Type I : hernie hiatale par glissement (90% des cas)
  • Type II : hernie paraœsophagienne (par roulement)
  • Type III : hernie mixte où coexistent hernie par glissement et hernie par roulement
  • Type IV : hernie de l’estomac entier, qui affecte souvent d’autres viscères (intestin, colon, etc.)
124
Q

Nomme les 2 fonctions de l’estomac.

A
  1. Préparer les aliments ingérés à leur absorption par l’intestin grêle en les réduisant de volume grâce à la digestion chimique et une trituration mécanique
  2. Assurer la vidange des nutriments vers l’intestin grêle à un rythme qui permet leur digestion et absorption optimales par l’intestin
125
Q

Nomme les parties et leur fonction.
estomac

A
  • CARDIA : séparé de l’œsophage thoracique par le SOI
  • FUNDUS : poche remontant sous le diaphragme gauche. L’angle de His se situe entre la poche fundique et l’œsophage.
  • CORPS GASTRIQUE : Portion verticale de l’estomac jusqu’à l’incisure angulaire → sécrétion de HCl + aliments sont mixés et triturés.
  • ANTRE : Portion horizontale du pli angulaire jusqu’au pylore → fait office de sphincter ou de valve avant le duodénum
  • GRANDE COURBURE : surface latérale gauche qui s’appuie sur la rate.
  • PETITE COURBURE : tournée vers le lobe hépatique gauche.
126
Q

Quelles parties de l’estomac sont fixes?

A

Cardia
Duodénum

127
Q

Artères de l’Estomac?

A
  • Petite courbure → gastrique gauche (TC) et droite (AH)
  • Grande courbure → gastro-épiploique droite (AH) et gauche (AS)
128
Q

Trajet des artères de l’Estomac?

A
  • Gastrique G
  • AH ⇒ gastrique D
  • AH ⇒ gastroduodénale
    o ⇒ 2 artères duodénopancréatiques ⇒ AMS
    o ⇒ gastro-épiploïque D
  • AS ⇒ gastro-épiploïque G
129
Q

Veines de l’estomac?

A
  • Veines gastriques G et D : se déversent dans la veine porte
  • Veine gastro-épiploïque G : se draine dans la veine splénique
130
Q

Lymphatique de l’estomac?

A

Suivent les vaisseaux artériels et veineux et drainent vers les ganglions cœliaques et ultimement le canal thoracique.

131
Q

Innervation intrinsèque de l’estomac?

A
  • Plexus myentérique D’AUERBACH (Contractions musculaires)
  • Plexus sous-muqueux de MEISSNER (Phénomènes sécrétoires)
132
Q

Innervation PS de l’estomac?

A

P∑ via le nerf vague – influence excitatrice

133
Q

Innervation sympathique de l’Estomac?

A
  • ∑ via le ganglion cœliaque – influence inhibitrice et perception douloureuse
  • Nerfs Σ préganglionnaires : T5-T10
    ▪ Se réunissent au ganglion cœliaque pour donner naissance aux fibres post
    ganglionnaires innervant l’estomac et l’intestin grêle proximale.
  • Fibres efférentes : Souvent FREIN (moteur et sécrétoire)
  • Fibres afférentes : perception douloureuse envoyée du tractus vers le cerveau
  • Participe aux réflexes entéro-entériques
134
Q

V ou F?
Les terminaisons nerveuses extrinsèques, sympathiques tout comme parasympathiques, ne sont PAS en contact direct avec leur organe cible

135
Q

Rôle du nerf vague dans l’estomac?

A

Le nerf vague est bien connu pour son influence sur la SÉCRÉTION et MOTRICITÉ DE L’ESTOMAC

136
Q

Trajet du nerf vague de l’estomac?

A
  1. Origine : noyau central (noyau dorsal moteur du vague) au plancher du 4e ventricule
  2. Après avoir traversé le cou en suivant les carotides, les 2 branches du NC 10 entrent dans le médiastin ⇒ va à G et à D de l’œsophage
  3. Au niveau du cardia, la branche G va en antérieur et la branche D en postérieur
  4. NC 10 donne naissance à des rameaux qui innervent : foie, arbre biliaire, pylore, intestin grêle proximale
  5. NC 10 ⇒ nerf antérieur de Latarjet ⇒ court le long de la petite courbure ⇒ innerve poche gastrique
137
Q

Décrit la séreuse de l’estomac.

A

La SÉREUSE est formée du péritoine qui recouvre les 3 couches de muscle de la paroi gastrique

138
Q

Décrit la musculeuse de l’estomac.

A
  • Très épaisse
  • 3 couches de muscles
  • Longitudinal, circulaire, transversale
  • Entre ces couches musculaires : plexus myentérique d’Auerbach
139
Q

Décrit la sous muqueuse de l’estomac.

