Cirrose e suas complicações- Hipertensão porta Flashcards
Quais as 2 principais complicações da cirrose?
(1) INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA: mediante a alteração de citoarquitetura hepática, os hepatócitos se tornam progressivamente disfuncionantes. Neste contexto, surgirão as manifestações de insuficiência hepatocelular.
(2) HIPERTENSÃO-PORTA: corresponde ao GRADIENTE PRESSÓRICO ENTRE O SISTEMA PORTA E SISTEMA CAVA >5MMHG. .
Quais as veias colaterais do sistema porta(comunicações portossistêmicas)?
1) VEIA GÁSTRICA ESQUERDA (OU CORONÁRIA): drena a parte inferior do esôfago e a pequena curvatura do estômago diretamente na veia-porta. Quando está hipertensa, uma alternativa de chegar à veia cava deve ser encontrada: as VEIAS ÁZIGOS. Daqui surgem as
VARIZES!
(2) VEIAS GÁSTRICAS CURTAS: drenam para a veia esplênica, que drena para a veia-porta. Daqui também surgem as VARIZES e ESPLENOMEGALIA.
(3) MESENTÉRICA INFERIOR E VEIAS RETAIS: o plexo hemorroidário médio e inferior cai direto na veia ilíaca comum, que chega na veia cava inferior. O plexo hemorroidário superior vai para a veia mesentérica superior, que chega na veia porta. É daqui que surgem as VARIZES ANORRETAIS/HEMORROIDAS.
(4) PLEXO VENOSO DE RETSUS: é um plexo venoso do retroperitônio. É uma
comunicação lateral do cólon com o peritônio parietal – essa comunicação, com
microvasos, vai direto para a circulação venosa sistêmica (veia cava inferior).
(5) VEIA UMBILICAL: é obliterada ao nascimento, mas pode ser ‘reativada’ na hipertensão-porta. Drena o sangue direto para a veia-porta. É daqui que surgem as CABEÇAS DE MEDUSA.
(6) SINUSOIDES HEPÁTICOS: na hipertensão-porta por cirrose o fígado está todo
distorcido. Logo, se aumenta demais a pressão dentro do sinusoide hepático e o
sangue não consegue fluir, começa a se acumular no abdome, causando ASCITE.
O que é a hipertensão porta?
HIPERTENSÃO-PORTA = “ENTRA MUITO SANGUE, SAI POUCO SANGUE”. O sistema-porta, em condições normais, possui baixa pressão. Uma resistência aumentada a seu fluxo determina uma diferença de pressão (geralmente superior a 5mmHg) entre a circulação-porta e a sistêmica (representada pela veia cava inferior). Imediatamente, vasos colaterais se desenvolvem, numa tentativa de equalizar as pressões em ambos os sistemas e de escoar o sangue porta
Qual a pressão necessária para causar hipertensão porta, varizes esofagogástrica e ruptura de varizes?
(1) HIPERTENSÃO-PORTA: GRADIENTE DE PRESSÃO > 5MMHG (medido através da diferença de pressão entre o sistema porta e o sistema cava).
(2) VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS: GRADIENTE DE PRESSÃO > 10MMHG
(3) RISCO DE RUPTURA E HEMORRAGIA DAS VARIZES: GRADIENTE DE PRESSÃO > 12MMHG
Quais as manifestações da hipertensão-porta?
- A diferença entre varizes anorretais e hemorroida, é por que na varizes nos temos a inversão do fluxo, nas hemorroidas temos uma trombose das veias.
- veia umbilical é recanalizada e faz a sua circulação pela pele, buscando a veia cava superior e inferior.Pode- se auscultar o frêmito se colocar o esteto sobre.
- Para que se tenha ascite na hipertensão porta, é necessário ter hipertensão sinusoidal.
Quais as classificações da hipertensão-porta?
Existem várias causas médicas que estão associadas à hipertensão-porta .Existe uma classificação que a divide em 3 grandes grupos: (1) pré-hepática; (2) intra-hepática
(pré-sinusoidal, sinusoidal ou pós-sinudoisal) e (3) pós-hepática.
Quais as etiologias da hipertensão pré-hepática?
