Introdução a hepatologia Flashcards

1
Q

COMO É FEITA A VASCULARIZAÇÃO HEPÁTICA?

A

A VASCULARIZAÇÃO HEPÁTICA
- SISTEMAS VENOSOS: CAVA e PORTA
- 70% DO FLUXO HEPÁTICO É VENOSO!
 Veia-Porta: 70%
 Artéria-Hepática: 30%
O oxigênio vem do fluxo venoso! O leito arterial é menos importante… Tanto é que podemos clampear a artéria hepática sem gerar maiores repercussões

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2
Q

A veia porta é formada por quais ramos?

A

VEIA PORTA: MESENTÉRICA SUPERIOR + ESPLÊNICA
A VEIA MESENTÉRICA INFERIOR drena para a veia esplênica.

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3
Q

Quais são os 2 sistemas venosos do nosso corpo?

A

Existem, na verdade, dois sistemas venosos no nosso corpo: o CAVA (circulação venosa sistêmica) e o PORTA.
O SISTEMA PORTA é formado por VEIA ESPLÊNICA, MESENTÉRIA SUPERIOR,MESENTÉRICA INFERIOR, VEIA GÁSTRICA ESQUERDA E VEIA UMBILICAL

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4
Q

O que é a primeira passagem hepática?

A

Então, todo o sangue proveniente do intestino grosso e delgado passa pelo fígado antes de ir para a circulação sistêmica (cava)! Ou seja, primeiro pelo sistema-porta, depois pelo sistema-cava – a isso damos o nome de PRIMEIRA PASSAGEM HEPÁTICA.
Isso é fundamental, pois dessa forma entendemos que o fígado funciona como um órgão protetor – nutrientes, bactérias, toxinas provenientes do intestino passam primeiro pelo fígado para depois à circulação sistêmica.

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5
Q

QUAL A UNIDADE FUNCIONAL DO FÍGADO?

A

UNIDADE FUNCIONAL DO FÍGADO: LÓBULO HEPÁTICO (estrutura poligonal

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6
Q

Quais estruturas formam os espaços portais?

A

ESPAÇOS PORTAIS: RAMO TERMINAL DA ARTÉRIA HEPÁTICA, RAMO TERMINAL DA VEIA PORTA E DUCTO BILIAR
Observe que a unidade funcional do fígado se trata de uma ESTRUTURA POLIGONAL, onde temos no centro uma VEIA CENTRO-LOBULAR.

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7
Q

Qual o nome do capilar (bem fino, fenestrado) que ‘banha’ os hepatócitos?

A

É o SINUSOIDE HEPÁTICO! O endotélio hepático!
(1) eles são altamente fenestrados (fenestra = “janela”, isto é, contêm verdadeiros “buracos” em sua parede); e (2) são desprovidos de membrana basal (facilitando a saída de macromoléculas para fora do vaso). Assim, todas as substâncias presentes no sangue podem atravessar livremente as fenestras sinusoidais e alcançar o espaço de Disse.

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8
Q

Qual o caminho do sangue venoso no fígado?

A

Caminho do sangue venoso no fígado: veia-porta > sinusoides hepáticos > veia centro-lobular >veias hepáticas D e E > veia cava

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9
Q

Quais são as células de defesa próprias do fígado, que são capazes de “matar” agentes estranhos?

A

Essas células são as CÉLULAS DE KUPFFER – são
macrófagos fixos, residentes do fígado.

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10
Q

O que são os canalículos biliares e qual o caminho que eles fazem até a vesícula?

A

Observe também os CANALÍCULOS BILIARES. Nesta arquitetura do fígado conseguimos perceber que existe um “muro” de hepatócitos de um lado e de outro – isso gera, em determinadas localizações do lóbulo hepático, um pequeno canal (canalículo biliar). Sabemos que uma das funções hepáticas é a produção de bile. Essa bile produzida pelo hepatócito cai nesses canalículos! Depois de drenada, essa bile vai escorrendo, escorrendo, até chegar ao ducto biliar. A união de vários ductos biliares dá origem a um ducto de maior calibre: os ductos biliares esquerdo e direito, que se juntam e formam o hepático ou biliar comum, que se une ao ducto cístico lá na vesículbiliar.

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11
Q

Quais as funções do fígado?

A

(1) DEPURAÇÃO:
- CONVERSÃO DE BI EM BD: a BI (proveniente do metabolismo do radical heme) não consegue ‘andar’ sozinha pelo sangue, pois é carreada pela albumina. Então, precisa ir ao fígado para se converter em BD, que é solúvel, e assim conseguir caminhar pela corrente sanguínea.
- CONVERSÃO DE NH3 EM UREIA: a amônia (proveniente do metabolismo intestinal) é extremamente tóxica. Quando ingerimos proteínas, dá-se origem a NH3. Em altas concentrações provoca edema cerebral/encefalopatia hepática. O fígado, então, pega a amônia e converte ela em ureia, muito menos tóxica. E aí os rins “vão lá” e eliminam essa ureia…
(2) SÍNTESE
- ALBUMINA: é a principal proteína plasmática do nosso corpo.
- FATORES DE COAGULAÇÃO: hepatopatas podem ter discrasia sanguínea.
- GLICONEOGÊNESE: o fígado não só armazena glicose sob a forma de glicogênio, como também produz, através de aminoácidos, por exemplo. É por isso que o paciente com doença hepática pode ter hipoglicemia… É o fígado o responsável por manter níveis glicêmicos dentro da normalidade, principalmente nos períodos de jejum!