A
  • Tissus conjonctifs
  • Vaisseaux lymphatiques
  • Plexus de Meissner : fibres neurologiques impliqués dans les phénomènes sécrétoires
140
Q

Décrit la muscularis mucosae de l’Estomac.

A
  • Couche musculaire
  • Responsable de mouvement locaux
  • Soutient l’épithélium gastrique et son chorion
  • Frontière (délimite) entre néoplasies invasives et non invasives avec ses vaisseaux, lymphatiques, nerfs, etc.
141
Q

Décrit la muqueuse de l’Estomac.

A
  • Muscularis mucosae (musculaire muqueuse)
  • Épithélium gastrique : Structures glandulaire tubulaires, divisées en 2 parties
  • Superficielle : Épithélium de surface et crypte (fovéole) → Contient des cellules muqueuses
  • Profonde : Portion glandulaire → Corps et fundus : Contient des cellules principales, pariétales, endocrines et
    souches
  • Antre : Cellules muqueuses, endocrines et souches
142
Q

Fonction des cellules principales?

A
  • Cellules gastriques les plus nombreuses. Situé au fond des cryptes
  • Sécrètent le pepsinogène.
143
Q

Localisation des cellules principales, pariétale, ecl, p/d et à mucus?

A

Fundus et corps

144
Q

Fonction des cellules à mucus?

A
  • Représentent 40% des cellules gastriques.
  • Sécrètent le mucus et le bicarbonate.
145
Q

Fonction des cellules pariétales?

A
  • Constituent 13% des cellules gastriques.
  • Sécrètent l’HCL et la majorité du facteur intrinsèque (essentiel à l’absorption de la vitamine b12).
146
Q

Fonction des cellules ecl?

A

Cellules endocrines productrices d’histamine

147
Q

Fonction des cellules p/d?

A

Cellules endocrines productrices de ghréline

148
Q

Fonction des cellules G?

A

Cellules endocrines productrices de gastrine (hormone régulant la sécrétion d’acide par les cellules pariétales du corps gastrique)

149
Q

Fonction des cellules D?

A

Cellules endocrines productrices de somatostatine

150
Q

Localisation des cellules G et D?

A

Pylore et antre

151
Q

Décrit les fonction de l’antre et du corps gastrique.

A
  • Corps gastrique : Sécrétion HCL par cellules pariétales
  • Antre : Synthèse de la gastrine par les cellules G
152
Q

Exemple de deux substances qui sont absorbées par l’estomac?

A

Alcool
Aspirine

153
Q

Décrit la digestion exogène de l’estomac.

A
  • L’acide chlorhydrique et la pepsine sécrétés dans la lumière gastrique entraîneront la digestion chimique des aliments et permettront, avec l’aide de la trituration mécanique, de réduire les aliments en petites particules ⇒ qui pourront passer le pylore vers ⇒ l’intestin où seront absorbés les nutriments.
  • Exposé à une digestion chimique agressive (pH 1-2), l’estomac se défendra grâce à la sécrétion de mucus et de bicarbonates qui formeront à la surface des cellules gastriques une couche protectrice isolante.
154
Q

Décrit la sécrétion de pespine.

A
  • Sécrété par : cellule principale
  • Sécrétion STIMULÉE par : Ach du nerf vague, pH acide du chyme
  • INHIBÉ : pH alcalin
  • Transformé en pepsine (enzyme protéolytique initiant la digestion des aliments peptidiques) par l’acidité gastrique (HCL) et au contact de la pepsine déjà formée (autocatalyse)
  • La pepsine est aussi capable de potentialiser l’action délétère de l’acide sur les protéines tissulaires de l’estomac et est ainsi impliquée dans la genèse des ulcères peptides.
155
Q

Que sécrète la cellule principale?

A

Lipase
Pe^psine

156
Q

Décrit la sécrétion de gastrine.

A
  • La cellule G est située dans l’antre
  • Activée par : l’ACh et le GRP (gastrin releasing peptide), ainsi que certains mécanismes intraluminaux
  • Sécrétion STIMULÉE par : Acides aminés dans le chyme en
    postprandial + pH alcalin du chyme
  • Sécrétion INHIBÉE par : fin des repas, somatostatine
  • Gastrine : Stimule les cellules ECL (histamine) et pariétales donc la sécrétion du HCL (voie endocrine)
157
Q

Cause de l’hypergastrinémie?

A
  • Stagnation de protéines dans l’estomac (ex : obstruction pylorique) entraînant une stimulation prolongée de la cellule
  • Hypochlorhydrie (ex : une anémie pernicieuse ou utilisation de médicaments hyposécréteurs) empêchant le frein sécrétoire normalement exercé par la 🡣 du pH
158
Q

Décrit la sécrétion de somatostatine.

