Item 223 - Dyslipidémies Flashcards

1
Q

Evaluation du risque cardiovasculaire global en utilisant SCORE

A
  • Risque faible quand SCORE < 1%,
  • Risque modéré quand SCORE < 5%
  • Risque élevé quand SCORE < 10%
  • Risque très élevé quand SCORE > 10%.
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2
Q

Estimation du risque cardiovasculaire global en prenant en compte FRCV

A
  • Risque cardiovasculaire
    • faible si FRCV ≤ 1,
    • modéré si 2 FRCV
    • élevé si
      • FRCV ≥ 3
      • ou si diabète + 1 FRCV
      • ou si DFG < 60 mL/mn
    • très élevé
      • si ATCD personnel d’accident CV
      • ou si diabète + FRCV ≥ 2
      • ou atteinte d’un organe cible (œil, rein)
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3
Q

Connaître les ③ grands types de dyslipidémies

A

grands types de dyslipidémies

  • ① hypercholestérolémies pures
  • ② hypertriglycéridémies pures
  • ③ hyperlipidémies mixtes
  • Les hyperlipidémies sont distinguées en fonction de leur cause en
    • hyperlipidémies Iaires
    • hyperlipidémies IIaires (à des maladies ou des médicaments)
    • dyslipidémie associée au diabète de type 2
    • sd métabolique.
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4
Q

Chez un sujet sans FDR CV, le bilan lipidique est considéré normal si :

EAL = Exploration d’une Anomalie Lipidique

A

EAL Nle

  • LDL-c < 1,6 g/L
  • HDL-c > 0,4 g/L
  • TG < 1,5 g/L
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5
Q

Connaître les relations entre lipides et athérosclérose

A
  • Le cholestérol (et plus précisément le LDL-c) est directement impliqué dans le dvt de la plaque d’athérome
  • Macrophages enrichis en LDL-cholestérol + oxydation + inflammation ☞ ⊄ spumeuses
  • Le lien entre LDL-cholestérol et risque CV est très fort.
  • Il a clairement été démontré que la ↓ du taux de LDL-c ☞ ↓↓↓ risque d’accidents CV
  • Le lien entre hypertriglycéridemie et athérosclérose apparait probable, en particulier en cas d’association avec un HDL-cholestérol bas (dans le cadre du sd métabolique). Cependant, le niveau de preuve n’est pas aussi élevé que pour le LDL-c.
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6
Q

Formule de Friedewald

A
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7
Q

Quand dépister une dyslipidémie ? = quand prescire une EAL

A

Dépistage impératif

  • En cas de prévention IIaire
    • ATCD personnel d’AVC
  • En cas de FDRCV
    • 💔ATCD familiaux de maladie coronarienne précoce
    • 💔 HTA
    • 🚬
    • 🍭 diabète
    • 🟡 IRC
  • En cas de prescription de médicaments susceptibles d’entrainer des modifications du métabolisme lipidique
    • corticoïdes
    • œstroprogestatifs
    • rétinoïdes
    • ARV
    • NLP*
    • ⊣ mTOR

Dépistage conseillé en dehors de tout FDRCV

  • à partir de 40 ans chez 🚹
  • à partir de 50 ans chez 🚺 et chez ⩔ 🚺 ménopausée
  • chez ⩔ 🚺 lors de la mise en place d’une contraception hormonale
  • NLP* : neuroleptiques
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8
Q

Diagnostic à l’aide de l’« Exploration d’une Anomalie Lipidique (EAL)» réalisée sur sérum après 12 heures de jeûne. Elle comporte :

A
  • l’aspect du sérum (voir 📸)
  • la quantification du cholestérol total
  • la quantification des triglycérides,
  • la quantification du HDL-cholestérol
  • l’estimation par calcul du LDL-cholestérol (possible si triglycérides<3,4 g/L) par la formule de Friedewad, sinon sa mesure directe
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9
Q

L’hypercholestérolémie pure

Définition

A
  • augmentation isolée du LDL-c
  • RAPPEL
    • NLDL < 1,6 g/L chez le sujet sans FDR
    • NLDL < 1,3 g/L chez le sujet avec FDR
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10
Q

L’hypertriglycéridémie pure

Définition

A
  • augmentation isolée (ou fortement prépondérante) des triglycérides
  • On parle d’hypertriglycéridémie pour des valeurs de triglycérides à jeun > 1,50 g/L
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11
Q

L’hyperlipidémie mixte

Déf

A
  • Augmentation conjointe du LDL-cholestérol et des triglycérides.
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12
Q

Différents types d’hypercholestérolémies pures

Les citer

A
  • Hypercholestérolémies familiales (classées IIa dans la classification de Fredrickson)
    • Formes sévères secondaires à des mutations monogéniques (
      • récepteur LDL, apoB, PCSK9 à l’origine d’accidents CV précoces
    • Hypercholestérolémie familiale homozygote rare
      • caractérisée par des taux de LDL-cholestérol extrêmement élevés (>4 g/L)
      • survenue d’accidents CV dans l’enfance.
    • Hypercholestérolémie familiale hetérozygote beaucoup plus fréquente
      • caractérisée par des taux de LDL-cholestérol très élevés (entre 1,90 et 4 g/L)
      • la survenue d’accidents CV précoces (avant 50 ans) en l’absence de TT hypocholestérolémiant
  • Hypercholestérolémies polygéniques (classées IIa dans la classification de Fredrickson)
    • fréquente
    • apparition au cours de la vie
    • favorisée par une mauvaise hygiène de vie
    • taux de LDL-c modérément élevé (souvent < 2,20 g/L)
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13
Q