(MUITAS VARIZES/POUCA ASCITE + ESPLENOMEGALIA/ FUNÇÃO DO FÍGADO PRESERVADA)
- TROMBOSE DE VEIA PORTA pode ser espontânea (mais comum em crianças) ou
por trombofilias (hipercoagubilidade).
A principal causa é a trombose da veia porta, que pode ser espontânea (mais comum em crianças, pois o lúmen da veia porta é mais fino), ou originada de doenças,
como trombofilias. Outra trombose que ocorre também é a da veia esplênica, apesar de não ser todo o sistema porta que está obstruído – neste caso, chamamos
de hipertensão-porta segmentar. Lembrando novamente: a veia-porta é formada pela veia esplênica e mesentérica superior. Nessas etiologias, a função hepática
está normal e o paciente não tem ascite, pois não há comprometimento do sinusoide.
- TROMBOSE DE VEIA ESPLÊNICA hipertensão porta segmentar (varizes de fundo gástrica ISOLADAS) = lembrar da pancreatite crônica!
Agora, temos que ter dois vínculos cerebrais que devem ser medulares. Qual a grande marca clínica de quem desenvolve uma trombose de veia esplênica? São as
varizes de fundo gástrico isoladas, pois as veias gástricas curtas não vão conseguir drenar. Existe a esplenomegalia também, mas a principal marca clínica são as
varizes de fundo gástrico isoladas. O outro vínculo cerebral é que a principal causa de trombose de veia esplênica é pancreatite crônica - a inflamação pancreática
crônica por contiguidade pode se estender para a veia esplênica e induzir a trombose dessa veia.
Quais as etiologias da hipertensão intra-hepática?
INTRA-HEPÁTICA
É importante lembrar a distribuição do lóbulo hepático. Em cada vértice do lóbulo hepático, temos o espaço porta (ramos da artéria hepática, veia porta e canalículo
biliar). Então, se tivermos uma alteração nessa região do espaço porta, temos uma desordem intra-hepática pré-sinusoidal (esquistossomose, por exemplo - o ovo
do esquistossoma não consegue passar para o sinusoide e acaba parando no espaço porta, causando uma fibrose ao seu redor). Se a alteração acontecer no sinusoide,
temos uma desordem intra-hepática sinusoidal. E se a alteração for na veia centrolobular, a hipertensão porta é intra-hepática e pós-sinusoidal.
PRÉ-SINUSOIDAL (muitas varizes/pouca ascite)
- ESQUITOSSOMOSE: o ovo do schistossoma não consegue passar para o sinusoide e acaba parando no espaço porta.
Considerando que o líquido ascítico é um extravasamento dos sinusóides hepáticos, toda hipertensão portal pré-sinusoidal NÃO CURSA com ascite!
SINUSOIDAL (muitas varizes/muita ascite)
- CIRROSE: com a alteração da arquitetura hepática, acaba havendo aumento na pressão intrasinusoidal e extravasamento de líquido.
A cirrose altera a arquitetura hepática, levando a um aumento da pressão intrasinusoidal, logo, causa ascite!
PÓS-SINUSOIDAL (poucas varizes/muita ascite)
- DOENÇA VENO-OCLUSIVA (obstrução de veia centrolobular = pode estar relacionada com o chá da Jamaica | Bush Tea Disease)
Ocorre uma trombose na veia centro-lobular, que está no fígado, porém depois dos sinusoides.
Quais as etiologias da hipertensão Pós-hepática?
PÓS-HEPÁTICA
(ASCITE REFRATÁRIA)
- BUDD-CHIARI (trombose de veia hepática devido hipercoagubilidade)
- OBSTRUÇÃO DE CAVA INFERIOR (causada por trombose, neoplasia)
- DOENÇAS CARDÍACAS (pericardite obstrutiva, insuficiência tricúspide) Atenção para TURGÊNCIA JUGULAR, que pode ser um parâmetro para a
diferenciação!
Na síndrome de Budd-Chiari temos trombose de veia hepática, provocando fluxo retrógrado de sangue ao sistema porta (e aos sinusoides também, por isso CAUSA
ASCITE). Em geral ocorre em pacientes com estado de hipercoagubilidade (trombofilia hereditária ou secundária a tumores).