A
  • La cellule D est située dans le corps gastrique et dans l’antre
  • STIMULÉE par pH acide
  • INHIBÉE par : pH alcalin (des aliments)
  • Effet de la somatostatine : par effet paracrine, va inhiber les cellules G, ECL et pariétale ⇒ 🡡 sécrétion de HCL
159
Q

Décrit la sécrétion de l’histamine.

A
  • La cellule ECL est située à côté des cellules pariétales (au fond des cryptes oxyntiques)
  • NB : Dans l’intestin, elles sécrètent Sérotonine sous l’effet de la distension intestinale (repas).
  • Médiateur principal de l’effet de la gastrine sur la sécrétion d’HCl
  • Gastrine (sécrétée dans le sang par les cellules G) ⇒ stimule le récepteur CCK-B de la cellule ECL (via le sang) ⇒ 🡡 relâche d’histamine ⇒ stimule par voie paracrine le récepteur H2 des cellules pariétales ⇒ 🡡 HCL
  • Ainsi, la stimulation/activation des cellules pariétales passent
    Indirectement par la gastrine
    Directement par l’histamine
  • INHIBÉES par : Somatostatine + Galanine + PYY (peptide YY)
160
Q

Décrit la sécrétion de ghréline.

A
  • Cellule qui sécrète la ghréline (par fundus et corps) : cellule P/D
  • Stimulée par le jeûne
  • 🡣 après le repas (lorsque l’estomac se remplit)
  • Rôle ghréline : stimule la faim et orchestre la satiété (régulation de l’appétit)
161
Q

Décrit le mucus.

A
  • La cellule à mucus sécrète le mucus ou les bicarbonates qui jouent un rôle primordial dans la protection de la muqueuse gastrique.
  • Mucus = gel de glycoprotéines qui formera une barrière mécanique contre l’acide à la surface de l’épithélium gastrique pour protéger les cellules de l’agression par l’acide intraluminal.
  • HCO3 protégera aussi en créant un micromilieu à pH de 7, isolant les cellules de la paroi gastrique du milieu acide intraluminal, à un pH de 1-2.
162
Q

Par quoi est stimulée la production de mucus?

A

NC 10
Agents cholinergiques
Prostaglandines

163
Q

Par quoi est inhibé la production de mucus?

164
Q

Que permet l’acidité gastrique?

A
  • Transformer le pepsinogène en ⇒ pepsine protéolytique (digestion chimique)
  • Avoir un effet direct du HCL pour la digestion chimique sur les aliments
  • Transformer certaines substances, tels le fer (fer ferrique Fe3+ transformé en fer ferreux Fe2+) ou le calcium pour optimiser leur absorption dans l’intestin grêle
  • Faire une barrière de défense contre les bactéries qui voudraient rentrer dans l’organisme par le tube digestif
165
Q

Décrit la phase céphalique.

A
  • Peut atteindre 50% de la capacité sécrétoire maximale lorsque quelqu’un sent, voit et goûte un repas qu’on mastique sans avaler.
  • Phase brève lors d’un vrai repas assurant 20% de la sécrétion d’acide post-prandial
  • Phase gastrique débute rapidement dès l’arrivée des aliments dans l’estomac
  • Réflexe vagal (X) : médié par Ach (M3)
166
Q

Par quoi est stimulé la phase céphalique?

A
  • Odorat, vue lors d’un repas, Goût, Autres stimulations psychiques (stress)
  • Nerf vague (vagotomie l’abolit)
167
Q

Par quoi est inhibé la phase céphalique?

A
  • Vagotomie
  • Atropine (antagoniste M3 ou antimuscarinique)
168
Q

Décrit la phase gastrique.

A
  • Assure 70% de la sécrétion d’HCl post-prandial
  • STIMULÉE par : L’arrivée des aliments dans l’estomac (distension estomac perçue par le NC 10) = source #1 d’activation de la sécrétion postprandiale d’HCL
169
Q

Par quoi est activée la cellule pariétale?

A
  • Acides aminés du repas
  • pH élevé des aliments
170
Q

Décrit l’activation de la cellule pariétale.

A
  1. Résidus protéiques du repas ⇒ activation directe des cellules G antrales qui ⇒ déversent la gastrine contenue dans leurs granules sécrétoires vers les capillaires veineux de la muqueuse antrale.
  2. Gastrine sécrétée de l’antre ⇒ passe de la circulation abdominale portale vers ⇒ la circulation artérielle pour rejoindre ⇒ le corps gastrique (MÉCANISME ENDOCRINIEN)
  3. Gastrine ⇒ stimule récepteur CCK-B de la cellule muqueuse ECL ⇒ Relâche d’histamine ⇒ Action paracrine de l’histamine sur la cellule pariétale à proximité (activation du récepteur membranaire H2) ⇒ Active adénylate cyclase ⇒ Active pompe à protons ⇒ 🡡 HCl
  4. L’🡡 pH gastrique par les aliments ingérés ⇒ activation indirecte de la cellule pariétale due à la perte d’inhibition par la somatostatine.
171
Q

Décrit l’inactivation de la cellule pariétale (par cessation de la sécrétion de gastrine).