Métabolisme lipidique en photo

A
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14
Q

Différents types d’hypertriglycéridémies pures :

A
  • Hyperchylomicronémies (ou hypertriglycéridémies exogènes) (classées I dans la classification de Fredrickson)
    • rares
    • IIaires à une anomalie 🧬 responsable d’un déficit d’activité de la lipoprotéine lipase (enzyme responsable de la dégradation des chylomicrons et des VLDL)
  • Hypertriglycéridémies endogènes (classées IV dans la classification de Fredrickson)
    • caractérisées par un excès de VLDL
  • Hypertriglycéridémies pures
    • marquées par un risque élevé de pancréatite aiguë pour TG > 10 g/L
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15
Q

Différents types d’hyperlipidémies mixtes

A
  • Dys-β-lipoprotéinémie (classée III dans la classification de Fredrickson)
    • rare
    • caractérisée par une ↑ harmonieuse du cholestérol et des triglycérides
  • Hyperlipidémie combinée familiale
    • assez fréquente
    • caractérisée par une variabilité des phénotypes lipidiques
    • classiquement ↑ conjointe du LDL-cholestérol et des triglycérides [classée IIb dans la classification de Fredrickson]
    • parfois ↑ isolée du LDL-cholestérol [classée IIa dans la classification de Fredrickson]
    • ou par une ↑ des TG [classée IV dans la classification de Fredrickson] au sein d’une famille et chez un même patient et par un risque élevé d’accidents cardiovasculaires.

DISTINGO À FAIRE entre :

  • ① les hyperlipidémies primaires
    • caractérisés par une anomalie primitive du métabolisme lipidique
  • ② les hyperlipidémies secondaires
    • à un médicament
    • à une maladie
  • ③ 🍭 la dyslipidémie spécifique liée au DT2
  • ④ la dyslipidémie spécifique du sd métabolique
    • comprend une ↑ des TG ainsi qu’une ↓ du HDL-c et est associé à un risque cardiovasculaire élevé.
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16
Q

Connaître les manifestations cliniques des dyslipidémies

A
  • Signes cliniques des hypercholestérolémies :
    1. xanthomes tendineux (achiléens, extenseurs des doigts)
    2. xanthélasma (avant l’âge de 60 ans)
    3. arc cornéen (avant l’âge de 60 ans) surtout présents dans les formes sévères
  • Signes cliniques parfois observées dans les hyperTG sévères :
    1. xanthomatose éruptive
    2. lipémie rétinienne (au fond d’oeil)
17
Q

XANTHÉLASMA

A
18
Q

XANTHOMES TENDINEUX

Extenseurs des doigts

A
19
Q

Xanthomes achiléens

A
20
Q

XANTHOMES TUBÉREUX

A
21
Q

Xanthomatose éruptive

A
22
Q

Lipémie rétinienne

👁

A
23
Q

Connaître les principales causes d’hyperlipidémies secondaires

A
  • Endocrinopathies
    1. hypothyroïdie
    2. hypercorticisme
  • Maladies rénales
    1. sd néphrotique
    2. glomérulopathie
  • Cholestase
  • Médicamenteuses
    1. corticoïdes
    2. oestroprogestatifs
    3. rétinoïdes
    4. ARV
    5. NLP
    6. inhibiteurs mTOR
24
Q

Quel bilan biologique faire à la recherche d’une dyslipidémie secondaire

A

Bilan biologique, à la recherche d’une hyperlipidémie IIaire, guidé par le contexte clinique

  • ① TSH
    • recherche d’hypothyroïdie
  • ② Créatininémie et PU (bandelette urinaire)
    • recherche de sd néphrotique/glomérulopathie
  • ③ PAL
    • recherche de cholestase
25
Q

Connaitre les principes du traitement de l’hypercholestérolémie

A

HYPERCHOLESTÉROLÉMIE

  • Objectif LDL-c selon le risque CV
    • < 1,90 g /L, en cas de risque CV faible
    • < 1,30 g /L, en cas de risque CV intermédiaire
    • < 1,00 g /L, en cas de risque CV élevé
    • < 0,7 g /L, en cas de risque CV très élevé
  • Traitements
    • 1ère intention : statines (TAHOR° = Atorvastatine)
    • Si objectif non atteint sous statine
      • associer ezetimibe
      • voire cholestyramine
    • Dans les formes sévères, on pourra avoir recours aux inhibiteurs PCSK9
26
Q

Connaitre les principes du traitement des hypertriglycéridémies

A
  • Hypertriglycéridémie isolée
    • privilégier les mesures diététiques dans un premier temps
    • Si TG > 5g/L : traitement par fibrates voire fibrates + Ω3
  • Traitement des hyperlipidémies mixtes :
    • Objectif prioritaire = normalisation du LDL-c (en suivant les règles de traitement des hypercholestérolémies)
    • Quand l’objectif de LDL-c est atteint
      • ajouter un TT par fibrate (fénofibrate préférentiellement ; jamais par le gemfibrozil)
      • chez les patients à haut risque CV
      • dont TG ≧ à 2,0 g/L et dont HDL-c bas
27
Q

Connaître les principes de surveillance des dyslipidémies

A

Efficacité du traitement

  • EAL 2-3 mois après l’initiation du TT afin de vérifier que les objectifs lipidiques sont atteints, puis annuellement.
  • De la tolérance clinique : recherche de myalgies
  • De la tolérance biologique :
    • dosage des transaminases, avant et dans les 3 mois qui suivent l’instauration du traitement
    • dosage des CPK seulement si myalgies