Item 223 - Dyslipidémies Flashcards
Evaluation du risque cardiovasculaire global en utilisant SCORE
- Risque faible quand SCORE < 1%,
- Risque modéré quand SCORE < 5%
- Risque élevé quand SCORE < 10%
- Risque très élevé quand SCORE > 10%.
Estimation du risque cardiovasculaire global en prenant en compte FRCV
- Risque cardiovasculaire
- faible si FRCV ≤ 1,
- modéré si 2 FRCV
-
élevé si
- FRCV ≥ 3
- ou si diabète + 1 FRCV
- ou si DFG < 60 mL/mn
-
très élevé
- si ATCD personnel d’accident CV
- ou si diabète + FRCV ≥ 2
- ou atteinte d’un organe cible (œil, rein)
Connaître les ③ grands types de dyslipidémies
③ grands types de dyslipidémies
- ① hypercholestérolémies pures
- ② hypertriglycéridémies pures
- ③ hyperlipidémies mixtes
- Les hyperlipidémies sont distinguées en fonction de leur cause en
- hyperlipidémies Iaires
- hyperlipidémies IIaires (à des maladies ou des médicaments)
- dyslipidémie associée au diabète de type 2
- sd métabolique.
Chez un sujet sans FDR CV, le bilan lipidique est considéré normal si :
EAL = Exploration d’une Anomalie Lipidique
EAL Nle
- LDL-c < 1,6 g/L
- HDL-c > 0,4 g/L
- TG < 1,5 g/L
Connaître les relations entre lipides et athérosclérose
- Le cholestérol (et plus précisément le LDL-c) est directement impliqué dans le dvt de la plaque d’athérome
- Macrophages enrichis en LDL-cholestérol + oxydation + inflammation ☞ ⊄ spumeuses
- Le lien entre LDL-cholestérol et risque CV est très fort.
- Il a clairement été démontré que la ↓ du taux de LDL-c ☞ ↓↓↓ risque d’accidents CV
- Le lien entre hypertriglycéridemie et athérosclérose apparait probable, en particulier en cas d’association avec un HDL-cholestérol bas (dans le cadre du sd métabolique). Cependant, le niveau de preuve n’est pas aussi élevé que pour le LDL-c.
Formule de Friedewald
Quand dépister une dyslipidémie ? = quand prescire une EAL
Dépistage impératif
- En cas de prévention IIaire
- ATCD personnel d’AVC
- En cas de FDRCV
- 💔ATCD familiaux de maladie coronarienne précoce
- 💔 HTA
- 🚬
- 🍭 diabète
- 🟡 IRC
- En cas de prescription de médicaments susceptibles d’entrainer des modifications du métabolisme lipidique
- corticoïdes
- œstroprogestatifs
- rétinoïdes
- ARV
- NLP*
- ⊣ mTOR
Dépistage conseillé en dehors de tout FDRCV
- à partir de 40 ans chez 🚹
- à partir de 50 ans chez 🚺 et chez ⩔ 🚺 ménopausée
- chez ⩔ 🚺 lors de la mise en place d’une contraception hormonale
- NLP* : neuroleptiques
Diagnostic à l’aide de l’« Exploration d’une Anomalie Lipidique (EAL)» réalisée sur sérum après 12 heures de jeûne. Elle comporte :
- l’aspect du sérum (voir 📸)
- la quantification du cholestérol total
- la quantification des triglycérides,
- la quantification du HDL-cholestérol
- l’estimation par calcul du LDL-cholestérol (possible si triglycérides<3,4 g/L) par la formule de Friedewad, sinon sa mesure directe
L’hypercholestérolémie pure
Définition
- augmentation isolée du LDL-c
- RAPPEL
- NLDL < 1,6 g/L chez le sujet sans FDR
- NLDL < 1,3 g/L chez le sujet avec FDR
L’hypertriglycéridémie pure
Définition
- augmentation isolée (ou fortement prépondérante) des triglycérides
- On parle d’hypertriglycéridémie pour des valeurs de triglycérides à jeun > 1,50 g/L
L’hyperlipidémie mixte
Déf
- Augmentation conjointe du LDL-cholestérol et des triglycérides.
Différents types d’hypercholestérolémies pures
Les citer
-
Hypercholestérolémies familiales (classées IIa dans la classification de Fredrickson)
-
Formes sévères secondaires à des mutations monogéniques (
- récepteur LDL, apoB, PCSK9 à l’origine d’accidents CV précoces
-
Hypercholestérolémie familiale homozygote rare
- caractérisée par des taux de LDL-cholestérol extrêmement élevés (>4 g/L)
- survenue d’accidents CV dans l’enfance.
