Cirrose e suas causas Flashcards
Qual a definição de cirrose?
Cirrose representa o estágio CRÔNICO de doença hepática, caracterizado por FIBROSE + NÓDULOS DE REGENERAÇÃO
Quais as causas de cirrose?
PODE SER CAUSADA POR: VÍRUS B/C, ÁLCOOL, DHGNA, WILSON, AUTOIMUNE, HEMOCROMATOSE
CIRROSE HEPÁTICA NÃO É SINÔNIMO DE FIBROSE HEPÁTICA, verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
O termo cirrose hepática não se refere apenas ao surgimento de fibrose hepática. Na verdade, para haver cirrose, é necessário um profundo remodelamento da citoarquitetura do parênquima hepático, além, é claro, da presença de extensa fibrose tecidual.
O que é o ESPAÇO DE DISSE?
Espaço entre o sinusoide e o hepatócito.
Qual a célula que existe entre o hepatócito e o espaço de Disse? e qual a sua função?
Entre o hepatócito e o espaço de Disse, temos uma célula muito importante: é a CÉLULA ESTRELADA- ou células de Ito.
É uma célula que serve para ARMAZENAR VITAMINA A. Inicialmente, é uma célula QUIESCENTE. Entretanto, quando temos um processo inflamatório crônico (como na hepatite B e C, por exemplo), nós podemos ativar essa célula e fazer com que ela comece a PRODUZIR COLÁGEN Otipo I e III. Essa transformação é induzida por efeitos parácrinos de citocinas pró-inflamatórias,
secretadas pelas células de Kupfer ativadas e outras células do sistema imunológico.
Como é o processo que leva a cirrose?
Com a produção excessiva desse colágeno, a troca
entre hepatócitos e sinusoide começa a ficar
dificultada. Mas não é só isso que a célula estrelada
acarreta… A partir do momento que começa a haver fibrose nesse espaço, começa a haver intensa
vasoconstrição, o que dificulta ainda mais a passagem de sangue, gerando aumento da resistência vascular
hepática e hipertensão-porta. Então, a hipertensão porta nos pacientes com cirrose não se deve à
trombose da veia-porta, mas à vasoconstrição dos
sinusoides. Logo, o paciente tem HIPERTENSÃO PORTA,
ao mesmo tempo em que tem INSUFICIÊNCIA
HEPÁTICA!
POR QUE TODO PACIENTE COM CIRROSE TEM RISCO AUMENTADO DE
CARCINOMA HEPATOCELULAR?
O processo de fibrose é progressivo! Começa em alguns lóbulos na periferia e vai indo em direção à veia centrolobular. Quando surgem traves de fibrose ao redor de todo um lóbulo hepático, uma grande quantidade de hepatócitos fica “ilhada”. E não chega sangue para esses hepatócitos ilhados! Eles morrem…
Só que o fígado regenera! O problema é que esse processo fica ocorrendo o tempo todo. Então, os
hepatócitos morrem/regeneram, morrem/regeneram, surgindo um ambiente péssimo para o órgão… Nesse momento surge a cirrose propriamente dita: aparecem os NÓDULOS REGENERATIVOS (conjunto de hepatócitos que estão fadados a morrer e nascer).Esses nódulos de regeneração servem para uma coisa (que é ruim): quando há esse movimento de morte celular e regeneração constante, há o risco da formação de
uma displasia. E esse é o motivo pelo qual TODO PACIENTE COM CIRROSE TEM RISCO AUMENTADO DE
CARCINOMA HEPATOCELULAR.
Quais as manifestações clínica da cirrose?
(*) O QUE O FÍGADO TEM A VER COM PULMÃO E RIM? Como já visto, uma das funções do fígado é a depuração de toxinas. Se ele deixa de fazer isso por causa da
cirrose, as toxinas e as bactérias passam no fígado e não são metabolizadas, chegando na circulação sistêmica – essas toxinas circulando causam imediatamente uma
resposta do vaso sanguíneo, que é a liberação do mais potente vasodilatador endógeno: o ÓXIDO NÍTRICO! Com essa vasodilatação, há queda da pressão na artéria renal, o que dificulta o clearance de creatinina; no pulmão, com a vasodilatação dos capilares pulmonares, há dificuldade na troca gasosa e o paciente evolui com
dispneia e hipoxemia – então, começamos a ter uma patologia pulmonar e renal cujo problema e tratamento não estão em pulmão e rim – estão no fígado! O
tratamento é o transplante hepático!