A
  1. Disparition du contenu peptidique de l’antre
  2. 🡡 pH du contenu gastrique (qui était 🡣 à 4-7 par les aliments) perçue par les cellules D antrales, qui déversent la somatostatine contenue dans leurs granules sécrétoires vers l’espace interstitiel paracellulaire (par voie paracrine) ⇒ Inhibition des cellules G à proximité
172
Q

Causes d’hypergastrinémie?

A
  • Persistance d’aliments dans l’estomac (ex : stagnation alimentaire par obstruction pylorique)
  • pH non acide (achlorydrie pharmaco)
173
Q

Décrit la phase intestinale.

A
  • Assure < 10% de la sécrétion d’HCL
  • STIMULÉE par : arrivée du chyme alimentaire dans l’intestin proximal (++ duodénum)
  • via l’entéro-oxynthine = substance de nature inconnue…
  • NB. La MAJORITÉ des hormones issues de l’intestin grêle inhibent la sécrétion gastrique (ex : GIP, CCK, sécrétine).
  • La présence d’acide dans le duodénum ⇒ stimule la libération de sécrétine par le duodénum ⇒ inhibe la sécrétion acide gastrique
174
Q

Décrit le réflexe neurologique de la phase de sécrétion gastrique.

A

Distension ⇒ afférences vagales ⇒ efférences vagales ⇒ sécrétion de HCl

175
Q

Nomme la différence clinique entre une anémie d’apparition aigue vs progressive/chronique.

A

Aigue = symptomatique
Chronique = asymptomatique

176
Q

Explique l’impact de l’anémie sur le transport de l’oxygène aux tissus afin de justifier une décision transfusionnelle.

A

L’anémie doit être symptomatique pour justifier une transfusion de culot érythrocytaire.

177
Q

Nomme les indications transfusionnelles d’un culot globulaire.

A
  • La décision de transfuser un/des culot(s) globulaire(s) doit reposer sur le jugement clinique, l’histoire du patient et les signes et symptômes qu’il présente
  • Hb plus bas que 70 g/L
178
Q

Incidence de l’adénocarcinome?

A
  • Plus fréquente des néoplasies de l’estomac
  • Constitue 10% des cancers (en général)
  • Pays asiatiques > Afrique > Occident
  • Noirs (2x +) > Hispanophones > Indigènes > Caucasiens (aux USA)
  • Il est rencontré le plus souvent dans la 7ième décennie (70 ans)
  • 2 H : 1 F
  • Défavorisés > favorisés/aisés
179
Q

Causes d’adénocarcinome?

A
  • Aliments salés, fumés, mal préservés
  • Tabagisme
  • Nitrites (préservation des aliments) = carcinogènes gastriques
  • Rôle protecteur : fruits et légumes frais
  • H pylori
  • PH non acide
  • Dysfonction génétique
180
Q

Présentation macroscopique de l’Adénocarcinome?

A
  • Polypes
  • Ulcères (cratère ulcéré)
  • Infiltrats sous-muqueux
  • Surtout dans le 1/3 distal
181
Q

Présentation microscopique de l’Adénocarcinome?

A
  • Type intestinal ⇒ structure glandulaire
  • Type gastrique diffus ⇒ Cellules en bague à chaton contenant bcp mucus = MAUVAIS PRONOSTIC
182
Q

Sx de l’adénocarcinome gastrique?

A
  • Inconforts ou DLR épigastriques, souvent 🡣 par les repas
  • N° et V°
  • Perte de poids
  • Anémie par spoliation
  • À l’examen : Masse palpable
183
Q

Métastases de l’adénocarcinome gastrique?

A
  • Ganglions abdominaux (cœliaque, etc.)
  • Au creux sus-claviculaire gauche (ganglion de Troisier ou de Virchow)
  • À la région péri-ombilicale (nodule de sœur Marie-Joseph)
  • À l’ovaire (tumeur Krukenberg)
  • Au cul-de-sac de Douglas (blumer shelf)
  • Des métastases hématogènes peuvent atteindre le foie, poumon, os, cerveau, etc.
184
Q

Dx de l’adénocarcinome gastrique?

A
  • Endoscopie + Dx confirmé par biopsie
  • CT-scan ou Écho-endoscopie ⇒ pour voir si extension tumorale
185
Q

Tx de l’Adénocarcinome gastrique?

