*️⃣*️⃣*️⃣ Item 268 - Hypercalcémie Flashcards

1
Q

Connaître les normes de calcémie totale et de la calcémie ionisée

A
  • QUELQUES NOTIONS DE BASE
    • CALCÉMIE TOTALE = calcémie ionisée (= libre/régulée) + calcémie liée à l’Albumine
    • NCa2+-totale : [2,20 et 2,60 mM]
    • NCa2+-libre : [1,15 et 1,3 mM]
    • La calcémie ionisée est la seule qui représente le métabolisme phospho-calcique. Celui lié à l’albumine est considéré comme“mort”.
    • ❗️❗️❗️ La calcémie totale varie dans le même sens que l’albuminémie ❗️❗️❗️ ☞ hypocalcémie en cas d’hypoalbuminémie et hypercalcémie totale en cas d’hyperalbuminémie
  • CE QU’ON DÉDUIT DE CES NOTIONS DE BASE
    • Devant ⩔ anomalie du calcium total, il faut confirmer qu’elle s’accompagne bien d’une variation du calcium ionisé Ceci peut se faire :
      • Par mesure directe du calcium ionisé (Ca++)
      • Par formule : ⚠️ calcémie corrigée = calcium ionisé = [Ca2+ totale] + (40 - albuminémie) × 0,025 ⚠️
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2
Q

Hypercalcémie

Savoir l’identifier biologiquement et cliniquement

A
  • LA Définition est BIOLOGIQUE
    • calcémie totale > à 2,60 mM
    • calcémie ionisée > à 1.3 mM
  • Toute hypercalcémie totale doit
    • être confirmée par le dosage de la calcémie ionisée
    • ou le calcul de la calcémie totale corrigée (≡ calcémie corrigée)
  • Les signes de l’hypercalcémie aiguë sont
    • 🖇 Digestifs : anorexie, nausées, vomissements et rares poussées de pancréatite aiguë
    • 🧠 Neuropsychiques : Asthénie, déficits cognitifs et troubles de l’humeur, confusion, épisodes hallucinatoires ou psychotiques et coma si hypercalcémie sévère
    • 🟡 Rénaux
      • SPUPD par diabète insipide néphrogénique (baisse sensibilité à l’ADH)
      • DEC par perte de NaCl ☞ IRAf possible
    • 💔 Cardiologiques
      • Raccourcissement du QT à l’ECG
      • Si hypocalcémie maligne, troubles du rythme avec risque de tachycardie ventriculaire ou bradycardie sévère
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3
Q

Connaître les principaux mécanismes des hypercalcémies

A

L’hypercalcémie survient lorsque :

  • absorption digestive + sortie de calcium de 🦴
  • > sorties urinaires + entrées de calcium dans 🦴

L’hypercalcémie peut être en lien avec :

  • une perte osseuse de calcium
  • une entrée digestive de calcium augmentée
  • une diminution des sorties rénales de calcium
  • Certaines causes d’hypercalcémie associent plusieurs mécanismes (hypercalcémie osseuse et digestive au cours de l’hyperparathyroïdie primaire)

COIN “HORMONES”

  • Hormone reine 👑 : parathormone (PTH)
    • Action hypercalcémiante et hypophosphatémiante
    • Sa synthèse est stimulée en cas d’hypocalcémie et inhibée en cas d’hypercalcémie via le récepteur du calcium (CaSR)
  • La vitamine D active (1,25OH vitamine D ou calcitriol) est produite par le rein (qui exprime la 1-𝝰-hydroxylase) sous le contrôle de la PTH. Ses effets principaux sont
    • ↑ absorption digestive de calcium
    • ↓ élimintation rénale
    • une perte osseuse de Ca2+ ≡ favoriser la minéralisation osseuse
  • ① + ② : L’action conjuguée de la PTH et du calcitriol permet de maintenir la calcémie ionisée à sa valeur régulée (1,15 à 1,3 mM).

Le récepteur du calcium est présent

  • sur les cellules parathyroïdiennes
  • sur les cellules tubulaires rénales, permettant directement d’augmenter la calciurie en cas d’hypercalcémie
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4
Q

Connaître les principaux signes cliniques associés à l’hypercalcémie

A
  • Seules 10% des hypercalcémies sont symptomatiques.
  • L’hypercalcémie est symptomatique lorsqu’elle est aiguë et sévère ≡ calcémie totale > 3 mM

EN AIGÜ

  • Les signes de l’hypercalcémie aiguë sont 🖇 🧠 🟡 💔

EN CHRONIQUE

  • Les signes cliniques de l’hypercalcémie chronique ne sont que la traduction des dépôts périphériques de calcium
    • 🟡 rein (lithiase calcique ou néphrocalcinose, plus ou moins compliquée d’IRC)
    • 💔 dépôts valvulaires ou coronaires
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5
Q

Connaître les principales anomalies ECG associées à l’hypercalcémie

A

Les signes électriques d’hypercalcémie sont

  • le raccourcissement de l’espace QT +++
  • une tachycardie sinusale
  • des troubles de la repolarisation (sous-décalage segment ST)
  • des troubles du rythme ventriculaire

Ci dessous un exemple d’ECG chez une patiente avec hypercalcémie à 4,6 mmol/L (métastases osseuses cancer du sein).

