*️⃣*️⃣*️⃣ Item 247 - Diabète sucré de types 1 et 2 de l'enfant et de l'adulte. Complications.

Question 1

Connaitre la définition du diabète chez l’enfant et l’adulte

Answer 1

Glycémie à jeun > à 1,26 g/L (7 mM)

• RAPPEL
  
  • N : 0,8 g/L (3,3 mM) < glycémie à jeun < 1,26 (g/L) (7 mM)

Question 2

Connaître la classification et les principales caractéristiques des différents diabètes sucrés

Answer 2

1. DT1 (10 %) = absence de sécrétion d’insuline par le pancréas
   
   • survient < âge 35 ans
   • début rapide, hyperglycémie au diagnostic > 3 g/L, cétose souvent présente
   • poids normal ou amaigrissement
   • cause principale de ☠️ : IR
2. DT2 (> 80 %) = mauvaise utilisation de l’insuline par les ⊄ de l’organisme
   
   • survient > 35 ans, ATCD familiaux fréquents
   • début lent, hyperglycémie au diagnostic souvent < 2 g/L, ⦰ cétose
   • obésité ou surcharge adipeuse abdominale
   • ❗️complications dégénératives au moment du diagnostic présentes dans 50% des cas❗️
   • cause principale de mortalité : MCV 💔
3. Diabète gestationnel
4. Étiologies rares
   
   • anomalies génétiques de la fonction de la cellule β
   • maladies du pancréas exocrine
   • maladies endocrines
   • médicaments et toxiques

Question 3

Connaître les circonstances et les différents critères diagnostiques

(avec les particularités chez l’enfant)

Answer 3

1. Dépistage
2. Glycémie veineuse à jeun
   
   • ​≥ 1,26 g/l à deux reprises
3. Hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO)
   
   • ​si la glycémie 2 heures après charge orale est ≥ 2 g/l (11 mM
   • L’HGPO est indiqué dans les cas suivants :
     
     • grossesse
     • glycémie à jeun, entre 1,10 et 1,26 g/l [6 à 7 mmol/l]

• ❗️URGENCE❗️
  
  • Situations d’urgence chez un patient symptomatique si glycémie ​≥ à 2 g/l [11 mmol/l]
  • Chez l’enfant, le syndrome cardinal est souvent présent, mais difficille à reconnaître chez le petit enfant. Sd cardinal :
    
    • SPUPD
    • amaigrissement
    • hyperphagie
  • L’acidocétose est souvent présente au diagnostic, surtout chez l’enfant âgé < 5 ans

Question 4

Connaître :

• les modalités du dépistage du DT2
• les populations cibles
• les FDR de DT2

Answer 4

Modalités de dépistage du DT2 :

• Glycémie veineuse à jeun > 1.26 g/l à 2 reprises +++
• Non consensuel : HbA1c > 6.5%

Populations cibles du dépistage du DT2 :

1. patients symptomatiques
2. patients asymptomatiques > 45 ans
   
   • tous les 3 ans si pas de FDR
   • patients avec FDR tous les ans

FDR* de DT2

1. sd métabolique (= sd de la bedaine = sd de la graisse viscérale)
2. sédentarité
3. origine géographique
4. maladie vasculaire ou rénale
5. ATCD
   
   • diabète au 1^er degré dans la famille
   • diabète temporairement induit
   • diabète gestationnel
   • accouchement d’un enfant macrosome (> 4 kg)

Question 5

Connaître la définition du diabète PRÉ-gestationnel par opposition au diabète gestationnel

Answer 5

DIABÈTE PRÉGESTATIONNEL

• Présence d’un diabète antérieur à une grossesse.
• Inclut le DT1 et DT2

DIABÈTE GESTATIONNEL

• Définit par une intolérance au glucose mise en évidence et/ou se développant durant la grossesse
• Se diagnostique à l’aide d’une HGPO entre la 24e et la 28e SG

Question 6

Connaître les FDR de survenue des atteintes micro-angiopathiques

• Rappel sur les micro-angiopathies
  
  • oeil (rétinopathie)
  • rein (népropathie)
  • cerveau (neuropathie)

Answer 6

1. Hyperglycémie : niveau (HbA1c) et durée d’exposition
2. Dyslipidémie
3. Tabagisme ou alcoolisme associé
4. FDR spécifiques de certaines atteintes
   