A
  • Résection Chx (pas toujours possible) = Tx de choix
  • Chimiothérapie +/- Radiothérapie pré- ou post-opératoires
  • Ac monoclonal
186
Q

Incidence du lymphome gastrique?

A

Représente 5% des cancers gastriques.

187
Q

Étiologie et type de lymphome gastrique?

A
  • Généralement issu des cellules B.
  • Surtout extra ganglionnaire (MALT)
188
Q

Sx du lymphome gastrique?

A

Similaire à l’adénocarcinome

189
Q

Dx du lymphome gastrique?

A

Endoscopie et biopsie

190
Q

Tx du lymphome gastrique?

A
  • Éradication de H. pylori : Peut être efficace dans les stades précoces ou avec atteinte limitée.
  • Chimiothérapie
  • Résection dans certains cas particuliers
191
Q

Nomme les 3 types de polypes.

A

Glandes fundiques
Adénomateux
Hyperplastiques ou de régénération

192
Q

Décrit les polypes de glandes fundiques.

A
  • Les plus fréquemment rencontrés en endoscopie
  • Exclusivement dans l’estomac sécrétant
  • Associé à la prise d’un IPP
  • Pas de risque de malin
  • Peut disparaitre spontanément
193
Q

Décrit le polype adénomateux.

A

10% des polypes gastriques
Risque de malin proportionnel à la taille
Excision endoscopique

194
Q

Décrit le polype de regénération.

A

Associé à H pylori
Rare transformation maligne

195
Q

Décrit le lipome.

A
  • Sous-muqueux et jaunâtre
  • Aucune implication clinique
196
Q

Mode d’Action des bloqueurs H2?

A
  • Inhibent récepteur H2 (histamine) sur cellule pariétale ⇒ 🡣 sécrétion HCl
  • 🡣 sécrétion HCl (survient ++ la nuit)
  • 🡣 acidité gastrique (limité par la tachyphylaxie due à la sensibilisation des récepteurs rapidement obtenue après quelques jours seulement de traitement.
  • 🡣 sécrétion de pepsine (ø de mucus)
197
Q

Délais d’action et indication des bloqueurs H2?

A
  • Délai d’action : 30-60 min
  • Indications :
    Sx de RGO légers à modérés ou occasionnels
    Ulcères gastro-duodénaux
198
Q

ES des bloqueurs H2?

A

Diarrhée, constipation, maux de tête, fatigue, éruptions cutanées et un rythme cardiaque ralenti/modifié

199
Q

Mécanisme d’action des IPP?

A
  1. Sont des bases faibles qui atteignent la cellule pariétale après absorption a/n du duodénum.
  2. Ils traversent les membranes pour arriver a/n des canalicules sécrétoires de la cellule pariétale.
  3. Dans cet environnement acide, les IPP changent de conformation structurale (ionisation puis conversion en un dérivé sulfamide), ce qui les rend alors incapables de traverser les membranes biologiques, les piégeant ainsi dans la lumière canaliculaire.
  4. Les IPP sont donc des prodrogues, car c’est sous la forme de ce dérivé sulfamide qu’ils agissent.
  5. Ils se lient de manière covalente aux groupements sulfhydriles de la pompe H+/K+ ATPase de la membrane des cellules pariétales, inhibant de façon irréversible l’échange des ions H+ et K+.
  6. Ce mécanisme prévient le transport de HCl à travers la membrane jusque dans la lumière de l’estomac, bloquant ainsi l’étape finale de la production d’acide.
  7. La sécrétion basale d’acide ET la sécrétion stimulée sont ainsi inhibées.
200
Q

Indication des IPP?

A

RGO
Oesophagite de reflux
Gastrite
Ulcère peptique
Prévention d’ulcère causé par AINS

201
Q

Particularité des IPP?

A
  • Bien que leur demi-vie plasmatique soit courte, une seule dose quotidienne affecte la sécrétion d’acide pour 2-3 jours parce que ces agents s’accumulent dans les canalicules des cellules pariétales et qu’ils inhibent la pompe à protons de façon irréversible, une nouvelle synthèse de pompe à protons étant nécessaire au rétablissement de la production acide pariétale.
  • Plus les doses sont importantes ⇒ plus l’inhibition de production d’acide est importante
  • Après l’arrêt, plusieurs jours sont nécessaires jusqu’à un retour de production normal d’acide
202
Q

ES des IPP?

