Cirrose alcóolica Flashcards
Qual a definição de doença hepática alcóolica?
Relação com ELEVADO CONSUMO DE ÁLCOOL (> 20-40 gramas/dia).
Qual a fisiopatologia da doença hepática alcóolica?
Em resumo, o que acontece é o seguinte: o excesso de etanol absorvido pela circulação porta é metabolizado predominantemente na região centrolobular do lóbulo hepático, local onde existe a maior concentração da enzima álcool desidrogenase. Durante tal processo, o oxigênio acaba sendo intensamente consumido, o que gera hipóxia centrolobular.
A hipóxia prejudica o funcionamento das mitocôndrias, bloqueando a oxidação dos ácidos graxos que, desse modo, se
acumulam no interior da célula na forma de gotículas de gordura (esteatose). O principal metabólito do etanol é o acetaldeído, molécula que, logo após ser formada, se liga covalentemente a diversas proteínas teciduais, criando “neoantígenos”. Estes induzem uma resposta autoimune que compõe o processo necroinflamatório do parênquima
hepático (hepatite). O acetaldeído também é diretamente tóxico, promovendo peroxidação das membranas celulares e necrose hepatocitária… Outro fator contribuinte é o aumento de permeabilidade da mucosa intestinal induzido diretamente pelo álcool, o que faz aumentar a absorção de toxinas bacterianas como o lipopolissacarídeo (LPS ou
“endotoxina”). A translocação de LPS para o fígado através da veia porta estimula as células de Kupffer (macrófagos hepáticos) a produzir citocinas como o TNF-alfa, que amplifica todos os processos já descritos! A persistência ou
recorrência desses insultos pode culminar em fibrose e desestruturação do parênquima hepático (cirrose) caso as células
estreladas sejam ativadas e comecem a produzir colágeno.
Qual os fatores de risco?
Maior risco em: MULHERES, INFECÇÃO HCV, HBV, OBESOS, A desnutrição (com
deficiência de calorias e de múltiplas vitaminas) é outra comorbidade que potencializa o dano hepático alcoólico por mecanismos pouco compreendidos.
Por que as mulheres são mais suscetíveis á cirrose alcóolica?
A maior suscetibilidade do sexo feminino ao dano hepático induzido pelo álcool é explicada em parte pela menor concentração da enzima álcool desidrogenase na mucosa gástrica. É por isso, inclusive, que os níveis séricos de etanol são maiores nas mulheres, em comparação com os homens, após a ingestão de
uma mesma dose de bebida alcoólica!
Quais os valores para chegar no limite tóxico das bebidas?
Para chegar no limite tóxico (em valores aproximados):
Destilados: 90ml/dia
Vinho: 330ml/dia
Cerveja: 1 litro/dia
QUAIS OS LIMITES TÓXICOS?
Homem: > 40g/dia por 10 anos
Mulher: > 20g/dia por 10 anos
Como é a evolução de doença hepática alcóolica?
- 90-100% dos pacientes evoluem com ESTEATOSE HEPÁTICA!
- 10-35% dos pacientes evoluem com HEPATITE ALCOÓLICA! É um quadro agudo. Tem mortalidade alta se não for tratada.
- 8-20% dos pacientes evoluem com CIRROSE!
De um modo geral, a influência de fatores adicionais de agressão hepática é necessária para que o paciente
passe do estágio de “esteatose alcoólica” assintomática para a “esteato-hepatite” e, posteriormente, para a “cirrose”. Na ausência de tais fatores, a probabilidade de surgir DHA avançada é muito baixa, em torno de
5% apenas.
Como fazer o rastreamento de abuso de álcool?
Anemia macrocítica é comum, novamente por conta da mielotoxicidade do etanol,
com ou sem carência de folato associada.
Na esteato-hepatite alcoólica, por outro lado, a elevação das aminotransferases é a regra, apresentando, contudo, uma
curiosa peculiaridade: relação AST/ALT > 2 (sempre)! É digno de nota que raramente a AST ultrapassa 300 U/L em
valores absolutos. Fosfatase alcalina e gama GT também aumentam na hepatite alcoólica, mas nunca > 3x o LSN!
Qual a sintomatologia da hepatite alcoólica?
Qual o tratamento da hepatite alcoólica?
E COMO TRATAR?
ABSTINÊNCIA ALCOÓLICA + SUPORTE NUTRICIONAL! E o corticoide?
Se índice de função discriminante (IFD) > 32 E/OU encefalopatia hepática = CORTICOIDE (PREDNISOLONA 40MG/DIA) POR 4
SEMANAS. É uma lesão inflamatória aguda que possui a mesma fisiopatologia da esteatose. Mas, além da esteatose hepática, também podemos ver os corpúsculos de Mallory (lesão vista na biópsia, que é característica, mas não é patognomônica). O quadro clínico é de febre, dor abdominal, icterícia, aumento de
aminotransferases e leucocitose com desvio à esquerda. Se o paciente tiver um quadro de encefalopatia ou hepatite aguda grave, ou índice de função discriminante
(IFD) de Madrrey maior ou igual a 32, devemos fazer corticoide”.