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12
Q

Como ocorre o metabolismo da bilirrubina? 1° fase

A

FORMAÇÃO E TRANSPORTE:
- Hemácias senis sofrem hemocaterese após 120 dias e
liberam HEME e GLOBINA.
- A globina é reutilizada como aminoácido para produção de outras proteínas.
- O heme se divide em ferro, rapidamente reutilizado, e
protoporfirina.
- A protoporfirina é convertida em biliverdina pela HEME-OXIGENASE.
- A biliverdina rapidamente se transforma em bilirrubina indireta pela BILIVERDINA REDUTASE.

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13
Q

Como ocorre o metabolismo da bilirrubina? 2° fase

A

(2) METABOLISMO HEPÁTICO:
- Captação: a bilirrubina indireta se dissocia da albumina e chega ao hepatócito.
- Conjugação: a bilirrubina indireta é conjugada em bilirrubina direta pela GLICORUNIL TRANSFERASE.
- Excreção: é a ETAPA LIMITANTE DO PROCESSO! É a etapa mais susceptível quando ocorre dano na célula hepática. A bilirrubina direta se junta com outros componentes para formar a bile e é excretada nos ductos biliares.

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14
Q

Como ocorre o metabolismo da bilirrubina? 3° fase

A

FASE INTESTINAL:
- A bilirrubina direta (junto com os outros componentes da bile) chega na vesícula biliar, onde é armazenada.
- Quando necessário, é excretada da vesícula e chega ao intestino pela ampola de Váter.
- Essa bilirrubina, no intestino, pode ser reabsorvida e eliminada na urina na forma de UROBILINA; ou pode permanecer no intestino e ser eliminada nas fezes na
forma de ESTERCOBILINA.

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15
Q

Como saber se a icterícia é as custas de BD ou de BI?

A
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16
Q

Causas de aumento de BI?

A
17
Q

Causas de aumento de BD?

A
18
Q

O que é a síndrome de Gilbert?

A

Distúrbio genético, familiar, autossômico, benigno, crônico e geralmente assintomático. Ocorre por que há uma deficiência parcial leve da glicuroniltransferase.
A deficiência é apenas parcial, o que significa que o processo de conjugação é lento, mas ocorre. É como se no meio do caminho entre a bilirrubina indireta e a direta houvesse um grande engarrafamento. Por isso, tudo que está atrás do ponto de retenção fica acumulado.

19
Q

Qual a epidemiologia da doença de Gilbert?

A

Estima-se uma prevalência em torno de 7–9% na população, predominando no sexo masculino.

20
Q

O que faz a icterícia se agravar na síndrome de Gilbert?

A

Tipicamente, a icterícia se AGRAVARÁ após: JEJUM PROLONGADO ou retirada de gorduras da dieta; EXERCÍCIO; ÁLCOOL; administração de ÁCIDO NICOTÍNICO.

21
Q

Qual a clínica da síndrome de Gilbert?

A

HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA LEVE e PERSISTENTE Entretanto, uma grande maioria de pacientes é assintomática e o diagnóstico será feito após um exame de rotina que apresenta aumento de bilirrubina indireta. Em geral os níveis de bilirrubinas totais não ultrapassam 3 mg/dl, mas podem chegar a 6 mg/dl.

22
Q

Como é feito o diagnóstico da síndrome de Gilbert?

A

Diagnóstico de exclusão! O exame físico é normal. No laboratório, não
encontraremos outras alterações hepáticas. Procurar sempre sinais de hemólise (hemograma completo, esfregaço e contagem de reticulócitos), pois é o principal diagnóstico diferencial.Em casos selecionados, pode ser utilizado o TESTE DE RESTRIÇÃO CALÓRICA, no qual há um aumento significativo da BI após ingestão de apenas 400kcal em 24 horas.

23
Q

Qual o tratamento da síndrome de Gilbert?

A

Não é necessário. Apenas por razões estéticas pode-se usar o fenobarbital em baixas doses. O fenobarbital atua como indutor da glicuroniltransferase, aumentando a taxa de conjugação da bilirrubina, além de estimular a excreção de bilirrubina direta.

24
Q

Qual o prognóstico da síndrome de Gilbert?

A

excelente! Em adultos, a sobrevida é igual à da população geral.
Alguns autores até supõem que o poder antioxidante da bilirrubina seria um protetor contra a aterosclerose e uma diminuição dos casos de cânceres na população com Gilbert.