(**) O homem produz estrogênio em pouca quantidade através da conversão periférica de testosterona em estrona. Nos pacientes com cirrose, essa transformação
ocorre de maneira muito intensa. Então, se vermos um paciente com ginecomastia, atrofia testicular, aranhas vasculares, eritema palmar… São achados clínicos
de cirrose!
Qual o laboratório de um paciente cirrótico?
Numa hepatite crônica ativa sem cirrose, geralmente temos ALT (TGP) > AST (TGO), enquanto que na cirrose, temos o oposto: AST (TGO) > ALT (TGP). Exceção à regra é a doença hepática alcoólica, onde
AST (TGO) > ALT (TGP) desde o início do quadro.
Como é feito o diagnóstico de cirrose hepática?
O encontro desse “panorama histopatológico” (fibrose em ponte + nódulos) tem o poder de confirmar o diagnóstico de cirrose hepática (logo, método “padrão-ouro” = biópsia). Mas é válido ressaltar que, apesar de ser o exame “padrão-ouro”, na maioria das vezes, a biópsia não é necessária para o DIAGNÓSTICO de cirrose, bastando uma análise conjunta do quadro clínico, laboratorial e radiológico. A biópsia seria reservada aos casos de dúvida diagnóstica persistente, assim como em situações específicas, por exemplo: no acompanhamento das hepatites virais crônicas, para avaliar a indicação de tratamento em alguns pacientes e estimar o prognóstico.
Quais os 2 scores usados para estadiamento da cirrose?
Estadiamento/Escores Funcionais
Existem 2 escores que somos obrigados a saber para a prova!
- CHILD-PUGH: usado pelo clínico. É um escore de prognóstico/sobrevida. A partir da classificação em A, B ou C, vamos falar para o paciente ou acompanhante sobre a sua sobrevida. Se ele for da categoria C, somos obrigados a avisar que ele precisa de um transplante porque está em risco iminente de morte.
- MELD: usado para transplante, mas também denota gravidade. Existe uma fórmula para calcular, com tabelas e aplicativos que fornecem o valor… Se maior que 20, precisa de transplante hepático (“vai passar na frente de todo mundo na fila”).
Quais os critérios do score Child- Pugh?
Quais os critérios do score de Meld?
Para que serve a alfafetoproteina?
- Marcador tumoral (em adultos):
A AFP é usada como marcador em algumas condições oncológicas, especialmente:
• Carcinoma hepatocelular (câncer de fígado): Elevação significativa é comum.
• Tumores de células germinativas (ex.: câncer de testículo ou ovário): Pode estar elevada em tumores não seminomatosos.
• Metástases hepáticas de outros cânceres.
No acompanhamento de cânceres, a AFP pode ser utilizada para:
• Diagnóstico.
• Avaliação de resposta ao tratamento.
• Detecção de recidivas.- Outras condições hepáticas:
• Em doenças hepáticas crônicas, como hepatite viral crônica ou cirrose, a AFP pode estar moderadamente elevada, mesmo sem câncer.
- Outras condições hepáticas:
Por que a hipertensão porta causa esplenomegalia?
Mecanismo da Esplenomegalia na Hipertensão Portal
1. Aumento da Pressão na Veia Esplênica:
o A veia esplênica drena o sangue do baço diretamente para a veia porta.
o Na hipertensão portal, o fluxo sanguíneo encontra resistência no fígado (causada por cirrose ou outras obstruções), levando ao aumento da pressão retrógrada na veia esplênica e à congestão venosa no baço.
2. Congestão Venosa Esplênica:
o A congestão causa acúmulo de sangue no baço, resultando em um aumento de seu volume.
o Esse acúmulo crônico de sangue congestiona os sinusoides esplênicos, levando à dilatação e ao crescimento do órgão.
3. Hiperplasia do Tecido Esplênico:
o A congestão crônica estimula a hiperplasia (aumento do número de células) do tecido esplênico.
o Isso ocorre como resposta ao acúmulo de células sanguíneas no baço, que se tornam mais difíceis de remover devido ao comprometimento do fluxo venoso.
4. Sequestro de Células Sanguíneas (Hiperesplenismo):
o O baço congesto começa a sequestrar excessivamente glóbulos vermelhos, plaquetas e glóbulos brancos.
o Isso resulta em citopenias periféricas (anemia, leucopenia e trombocitopenia), um fenômeno conhecido como hiperesplenismo.