   • facteurs 🧬
   • pour la 🟡 néphropathie
     
     • origines ethniques
   • pour la 🧠 neuropathie
     
     • grande taille
     • carences nutritionnelles/vitaminiques
     • 🟡 IR

Question 7

Connaître les facteurs de risque de survenue des atteintes macro-angiopathiques (ça c’est surtout chez le DT2, le DT1 risque plutôt l’IR)

• Rappel sur les macro-angiopathies
  
  • coronaropathie (×2 - ×4)
  • AOMI (×5)
  • AVC (×2)

Answer 7

1. équilibre glycémique (HbA1c)
2. équilibre lipidique
   
   • surtout le LDL
   • mais également bas HDL
3. équilibre tensionnel (PA systolique)
4. tabagisme

Question 8

connaitre la physiopathologie du DT1 (y-compris chez l’enfant)

Answer 8

• ⦰ sécrétion d’insuline par le pancréas suite à la destruction auto-immune des cellules bêta pancréatiques. Facteurs impliqués :
  
  • prédisposition génétique
  • facteurs environnementaux
  • processus auto-immuns
• Auto-Ac suivants sont utilisés comme marqueurs de la pathologie auto-immune
  
  1. ICA (Islet Cell Antibody)
  2. IA2-antibody (Islet Antigen Number 2 ≈ tyrosine phosphatase)
  3. insulin-antibody (chez l’enfant)
  4. GAD-antibody (glutamic acid decarboxylase)
  5. ZnT8-antibody (transporteur du zinc de la cellule β)
• Autres MAI et/ou des Ac spécifiques d’organes peuvent être associées au DT1
  
  • thyroïdopathies
  • IR lente
  • atrophie gastrique
  • maladie cœliaque
  • vitiligo

Question 9

Connaître les grands mécanismes physiopathologiques du DT2

Answer 9

MÉCANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES DU DT2

=

INSULINOPÉNIE ✚ INSULINORÉSISTANCE

• INSULINOPÉNIE RELATIVE
  
  • Se définit par l’altération des capacités d’insulinosécrétion
  • pancréas soumis à
    
    • glucotoxicité (hyperglycémie)
    • lipotoxicité
    • inflammation de bas grade (graisse viscérale)
• INSULINORÉSISTANCE
  
  • Facteurs environnementaux
    
    • Sédentarité
    • Alimentation excessive
• SAVOIR QUE

Sd MÉTABOLIQUE + OBÉSITÉ ANDROÏDE

= ↑↑↑ 💔 des DT2

Question 10

connaître les différentes atteintes observées dans la Rétinopathie Diabétique (RD)

Indice : il y a deux types de RD

Answer 10

• RD non proliférante (RDNP)
  
  • Microanévrismes
  • Exsudats, hémorragies
  • Modifications veineuses, hémorragies étendues
• RD proliférante (RDP)
  
  • Néovaisseaux
  • Hémorragie intravitréenne
  • Décollement rétinien
  • Glaucome néovasculaire

Question 11

connaître les différents stades de la néphropathie diabétique

Answer 11

• Stade 1 : Hypertrophie rénale, hyperfiltration glomérulaire
  
  • Alb_U N
  • PA N
  • ↑ DFG
• Stade 2 : Phase silencieuse
  
  • ≡ aux caractéristiques stade 1
• Stade 3 : Néphropathie incipiens
  
  • µAlb_U : 30-300 mg/24 h soit 20-200 mg/L
  • PA N ou ↑
  • DFG N ou ↓
  • Histologie : début d’expansion mésangiale diffuse
• Stade 4 : Néphropathie
  
  • P_U : Alb_U > 300 mg/24h soit 200 mg/L
  • PA ↑↑
  • DFG ↓ -10/mL/min/an si ⦰ TT
  • Histologie
    
    • poursuite expansion mésangiale
    • épaississement membrane basale
    • constitution de nodules de sclérose
    • hyalinose artériolaire
• Stade 5 : IR
  
  • P_U massive (faible si fct° rénale très altérée)
  • PA ↑↑
  • DFG ↓↓↓ (voire effondré)
  • Histologie
    
    • sclérose
    • puis destruction glomérulaire et interstitielle

Question 12

connaître les différents stade de la neuropathie diabétique, leurs modes de présentation et leurs critères diagnostiques