-
Hypercholestérolémie familiale hetérozygote beaucoup plus fréquente
- caractérisée par des taux de LDL-cholestérol très élevés (entre 1,90 et 4 g/L)
- la survenue d’accidents CV précoces (avant 50 ans) en l’absence de TT hypocholestérolémiant
-
Formes sévères secondaires à des mutations monogéniques (
-
Hypercholestérolémies polygéniques (classées IIa dans la classification de Fredrickson)
- fréquente
- apparition au cours de la vie
- favorisée par une mauvaise hygiène de vie
- taux de LDL-c modérément élevé (souvent < 2,20 g/L)
Métabolisme lipidique en photo
Différents types d’hypertriglycéridémies pures :
-
Hyperchylomicronémies (ou hypertriglycéridémies exogènes) (classées I dans la classification de Fredrickson)
- rares
- IIaires à une anomalie 🧬 responsable d’un déficit d’activité de la lipoprotéine lipase (enzyme responsable de la dégradation des chylomicrons et des VLDL)
-
Hypertriglycéridémies endogènes (classées IV dans la classification de Fredrickson)
- caractérisées par un excès de VLDL
-
Hypertriglycéridémies pures
- marquées par un risque élevé de pancréatite aiguë pour TG > 10 g/L
Différents types d’hyperlipidémies mixtes
-
Dys-β-lipoprotéinémie (classée III dans la classification de Fredrickson)
- rare
- caractérisée par une ↑ harmonieuse du cholestérol et des triglycérides
-
Hyperlipidémie combinée familiale
- assez fréquente
- caractérisée par une variabilité des phénotypes lipidiques
- classiquement ↑ conjointe du LDL-cholestérol et des triglycérides [classée IIb dans la classification de Fredrickson]
- parfois ↑ isolée du LDL-cholestérol [classée IIa dans la classification de Fredrickson]
- ou par une ↑ des TG [classée IV dans la classification de Fredrickson] au sein d’une famille et chez un même patient et par un risque élevé d’accidents cardiovasculaires.
DISTINGO À FAIRE entre :
- ① les hyperlipidémies primaires
- caractérisés par une anomalie primitive du métabolisme lipidique
- ② les hyperlipidémies secondaires
- à un médicament
- à une maladie
- ③ 🍭 la dyslipidémie spécifique liée au DT2
- ④ la dyslipidémie spécifique du sd métabolique
- comprend une ↑ des TG ainsi qu’une ↓ du HDL-c et est associé à un risque cardiovasculaire élevé.
Connaître les manifestations cliniques des dyslipidémies
-
Signes cliniques des hypercholestérolémies :
- xanthomes tendineux (achiléens, extenseurs des doigts)
- xanthélasma (avant l’âge de 60 ans)
- arc cornéen (avant l’âge de 60 ans) surtout présents dans les formes sévères
-
Signes cliniques parfois observées dans les hyperTG sévères :
- xanthomatose éruptive
- lipémie rétinienne (au fond d’oeil)
XANTHÉLASMA
XANTHOMES TENDINEUX
Extenseurs des doigts
Xanthomes achiléens
XANTHOMES TUBÉREUX
Xanthomatose éruptive
Lipémie rétinienne
👁
Connaître les principales causes d’hyperlipidémies secondaires
- ① Endocrinopathies
- hypothyroïdie
- hypercorticisme
- ② Maladies rénales
- sd néphrotique
- glomérulopathie
- ③ Cholestase
- ④ Médicamenteuses
- corticoïdes
- oestroprogestatifs
- rétinoïdes
- ARV
- NLP
- inhibiteurs mTOR
Quel bilan biologique faire à la recherche d’une dyslipidémie secondaire
Bilan biologique, à la recherche d’une hyperlipidémie IIaire, guidé par le contexte clinique
-
① TSH
- recherche d’hypothyroïdie
-
② Créatininémie et PU (bandelette urinaire)
- recherche de sd néphrotique/glomérulopathie
-
③ PAL
- recherche de cholestase
Connaitre les principes du traitement de l’hypercholestérolémie
HYPERCHOLESTÉROLÉMIE
-
Objectif LDL-c selon le risque CV
- < 1,90 g /L, en cas de risque CV faible
- < 1,30 g /L, en cas de risque CV intermédiaire
- < 1,00 g /L, en cas de risque CV élevé
- < 0,7 g /L, en cas de risque CV très élevé
-
Traitements
- 1ère intention : statines (TAHOR° = Atorvastatine)
-
Si objectif non atteint sous statine
- associer ezetimibe
- voire cholestyramine
- Dans les formes sévères, on pourra avoir recours aux inhibiteurs PCSK9
Connaitre les principes du traitement des hypertriglycéridémies
-
Hypertriglycéridémie isolée
- privilégier les mesures diététiques dans un premier temps
- Si TG > 5g/L : traitement par fibrates voire fibrates + Ω3
-
Traitement des hyperlipidémies mixtes :
- Objectif prioritaire = normalisation du LDL-c (en suivant les règles de traitement des hypercholestérolémies)
- Quand l’objectif de LDL-c est atteint
- ajouter un TT par fibrate (fénofibrate préférentiellement ; jamais par le gemfibrozil)
- chez les patients à haut risque CV
- dont TG ≧ à 2,0 g/L et dont HDL-c bas
Connaître les principes de surveillance des dyslipidémies
Efficacité du traitement
- EAL 2-3 mois après l’initiation du TT afin de vérifier que les objectifs lipidiques sont atteints, puis annuellement.
- De la tolérance clinique : recherche de myalgies
-
De la tolérance biologique :
- dosage des transaminases, avant et dans les 3 mois qui suivent l’instauration du traitement
- dosage des CPK seulement si myalgies