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6
Q

Connaître les examens complémentaires de première intention à réaliser en fonction du contexte devant une hypercalcémie

A

Le diagnostic physiopathologique (mécanistique) d’hypercalcémie repose sur les valeurs :

  • PTH +++
  • Phosphatémie
  • Vitamine D active (calcitriol)
  • Vitamine D native
  • Calciurie (à jeun et des 24H)

ÉTAPES DU RAISONNEMENT : ③

  • ① Le mécanisme est-il parathyroïdien ou X-tra PTHïdien ?
    • Si PTH basse (<10 pg/mL) ☞ mécanisme X-tra PTHïdien (osseux en particulier)
    • Si PTH normale ou élevée (>65 pg/mL) + hypophosphatémie (Pi<0.84mM) ☞hyperparathyroïdie primaire
  • ② voir l’arbre diagnostique des étiologies en 📸
  • ③ faire le diagnostic de retentissement
    • une créatininémie (altération de la fonction rénale)
    • un ECG pour toute calcémie totale > à 3mM

RÉSUMÉ DES EXAMENS CLINIQUES de 1ère intention À FAIRE DEVANT UNE HYPERCALCÉMIE

  • Diagnostic positif : Calcium total - Calcémie ionisée - Albuminémie
  • Retentissement : Créatininémie - ECG
  • Diagnostic mécanistique : PTH - Phosphatémie - Calcitriol - CaU
  • En 2 ème intention, faire des examens complémentaires à visée étiologique (à l’issue du diagnostic de mécanisme). Cf fiche LiSA Connaître les principales étiologies des hypercalcémies (arbre diagnostique)
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7
Q

Connaître les principaux examens complémentaires utiles au diagnostic étiologique des hypercalcémies en fonction du bilan initial

A

Les examens nécessaires à l’identification de la cause (diagnostic étiologique) doivent faire suite au diagnostic mécanistique, afin de restreindre le champ des investigations. Cf fiche LiSA Connaitre les examens complémentaires de première intention à réaliser en fonction du contexte devant une hypercalcémie

CAS ① : Devant une forme extra-parathyroïdienne avec hypercalciurie, le dosage du calcitriol est déterminant pour orienter la suite des examens.

  • En cas d’hypercalcitriolémie importante
    • ECA
    • VS, CRP
    • Rx de thorax en 1ère intention et en 2ème intention Fibroscopie bronchique LBA voire TEP scan
    • Recherche infections avec granulome, lymphome…
  • En l’absence d’hypercalcitriolémie
    • EPS, Immunofixation, immunophénotypage lymphocytaire, scintigraphie osseuse voire TEP scan
    • Dosage de vitamine A
    • Bilan thyroïdien, CK, TDM TAP
    • Le dosage de PTHrp est demandé en cas d’hypophosphatémie associée
      • PTH related protein est produite par les tumeurs ☞ carcinome à petites ⊄ pulmonaires +++ = cancer bronchique à petites cellules (CBPC)
      • C’est donc un marqueur cancéreux = hypercalcémie humorale maligne car cette hormone est ostéolytique +++ ce qui favorise la progression des tumeurs

La mise en évidence d’anomalies conduit à des investigations spécifiques en deuxième intention au cas par cas (myélogramme par exemple).

CAS ② : Devant une forme parathyroïdienne d’hypercalcémie, la calciurie, la phosphatémie et la calcitriolémie sont déterminantes pour distinguer

  • Hyperparathyroïdie primaire
    • Le + fréquent
    • Hypercalciurie + hypophosphatémie + hypercalcitriolémie
  • Hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne (HHFB)
    • Rare
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8
Q

TT de l’hypercalcémie

A

L’hypercalcémie aiguë sévère (> 3 mmol/L)

  • urgence thérapeutique
  • nécessite un TT symptomatique en première intention
  • puis IIairement : TT de la cause
    • iatrogénie
    • 🦀
    • affection endocrinienne (adénome parathyroïdien, remobilisation…)

Traitement symptomatique de l’hypercalcémie aigue sévère

  • hydratation : perfusion de serum salé isotonique (correction de DEC effet hypercalciuriant de l’expansion volémique)
  • 💊 hypocalcémiants
    • par biphosphonate (participation osseuse fréquente)
    • par calcitonine
  • arrêt des 💊 inducteurs
    • calcium et vitamine D
    • thiazidiques
    • lithium
    • digitaliques)
  • corticoïdes quand hypercalcitriolémie (granulomatose, lymphome) ou myélome
  • dialyse avec bain de dialyse pauvre en calcium si sévère et traitements non efficaces (EER)
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9
Q

Quels sont les étiologies d’une hypercalcémie ?