Answer 12

Neuropathie sensorimotrice

• Polynévrite
• Mononévrite
• Polyradiculopathie thoracique

Neuropathie autonome

• NA C
• NA V
• Dysrégulation de la sudation
• NA GI
• NA GU

Question 13

Connaître les moyens d’évaluation et de diagnostic des complications macrovasculaires

Indice : ∃ 3 atteintes macro-angiopathiques

Answer 13

• CORONAROPATHIE
  
  • Interrogatoire
    
    • angor
    • symptômes atypiques : digestifs, asthénie, hypotension
  • ECG
  • Score calcique coronarien
    
    • C’est l’étendu des dépôts calcifiés vus en TDM T
  • ± Test de recherche d’ischémie myocardique
    
    • épreuve d’effort
    • échographie de stress sous dobutamine (E.S.D)
    • scintigraphie myocardique
• ATTEINTE CAROTIDIENNE (AVC)
  
  • Interrogatoire
    
    • AIT ?
  • Auscultation des carotides
    
    • si anomalie auscultatoire ☞angio-IRM
  • Si symptomatologie évocatrice d’AIT à l’interrogatoire ☞ écho-doppler des carotides
    
    • Pour certains (non consensuel), elle sera systématique tous les 2 à 5 ans si le risque cardiovasculaire est élevé (en particulier si une HTA est associée).
• AOMI
  
  • Interrogatoire
    
    • Claudication intermittente ?
  • Examen clinique
    
    • inspection des pieds
    • recherche des pouls
    • auscultation des trajets artériels
  • Mesure IPS
  • Si anomalie clinique observée ☞ écho-doppler des artères des MI (à partir de l’aorte abdominale)

Question 14

Connaître le score de risque CV 💔

Answer 14

• L’estimation du risque vasculaire du sujet consiste à recenser l’ensemble des facteurs de risque cardiovasculaire (voir tableau)
• On peut utiliser des équations
  
  • SCORE (européen)
  • Framingham (🇺🇸)
• VALEUR ABSOLUE du risque : quand s’inquiéter ?
  
  • ≈ 10 % à 10 ans ☞ faible
  • 10-20 % ☞ intermédiaire
  • > 20 % ☞ important (niveau de risque coronarien observé dans l’IDM)
  • > 30 % ☞ majeur

Question 15

Savoir reconnaître

• le coma hyperosmolaire
• l’acido-cétose diabétique
• l’hypoglycémie

Answer 15

• COMA HYPEROSMOLAIRE
  
  • Signes cliniques
    
    • DIC + DEC avec IRA
    • Troubles de vigilance sont parfois révélateurs d’un DT2 méconnu
  • Critères biologiques
    
    • ❗️glycémie > 30 mM (6 g/l)❗️
    • osmolalité > 320 mOsmol/kg
      
      • rappel N : 285 mOsmol/kg
    • pH > 7,30
  • FDR
    
    • âge > 80 ans
    • infection aiguë
    • déshydratation
      
      • diurétiques
      • mauvaise accessibilité aux boissons (maisons de retraite, démence)
      • corticothérapie
      • canicule ou fièvre
• ACIDO-CÉTOSE DIABÉTIQUE
  
  • Définition
    
    • cétonEMIE (> 3 mM) ou cétonurie significative (BU > « ++ »)
    • glycémie > 250 mg/dl ;
    • bicarbonate < 18 mM et/ou pH VEINEUX < 7,30
  • Au début, il n’y a que la cétose (les bicas snt normaux)
  • Clinique
    
    • ① Phase de cétose
      
      • syndrome cardinal aggravé
      • associé à des troubles digestifs
        
        • nausées/vomissements
        • douleurs abdominales
    • ② Phase de céto-acidose
      
      • dyspnée de Kussmaul
      • une déshydratation mixte à prédominance DEC
  • Critères de gravité
    
    • sujet âgé ;
    • cétonémie > 6 mM
    • bicarbonate < 5 mM
    • pH artériel ou veineux < 7
    • hypokaliémie, < 3,5 mmol/l à l’admission ;
    • score de Glasgow < 12 ;
    • SaO2 < 92 % ;
    • PA systolique < 90 mm Hg
    • FC > 100 ou < 60 bpm ;
    • trou anionique plasmatique (TA) > 16
      