A
  • Interaction médicamenteuse (métabolisme des cytochromes) :
    Oméprazole avec warfarine, phénytoïne, clopidogrel
    Pantoprazole et dexlansoprazole
  • Risque accru d’infections entériques (lié à l’hypochlorhydrie) : Clostridium difficile, Salmonella spp.
  • Risque accru d’infections pulmonaires (lié à l’hypochlorhydrie) : Pneumonie, pneumonie d’aspiration
  • Absorption 🡡 de certaines substances : Calcium, fer, vitamine B1
  • Risque accru de fractures ostéoporotiques
  • Diarrhée
  • Hypomagnésémie
  • Perle clinique : cause TRÈS fréquente d’hypomagnésémie en milieu hospitalier. Penser à contrôler la magnésémie et supplémenter au besoin.
203
Q

Qu’est-ce que la gastrite?

A

Inflammation de l’estomac identifiable par un infiltrat inflammatoire (lymphocytes, neutrophiles, etc.) documenté sur des prélèvements histologiques.

204
Q

Décrit la gastrite infectieuse.
virus

A
  • Virus → rotavirus
  • Cause souvent des troubles gastriques avec V° qui s’améliorent spontanément après quelques heures.
205
Q

Décrit la gastrite infectieuse.
bactéries

A
  • Intoxications alimentaires aiguës à staphylocoque, bacillus cereus, clostridium perfringens, etc. se manifestent surtout par des V° quelques heures après ingestion de l’aliment infecté
  • Buffet avec aliments conservés à mauvaise T°, huîtres et autres mollusques filtrants et concentrant bactéries toxiques, etc.
206
Q

Décrit la gastrite infectieuse.
parasite

207
Q

Décrit la gastrite inflammatoire.

A
  • Granulomateuse : tuberculose, syphilis, Crohn, sarcoïdose
  • Lymphocytaire : rare et associée à une maladie coeliaque
  • Éosinophilique : avec entérite éosinophilique
208
Q

Causes de gastrite chimique?

A
  • AINS
  • Alcool
  • Bile (en post-chirurgie favorisant un reflux de bile dans l’estomac)
209
Q

Décrit la gastrite liée à l’HT portale et maladie hépatique.

A
  • Asx d’un point de vue digestif mais qui présente une spoliation sanguine + anémie
  • Gastrite corporéofundique d’hypertension portale
  • GAVE
210
Q

Décrit la gastrite atrophique.

A

L’atrophie de la muqueuse gastrique est caractérisée par une disparition des cellules pariétales et une achlorhydrie (niveau d’acide chloridrique dans le liquide gastrique inexistant) secondaire.

211
Q

Décrit les principes de la vidange gastrique.

A
  1. Seulement les particules de < 2 mm peuvent passer dans le pylore.
  2. Le passage de chyme vers le duodénum se fait grâce au gradient de pression entre les régions pré- et post-pyloriques
  3. Les aliments passent environ 1-3h dans l’estomac
212
Q

Décrit les étapes de la vidange gastrique.

A
  1. relaxation / accommodation fundique via le nerf vague
  2. Contraction du fundus et passage des aliments via le pylore
213
Q

Qu’est-ce qui permet aux solides de passer vers le pylore?

A
  • Une digestion CHIMIQUE (HCl et pepsine gastriques, amylase salivaire, lipase gastrique, etc.)
  • Une digestion MÉCANIQUE
214
Q

Qu’Est-ce qui régule la vidange gastrique?

A

Frein gastrique
Frein duodénal
Frein iléal
Frein rectal

215
Q

Décrit le frein gastrique.

216
Q

Décrit le frein duodénal.

A

Lipides ⇒ 🡡 CCK ⇒ 🡡 contraction gastrique ⇒ retarde vidange pour avoir le temps de digéré + absorbé gras dans petit intestin

217
Q

Décrit le frein iléal.

A

Arrivée de lipides perfusés dans l’iléon ralentissent la vidange gastrique (via un mécanisme hormonal impliquant le GLP-2 et/ou le PYY relâchés de l’iléon).

218
Q

Décrit le frein rectal.

A

Distension rectale par un ballon serait capable de 🡣 vitesse de vidange gastrique

219
Q

Décrit le dumping précoce.

A
  • Survient dans la 1ère heure après le repas.
  • Il est dû à l’arrivée trop rapide dans l’intestin grêle d’un chyme alimentaire non adéquatement préparé par l’estomac et trop hyperosmolaire.
  • Pour 🡣 cette charge intestinale hyperosmolaire, l’organisme répondra par un appel d’eau dans la lumière intestinale aux dépens du compartiment vasculaire.
220
Q

Sx du dumping précoce?

A

Dlr abdo
Hypotension
Diarrhée

221
Q

Décrit le dumping tardif.

A
  • Survient environ 2h après le repas.
  • La vidange trop rapide des sucres ingérés ⇒ cause 🡣 brusque et importante de la glycémie.
  • La sécrétion réflexe d’insuline contrôlera rapidement cette hyperglycémie transitoire, mais pourra être trop importante et désynchronisée ⇒ entraînant une hypoglycémie symptomatique
222
Q

Sx du dumping tardif?