A

🄼

HIGH CAL

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10
Q

Ceci est une flashcard qu’il faut organiser après avoir appris les autres

Connaître les principales étiologies des hypercalcémies (arbre diagnostique)

Connaître les principales causes d’hypercalcémie en fonction du résultat de la PTH : hyperpathyroïdie primaire, myélome, métastases osseuses, intoxication vitamine D

A

. Le diagnostic étiologique fait suite au diagnostic mécanistique

. En cas d’hypercalcémie parathyroïdienne avec hypercalciurie et hypophosphatémie (Pi < 0.84mM), le diagnostic d’hyperparathyroïdie primaire peut être affirmé. C’est étiologie la plus fréquente +++

Les caractéristiques principales de l’hyperparathyroïdie primaire sont les suivantes:

  • Survenue préférentielle chez la femme après 40 ans
  • Complications potentielles
    • rénales (lithiase phospho-calciques ou néphrocalcinose)
    • osseuses (ostéopénie et ostéoporose surtout prédominant sur l’os cortical, 1/3 inférieur du radius à l’ostéodensitométrie)
    • ostéo-articulaires (chondrocalcinose)
  • Nature de la lésion
    • adénome d‘une des 4 glandes parathyroïdes +++
    • hyperplasie (plus rares - penser alors aux formes génétiques isolées ou aux NEM1 ou 2a, HRPT2)
    • carcinome parathyroïdien (exceptionnel – mal toléré – hypercalcémie majeure)
  • Examens morpho-fonctionnels d’aide au diagnostic et de localisation
    • Echographie cervicale / Scintigraphie au MIBI / TEP Choline
    • Utiles uniquement si indication d’un traitement chirurgical
    • Peuvent être d’une aide à la localisation (en cas de traitement chirurgical mini-invasif)
  • Traitement
    • Simple surveillance si sujet > 50 ans avec Calcémie <2.75 mmol/l et calciurie <10 mmol/j, sans retentissement
    • Chirurgical chez sujet jeune ou complications
    • Médical par calcimimétiques chez les sujets âgés inopérables

. L’hyperparathyroïdie hypercalcémique dans le cadre de l’insuffisance rénale chronique

  • complication évolutive de l’hyperparathyroïdie secondaire à l’hypocalcémie chronique (on parle d’hyperparathyroïdie tertiaire et non primaire)
  • le plus souvent démasquée après transplantation

. En cas d’hypercalcémie extra-parathyroïdienne (PTH basse), on distingue :

  • Les formes osseuses (associées à une hypercalciurie importante)
    • métastase osseuse (sein poumon rein thyroïde testicule)
    • myélome multiple ou un lymphome
    • hyperthyroïdie
    • intoxication à la vitamine A (prise de vitamine A ou d’acide rétinoïque)
    • immobilisation prolongée (AVP, grossesse compliquée)
  • Les formes digestives (associées à une hypercalciurie)
    • intoxication à la vitamine D native (Sterogyl Dedrogyl)
    • intoxication à la vitamine D active (Rocaltrol, Un Alfa)
    • augmentation de la production de calcitriol en dehors du rein (granulome+++)
    • sarcoïdose +++
    • tuberculose
    • lymphome hodgkinien ou non hodgkinien
    • pneumocystose
    • acromégalie
  • Les formes rénales (calciurie normale ou basse) : diurétiques thiazidiques ou apparentés.
  • L’hypercalcémie humorale maligne
    • syndrome paranéoplasique
    • liée à production d’une substance PTH like (PTHrp) (carcinome à petites cellules +++).
    • tableau d’hyperparathyroïdie primaire mais avec PTH basse et sans hypercalcitriolémie
  • Formes plus rares
    • intoxication au calcium (syndrome des buveurs de lait)
    • corrections de rhabdomyolyse

La démarche diagnostique à partir des résultats des examens de première intention (Ca total - Calcémie ionisée - PTH - Vitamine D - Calcitriol - Calciurie) est présentée dans le tableau ci-dessous

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11
Q

MARTINGALE

Bilan étiologique devant une hypercalcémie

A
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12
Q

MARTINGALE

Signes cliniques d’hyperCa

A
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13
Q

MARTINGALE

Schéma décisionnel devant une hyperCa

Normes

A
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14
Q

MARTINGALE

Étiologies des HyperCa

A
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15
Q

Stratégie thérapeutique d’une HyperCa

A
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16
Q

TOPO : Hyperparathyroïdie Iaire

A
17
Q

TT des hyperPTH Iaires

A