      • Rappel du calcul du TA
        
        • [Na⁺ + K⁺ ] – [Cl^– + HCO3^–]
  • Diagnostic différentiel
    
    • Urgence abdominale
      
      • pancréatite: enzyme pancréatiques élevées au cours de l’acidocétose, urgences chirurgicale
    • Coma hyperosmolaire : CETONEMIE négative, glycémie plus élevée
• HYPOGLYCÉMIE​
  
  • Définition
    
    • Chez le sujet diabétique: quand glycémie < 70 mg/dl [< 3,9 mmol/l].
    • hypoglycémies menaçantes: < 54 mg/dl [< 3 mmol/l]
    • hypoglycémie sévère: quel que soit le niveau de glycémie, est une hypoglycémie nécessitant l’intervention d’une tierce personne.
  • 3 niveaux de gravité
    
    1. hypoglycémie sévère
    2. hypoglycémie sévère avec troubles de conscience et/ou convulsion
    3. hypoglycémie sévère nécessitant une hospitalisation
  • Clinique
    
    1. symptômes adrénergiques
       
       • anxiété
       • tremblement
       • sueur
       • pâleur
       • tachycardie
       • palpitation
       • nausées
    2. symptômes neuro-glucopéniques
       
       • trouble de concentration/d’élocution,
       • tremblement
       • troubles moteurs
         
         • hémiparésie
         • paralysie faciale
       • trouble visuels
       • convulsions
       • confusions
    3. coma
       
       • profond
       • de survenue rapide
       • agités
       • avec pâleur et sueur
       • hypothermie
       • syndrome pyramidal

Question 16

Savoir identifier une complication métabolique aiguë

Answer 16

• CLINIQUE
  
  • SPUPD = hyperglycémie
  • DEC + DEC = hyperglycémie
  • douleurs abdominales, nausées = cétose
  • signes adrénergiques chez un diabétique = hypoglycémie
    
    • sueurs
    • pâleurs
    • tachycardie
  • trouble de la vigilance = hyper/hypoglycémie
    
    • coma calme: hyperglycémie
    • coma agité: hypoglycémie
• BIOLOGIE
  
  • hyperglycémie > 2.5 g/L ☞ penser à mesurer la cétonémie et l’osmolarité
  • L’hypoglycémie
    
    • Par définition : hypoglycémie = glycémie < 0,7 g/L
    • menaçante < 0,54 g/l
    • sévère si nécessité de resucrage par un tiers ou trouble de la vigilance associée
  • déshydratation ou IR ☞ penser à regarder la glycémie
    
    • si élevée : la cétonémie et l’osmolarité

Question 17

Identifier et traiter les situations d’urgence chez l’enfant diabétique

Answer 17

ACIDO-CÉTOSE

• ❗️Cause la + fréquente de mortalité chez l’enfant DT1❗️
• CLINIQUE
  
  • syndrome cardinal
  • signes de déshydratation
  • signes digestifs, respiratoires et neurologiques
• BIOLOGIE
  
  • « Savoir reconnaître une hypoglycémie, un coma hyperosmolaire ou une acido-cétose diabétique »
  • Autres examens essentiels
  • Iono :
    
    • natrémie corrigée (à calculer), kaliémie
  • NFS, CRP : parfois hyperleucocytose sans infection
  • ECG : recherche de signes de dyskaliémie
• PEC IMMÉDIATE
  
  • hospitalisation en urgence avec surveillance cardiorespiratoire
  • 2 VVP et mise à jeun
  • réhydratation hydroélectrolytique et remplissage vasculaire (si collapsus)
  • insuline d’action rapide en IV
  • traitement du facteur déclenchant
• SURVEILLANCE
  
  • constantes, diurèse, glycémie et cétonémie,
  • GDS veineux, ionogramme sanguin, fonction rénale, ECG
  • surveillance de l’examen neurologique devant le risque d’œdème cérébral

HYPOGLYCÉMIE

• Hypoglycémie mineure
  
  • reconnues et corrigeables par ingestion de glucides par l’enfant
• Hypoglycémie sévère
  
  • signes de neuroglycopénie et nécessité de l’intervention d’un tiers.
• FDR
  
  • erreurs dans la PEC du diabète
  • ATCD d’hypoglycémie sévère
  • non-reconnaissance des signes d’hypoglycémie
• Facteur déclenchant
  
  • ​erreur de dose d’insuline
  • erreur alimentaire
  • effort physique prolongé.
• PEC
  
  • Si pas de trouble de conscience :
    