A
  • Faiblesse
  • Diaphorèse
  • Perte de conscience, convulsions, etc
223
Q

Causes de la maladie ulcéreuse?

A

Présence d’acide!

224
Q

Physiopatho de la maladie ulcéreuse?

A

Déséquilibre entre les facteurs d’agression et protecteurs de la muqueuse gastrique ⇒ destruction de la muqueuse par l’acide ⇒ Formation d’un cratère

225
Q

Complications de la maladie ulcéreuse?

A

Hémorragie digestive
Perforation
Obstruction

226
Q

De quoi est composé la barrière gastrique?

A

Mucus
Bicarbonate
Renouvellement cellulaire
NO

227
Q

Manifestations cliniques de la maladie ulcéreuse?

A

Dlr épigastrique
EMPIRÉ si loin d’un repas (à jeun ou la nuit, lorsque le pH gastrique est bas)
SOULAGÉ après l’ingestion d’aliments (🡣 pH gastrique ⇒ alcalin) ou d’antiacides

228
Q

Nomme les 3 types d’ulcères.

A
  1. Ulcère duodénal
  2. Ulcère gastrique
  3. Ulcère post-bulbaire
229
Q

Décrit l’ulcère gastrique.

A
  • Antre ou du corps gastrique
  • baisse défense (AINS)
  • Risque de néo
  • PERTE de poids
230
Q

Décrit l’ulcère duodénal.

A
  • Bulbe
  • Causes = HCL ou H pylori
  • Prise de poids
231
Q

Causes d’oesophagite?
pathophysio

A
  • Baisse défense muqueuse
  • Baisse clairance HCL (salive, motricité)
  • Hausse agression (RGO, ZE, bile)
232
Q

Causes de RGO?
pathophysio

A
  • Baisse SOI → hernie, hypotonie, TLESR
  • Hausse pression abdominale
  • Position déclive
  • Hausse liquide gastrique
233
Q

Facteurs agresseurs de l’Estomac?

A

AINS
H Pylori
Toxines
Agents infectieux
Cortico
Pepsine
HCL
Bile

234
Q

Mécanisme de défense de l’Estomac?

A

Mucus
HCO3
Flot sanguin
Prostaglandines
Remplacement cellulaire
Intégrité épithéliale
Peptides/cytokines
Facteurs de croissance

235
Q

Nomme les 3 phases de la sécrétion d’acide gastrique.

A

Céphalique
Gastrique
Intestinal

236
Q

Facteurs de risque d’H pylori?

A
  • Statut socio-économique faible
  • Grande fratrie
  • Sexe masculin
  • Origine ethnique
  • Années de naissance (ex: pré 1950 vs post 1950)
237
Q

Mode de transmission de H pylori?

A
  • Transmission fécale-orale
  • Majorité: Transmission intra-familiale durant l’enfance
  • Pays en développement: contamination par eaux contaminées aussi fréquente
238
Q

Complications de la maladie ulcéreuse?

A

Hémorragie
Perforation
Obstruction

239
Q

Causes de gastroparésie?

A
  • Post-vagotomie
  • Sclérodermie
  • Infectieux
  • Médicamenteux
  • Opiacés
  • Anti-cholinergiques
  • Diabète
  • Idiopathique
240
Q

Nomme les 3 phénotypes de H pylori?

A

Ulcère duodénal
Gastrite simple
Cancer gastrique

241
Q

Parmi les conditions suivantes, laquelle n’entraînera PAS une dysphagie haute (dite de transfert) ?
Sclérose latérale amyotrophique
Sténose post-radique de l’oesophage supérieur
Myasthénie grave
Maladie de Parkinson

A

Sténose post-radique de l’oesophage supérieur

242
Q

Quelle est la cause principale du reflux gastro-oesophagien ?
Relaxation transitoire et inappropriée du sphincter oesophagien inférieur
Augmentation de la pression abdominale liée à l’obésité
Présence d’une hernie hiatale
Hypotonie du sphincter oesophagien inférieur induite par des médicaments

A

Relaxation transitoire et inappropriée du sphincter oesophagien inférieur

243
Q

Concernant l’oesophagite éosinophilique, lequel des énoncés suivants est vrai ?
La présence d’éosinophiles aux biopsies oesophagiennes est pathognomonique d’une oesophagite éosinophilique.
La présence de dysphagie est habituellement prédictive d’une sténose oesophagienne.
Le diagnostic est à considérer chez l’enfant avec des symptômes de reflux gastro-oesophagien et une histoire d’atopie.
C’est une cause fréquente d’hémorragie digestive haute.