    • resucrage oral = 1 morceau de sucre (5 g) ou 1/2 verre de jus de fruit/soda pour 20 kg de poids ; puis sucre lent (1–2 morceaux de pain)
  • Si trouble de conscience :
    
    • injection de glucagon IM ou SC , puis resucrage per os
    • si glucagon non disponible : sérum G30 % en IV 10 mL/20 kg de poids, puis relais par G10 %
• Éducation thérapeutique nécessaire
  
  • moyens d’autosurveillance de glycémie
  • prévention d’hypoglycémie

Question 18

Connaitre les examens d’urgence devant une suspicion de déséquilibre hyperglycémique

Answer 18

VISÉE DIAGNOSTIQUE

• cétonémie capillaire
• ionogramme sanguin, urée, créatinine
• Si hyperglycémie et cétonémie + ☞ calcul TAp
• Si hyperglycémie et cétonémie - ☞ calcul osmolarité
  
  • formule : ([Na⁺] + 13)× 2 + [glycémie] (mM)
• pH veineux

À VISÉE ÉTIOLOGIQUE

• ECG
• Hémoculture
• BU
• recherche clinique de foyer infectieux
• PCR COVID
• Examen clinique à la recherche de plaie (notamment plaie de pied)

Question 19

Connaître les principes généraux et les objectifs thérapeutiques du DT1

Answer 19

• TT de référence du DT1 = insulinothérapie intensifiée
  
  • C’est l’injection d’insuline lente + plusieurs injections d’insuline rapide chaque jour ou utilisation pompe
  • ↑ risque d’hypoglycémie sévère

Question 20

connaître les principes et les moyens de l’autosurveillance dans le DT1

Answer 20

• Pour le patient, les buts de l’autosurveillance glycémique sont :
  
  1. de suivre son diabète
  2. d’adapter ses doses d’insuline
  3. d’avoir une idée de l’équilibre glycémique moyen
  4. de gérer les situations d’urgence
• Le patient doit :
  
  1. savoir que l’HbA1c = estimation de l’équilibre glycémique des 2 à 3 mois précédant le prélèvement
  2. connaître son objectif HbA1c
• L’autosurveillance glycémique doit être réalisée par le patient : 4–6 fois par jour (sauf si capteur FreeStyle)
• Si hyperglycémie inexpliquée et prolongée± associée à des symptômes digestifs
  
  • ☞ le patient doit rechercher corps cétoniques (urines ou sang)

Question 21

Connaître les principes hygiéno-diététiques et l’accompagnement thérapeutique pour le DT1

Answer 21

• Apports glucidiques adaptés selon
  
  • poids
  • habitudes alimentaires
  • profil glycémique
  • schéma insulinique
• Schéma de prise alimentaire
  
  • 3 principaux repas + 1 ou 2 collations (surtout si sport)
• Objectif principal
  
  • éviter les grandes fluctuations glycémiques
    
    • a consommation de produits à fort IG
    • apport insuffisant de glucides aux repas ou lors des efforts physiques
• Sport ☞ meilleur équilibre métabolique
• Soutien psychologique parfois nécessaire

Question 22

Connaître les principes généraux de PEC multifactorielle du DT2 et de l’approche centrée sur le patient

Answer 22

• ❗️PEC multifactorielle du DT2 = prise en compte de l’ensemble des FDR CV 💔❗️
  
  • arrêt du tabagisme
  • contrôle du bilan lipidique
  • PA
• Déterminer la valeur cible HbA1c selon :
  
  • la durée du diabète
  • l’espérance de vie
  • l’existence de co-morbidités
  • le risque d’hypoglycémies
• Les objectifs du contrôle lipidique sont fixés selon :
  
  • le risque CV
• Les objectifs tensionnels sont fixés selon :
  
  • le risque CV
  • le risque rénal
    
    • DFG
    • protéinurie

Question 23

connaître les principales classes des traitements antidiabétiques oraux

Answer 23

Question 24

Savoir prévenir et prendre en charge l’hypoglycémie

Answer 24

PEC

• Si patient conscient
  
  • Ingestion de sucre (15 g = 3 morceaux), ou soda ou bonbons
• Si patient inconscient
  
  • pas d’ingestion orale: risque de fausse route+++
  • faisable par tous
    
    • injection de glucagon en IM ou SC (réveil en 15 minute, effet IIaire : nausée, vomissement)
    • ou glucagon par voie nasale (non remboursé)
      
      • SAUF SI SOUS SULFAMIDE HYPOGLYCEMIANT : glucagon contre indiqué !
  • en milieu hospitalier
    
    • ​glucagon
    • ou injection IV directe (lente) d’une ou deux ampoules de soluté de glucose à 30 % (réveil immédiat), relais par G10%

PREVENTION

• La prévention repose sur l’éducation du patient:
  
  • connaître les signes cliniques d’hypoglycémie
  • connaître les médicaments source d’hypoglycémie: sulfamide, glinide, insuline
  • connaître les situations à risque
    
    • repas léger sans diminution des doses d’insuline
    • délai trop long entre l’injection d’insuline rapide et le repas
    • effort physique important sans diminution des doses d’insuline ou sans collation
    • erreur de dose d’insuline ou de prise de sulfamide/glinide
    • résolution d’une situation hyperglycémiante comme une infection, un stress ou une corticothérapie
• La prévention de l’hypoglycémie nécessite une bonne adéquation entre
  
  • le traitement insulinique ou par sulfamide/glinide selon les situations
  • et l’évolution du diabète.

Question 25

Connaître les principes du traitement néphroprotecteur chez le diabétique

Answer 25

PRÉVENTION IAIRE

• HbA1c ✅ + maîtrise FDR CV

PRÉVENTION DÈS LE STADE DE µALB_U

• HbA1c < 7 %
• PA < 140/85 mm Hg
• 💊
  
  • IEC
  • ou ARAII (sartans)
• PEC FDR CV
• régime hypoprotidique
  
  • 0,8 g/kg par jour
  • apports en sel modérés (6 g par jour)

AU STADE DE MACROALB_U

• PA < 140/85 mm Hg
• P_U < 0,5 g/24 h
• Vérifier à 6 mois que la P_U régresse ou se stabilise

AU STADE DE L’IR

• HbA1c est < 8 % si DFG < 30 ml/min/1,73 m2
• PA < 130 mm Hg
• Adapter les posologies (metformine +++)
• À partir du stade 4 (DFG < 30 ml/min/1,73 m2)
  
  • les seules classes antidiabétiques autorisées (AMM) sont
    
    • l’insuline
    • le répaglinide
    • les inhibiteurs des α-glucosidases
    • les inhibiteurs de la DPP-4 à posologie adaptée
    • certains agonistes du GLP-1R.
• 📞 néphrologue

À TOUS LES STADES

• éviter les AINS
• limiter les injections de pdc iodés

Question 26

Connaitre les principes du traitement de la rétinopathie diabétique

Answer 26

SOINS GÉNÉRAUX

• HbA1c < 7 %
• Equilibre tensionnel et traitement de la dyslipidémie
• Equilibre prudent dès le stade de rétinopathie pré-proliférante sous risque d’aggraver le pronostic visuel

SOINS OPHTALMOLOGIQUES SPÉCIALISÉS

• Stade de RDNP sévère
  
  • Pan-photo-coagulation rétinienne =
    
    • fixation de la rétine
    • régression des néovaisseaux
• Stade de RDP et oedème maculaore
  
  • Injections intraoculaires de corticoides
  • Injection d’inhibiteurs du VEGF

Question 27

Connaitre les principes de PEC du pied du diabétique

Answer 27

1. Décharge
2. Examen clinique
   
   • ​examen minutieux de la plaie
   • recherche de contact osseux (ostéite)
3. Soins locaux par IDE
   
   • enlever l’hyperkératose/la fibrine
   • pansements spéciaux adaptés au stade (nécrose, fibrine, bourgeon)
4. PEC chirurgicale (chirurgien vasculaire et/ou orthopédiste)
   
   • se fait pour des plaies graves ou suspicion d’ostéite
   • geste de parage, drainage, exérèse des tissus nécrosés, biopsie osseuse, amputation
5. Soins généraux
   
   • ATB probabiliste si signes généraux sinon attendre une preuve bactériologique
   • Anticoagulation préventive
   • équilibration du diabète
   • PEC des autres FDR CV
   • TT antalgique
   • Vaccination antitétanique
6. Education
   
   • prévention d’autres lésions
   • soins de pédicurie

Question 28

Connaître les principes de prévention et de traitement de la céto-acidose

Answer 28

TRAITEMENT

• Premiers gestes
  
  • VVP
  • Réhydratation sérum sale 0.9%
  • Biologie
    
    • pH veineux
    • bicarbonates
    • ionogramme, créatinine, protidémie
    • hématocrite
    • CRP
  • Recherche d’un foyer infectieux
  • ECG systématique
• Traitement curatif
  