A

Le diagnostic est à considérer chez l’enfant avec des symptômes de reflux gastro-oesophagien et une histoire d’atopie.

244
Q

Quelle est la meilleure définition de l’œsophage de Barrett ?
Une inflammation chronique de l’oesophage distal
Une transformation de la muqueuse pavimenteuse stratifiée de l’oesophage en muqueuse cylindrique de type intestinale
Des modifications dysplasiques de la muqueuse de l’oesophage
Un état précurseur du carcinome épidermoïde de l’oesophage

A

Une transformation de la muqueuse pavimenteuse stratifiée de l’oesophage en muqueuse cylindrique de type intestinale

245
Q

Concernant les hernies hiatales, quel énoncé est le plus juste ?
La présence d’une hernie hiatale nécessite une évaluation chirurgicale
L’hernie paraoesophagienne (par roulement) est le type le plus fréquent
L’hernie hiatale par glissement est un facteur favorisant le reflux gastro-oesophagien
L’hernie hiatale par glissement est une cause fréquente de dysphagie

A

L’hernie hiatale par glissement est un facteur favorisant le reflux gastro-oesophagien

246
Q

Laquelle des affirmations suivantes est vraie concernant les substances sécrétées par les cellules gastriques ?
La cellule principale sécrète le facteur intrinsèque
La cellule pariétale sécrète la pepsine et le HCl
Les cellules à mucus sont distribuées uniformément dans tout l’estomac
Les cellules G sont concentrées dans le fundus gastrique

A

Les cellules à mucus sont distribuées uniformément dans tout l’estomac → représente 40% de toutes les cellules gastriques

247
Q

Concernant le rôle des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) dans la pathogenèse des ulcères gastro-duodénaux, quel énoncé est vrai ?
Les AINS peuvent causer un dommage direct à l’épithélium gastrique
La prise d’AINS pour moins de 7 jours ne causera pas d’ulcère
L’inhibition COX-1 par les AINS augmentera le flot sanguin de la muqueuse gastrique
Tous les AINS ont le même potentiel ulcérogène

A

Les AINS peuvent causer un dommage direct à l’épithélium gastrique

248
Q

Parmi les facteurs de virulence de l’Helicobacter pylori, lequel permet de détecter la bactérie à l’aide d’un test respiratoire ?
Présence de la cytotoxine Vac A
Production d’uréase
Production d’adhésines
Présence de la protéine Cag A

A

Production d’uréase

249
Q

Laquelle des affirmations suivantes est vraie concernant la sécrétion acide par la cellule pariétale ?
Un inhibiteur de la somatostatine stimule la sécrétion acide
Les récepteurs H2 sont bloqués par les inhibiteurs de pompe à protons (IPP)
La gastrine stimule la sécrétion acide via le récepteur CCK2 (CCK-B)
La sérotonine joue un rôle clé dans la sécrétion acide

A

La gastrine stimule la sécrétion acide via le récepteur CCK2 (CCK-B)

250
Q

Quel énoncé est le plus juste concernant la vidange gastrique ?
Suite à l’ingestion d’un repas, une relaxation initiale de tout l’estomac se produit.
Environ 50 % d’un repas solide sera sorti de l’estomac après 30 minutes.
La vidange gastrique sera ralentie par l’arrivée de lipides dans le duodénum.
L’hyperglycémie est un facteur stimulant la vidange gastrique.

A

La vidange gastrique sera ralentie par l’arrivée de lipides dans le duodénum.

251
Q

Concernant la transfusion de culots globulaires, lequel est vrai parmi les énoncés suivants ?
Il est toujours préférable de transfuser une unité à la fois.
L’hémoglobine est le seul facteur à considérer avant la transfusion d’un culot globulaire.
La transfusion d’un culot globulaire est le traitement de choix pour l’anémie ferriprive.
Un débit rapide permet de corriger les symptômes d’anémie plus rapidement et est associé à un très faible risque de réaction transfusionnelle.

A

Il est toujours préférable de transfuser une unité à la fois.

252
Q

Décrit le phénotype H pylori de type ulcère.

A
  • 10-15%
  • Plus au niveau de l’antre
  • +++ HCL et de gastrine
  • Protection du cancer gastrique
253
Q

Décrit le phénotype H pylori de type gastrite.

A
  • Majorité des cas de H pylori
  • Gastrite modéré
  • +++ gastrine
  • HCL normal
  • Pas d’atrophie gastrique
  • Pas d’outcome clinique significatif
254
Q

Décrit le phénotype H pylori de type cancer gastrique.

A
  • 1% des cas
  • Surtout au niveau du corps
  • Atrophie multi-focale
  • Gastrine +++
  • HCL —
  • Pepsinogène —

MMD 1111 (digestif) (31 decks)

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