  • En diabétologie ou en soins intensifs en cas de signes de gravité.
  • Après avoir récupérer la kaliémie et la créatinine:
    
    1. Perfusion continue d’insuline rapide ou ultrarapide : 0,1 U/kg/h, sans dépasser 7 à 8 U par heure, TANT QUE DURE LA CETOSE :
       
       • Relais de l’insuline IV à l’insuline sous-cutanée quand cétonémie a disparu+++
       • Si glycémie < 2,5 g/L et cétonémie ✚ : maintenir le débit d’insuline + ajouter du glucosé 10% ( 2l/24 heures)
    2. réhydratation par sérum salé isotonique
    3. ajout de potassium dès que la kaliémie est < 5 mmol/l
    4. traitement du facteur déclenchant éventuel. La fièvre peut n’apparaître que IIairemennt lors de la résolution de la cétose.

PREVENTION

• Education du patient :
  
  • Recherche acétone systématiques si :
    
    • glycémie élevée + pathologies intercurrentes ou nausées
  • Si glycémie élevée et cétonémie positive : le patient doit savoir faire des rajouts d’insuline rapide

Question 29

Connaître les principes de prévention et de traitement du coma hyperosmolaire

Answer 29

• TRAITEMENT
  
  • Réhydratation Sérum salé NaCl 0.9% (10% du poids du corps)
    
    • lente et prudente pour éviter
      
      • myélinose centropontique
      • insuffisance cardiaque
    • puis réhydratation orale
  • Insulinothérapie 0.5 à 1 UI/kg/h sans dépasser 7 UI/h pour obtenir une glycémie >2.5 g/l
  • Apports potassiques dès que la kaliémie est < 5 mM
  • Surveillance clinique pouls, TA, température, diurèse, conscience
  • Prévention des complications de décubitus
    
    • attention insuffisance rénale, HBPM contre-indiqué !
• PREVENTION
  
  • Reprise du TT hypoglycémiant oral ou insulinothérapie simplifiée chez la personne âgée (une insuline basale)
  • Passage infirmier à domicile avec contrôle glycémique

Question 30

Quelles sont les hormones hyperglycémiantes ?

Answer 30

= hormones pro-diabètes

= hormones favorisant la néo-glucogenèse et la glycogénolyse pour monter la glycémie

• Les CTC sécrétées donnent des symptomes de stress (= signes adrénergiques)
  
  • anxiété
  • sudation
  • tremblements/nausées
  • palpitations/tachycardie

Question 31

Quels sont les signes neuroglucopéniques chez le patient diabétique en hypoglycémie ?

(cours)

Answer 31

Question 32

Quels sont les 5 points qui nous permettent d’identifier un coma hyper-osmolaire ?

• 2 signes positifs
• 3 signes négatifs

Answer 32

• Rappel : Coma = SCG ≦8

Question 33

Les 3 éléments diagnostiques de l’acido-cétose du DT1

Answer 33

• Il faut les 3 points pour avoir une acido-cétose
• Si le pH est normal, c’est une cétose avec hyperglycémie

Question 34

Les ≠ entre l’acido-cétose et le coma hyperosmolaire

Answer 34

Question 35

Quand on corrige une acido-cétose, à quoi faut-il faire absolument attention ? Sinon ça peut tuer le PATIENT !

Answer 35

ATTENTION À LA ❗️KALIÉMIE❗️

• ① L’acidose ☞ une sortie K⁺_IC vers le SEC
• ② La diurèse osmotique (cétones dans les tubules) ☞ excrétion des K⁺

① + ② = ↓ du pool en K⁺

• La kaliémie est artificiellement normale sur le iono
• TOUTEFOIS, lors de la correction de l’acidose par l’injection d’insuline (rappel : l’insuline entraîne un transfert du K+ vers le milieu IC)
  
  • le K⁺_EC va retourner in IC
    
    • ☞ FORTE HYPOKALIÉMIE MORTELLE!!!!
    • DONC FAUT CORRIGER LA KALIÉMIE

Question 36

Les examens à prescrire selon la pathologie

Answer 36

DIAPO À REVOIR FAITE À LA VA VITE, tu n’est pas ûr de ce qu’il y a dans l’image