Insuficiencia renal aguda (SHU) Flashcards
¿Cuál es la triada clasica del SHU?
- Anemia hemolitica microangiopatica
- Trombocitopenia
- Falla renal aguda
¿A qué alimentos y microorganismos se asocia la presencia de SHU?
¿En que rango etario se presenta con mayor frecuencia el SHU?
Se asocia a la ingesta de carnes poco cocidas o leches no pasteurizadas (ECEH).
Microorganismos asociados:
- E. coli (69%)
- Shigella (22%.)
- Steptoccocus pneumoniae (5%)
- Salmonella (3%)
- Citrobacter (2%)
Se presenta en menores de 5 años con un peak de diagnóstico entre el 1-2 año de vida
🔥🦆Formas de clasificar el SHU
En base a su etiologia:
Identificada
- SHU tipico (diarrea +)
- SHU atipico (diarrea -)
NO identificada
🔥🦆Etiologia del SHU tipico (diarrea +)
Puede ser por producido por:
1. Bacterias productoras de Shiga toxina
- Shigella Dysenteriae
- E. Coli (STEC)
2. Bacterias No productoras de toxinas
- S. Pneumoniae
🔥🦆Etiologia del SHU atipico (diarrea -)
Puede ser producido por:
1. SHU por desordenes en la regulacion del complemento
- Genetico
- Adquirido
2. Deficiencia de ADAMTS 13
- Genetico
- Adquirido
3. Defecto en el metabolismo de cobalamina
Etiologia del SHU de etiologia no identificada
- VIH
- Malignidad (Cancer, Quimioterapia, Radioterapia)
- Trasplantes
- Embarazo
- Sd HELLP
- LES
- Sd antifosfolipido
- Glomerulopatia
- Inducido por drogas
+ Inhibidores de calicineurina
+ ACO
+ Inmunosupresores
+ Citotoxicos
+ Quininas
Explicar la fisiopatologia del SHU STEC (E.Coli)
- Ingestion de carne contaminada por E.coli / Eliminacion de deposiciones por la vaca (que contaminan el ambiente)
- Colonizacion de bacterias en el intestino delgado (cels. epiteliales) + Adherencia a traves de proteinas Intimina
- Multiplicacion de bacterias y traslocacion de toxinas a torrente sanguineo
- Sintomatologia Intestinal, Renal, Cerebral
🔥🦆
1. ¿A qué parte de las cels epiteliales se une el E.Coli?
2. ¿Cúal es la toxina E.Coli mas frecuente que genere SHU?
- Proteina endotelial Gb3
(internaliza la sub unidad A del microorganismo) - E.Coli O157-H7 productora de verotoxina o Shiga like toxin. (STEC)
Mencionar la fisiopatologia de lo que pasa una vez que la E.coli llega al intestino delgado
- Contacto con el endotelio a traves de Gb3
- Internalizacion de E.coli a traves de su Sub unidad A
- Lisis ribosomal
- Detencion sintesis proteica
- Activacion de apoptosis via casapasa 3
- Liberacion de vasoactivos y protromboticos
- Activacion plaquetaria
- Deposito de fibrina glomerular
- SHU
Explicar fisiopatologia del SHU no productor de toxinas (S. Pneumoniae)
S.Pneumoniae, libera un factor de virulencia llamado “Neuraminidasa”, el cual elimina el acido sialico que recubre al Antigeno T
- Se encuentra en eritrocitos, plaquetas y endotelio glomerular
Nuestro cuerpo genera anticuerpos contra el Antigeno T (debido a que el acido sialico ya no lo protege), lo cual genera:
- Agregación plaquetaria
- La lesión endotelial
- Destrucción de los glóbulos rojos.
🔥🦆Forma de diferenciar el SHU por E.coli y S.Pneumoniae
Test De Coombs
- E.coli–> -
- S.Pneumonia–> +
Explicar fisiopatologia del SHU atipico
Mutaciones en las proteinas participantes (G3b) generan:
- Aumento funcion activadora
- Disminucion actividad reguladora
Ambas situaciones generan lesion endotelial y trombosis.
🔥🦆Factores de riesgo para desarrollar SHU
- Menor edad
- Emesis
- Leucocitosis inicial
- Uso ATB
los 2 ultimos generan mas riesgo de progresion a SHU
Doc: jamás dar ATB a diarrea disentérica sin saber el agente causal
Cuadro clinico del SHU
El cuadro se inicia con 5-6 días de diarrea la cual puede ser sanguinolenta.
Sintomas hematologicos: (Trombocitopenia y Anemia hemolitica)
- palidez
- purpura
- equimosis
Sintomas renales:
- hematuria
- edema
- HTA (25%)
- Oliguria
Sintomas neurologicos:
- Irritabilidad, Somnolencia, confusión
- Convulsiones
- Coma
- Edema cerebral
Evolucion natural de la infeccion
Complicaciones del SHU
Complicaciones digestivas
- Pancreatitis–> DM1 ID, Insuficiencia pancreática
- Prolapso rectal
- Invaginación intestinal
- Colitis transmural: perforación intestinal
Complicaciones cardiológicas:
- Miocarditis, pericarditis, rabdomiolisis.
Examenes de laboratorio a solicitar en un SHU
Hemograma completo con frotis
Recuentro plaquetas
Reactantes de fase aguda
Función renal
Perfil bioquímico
GSV y ELP
LDH
Test de coombs (descartar pneumococo)
Estudio microbiologico de deposiciones (3 examenes que se describen despues)
Hallazgos frecuentes en el laboratorio de SHU
- Reactantes de fase aguda (PCR y VHS) elevados.
- Pruebas de coagulación: normales
- Productos de degradación del fibrinógeno están elevados.
- La creatininemia y el nitrógeno ureico pueden elevarse, en forma variable.
- Los electrolitos plasmáticos usualmente muestran hiponatremia e hiperkalemia.
¿Qué es frecuente observar en el examen de orina de pacientes con SHU?
Pueden observarse elementos característicos de un síndrome nefrítico:
- Proteinuria
- Hematuria
- cilindruria.
🔥🦆Describir el tipo de Anemia y sus caracteristicas que provoca el SHU
Anemia normocítica normocrómica
- Hemoglobina < 8 g/dL.
- Test de Coombs–> Negativo
Signos de Hemólisis
- Elevación de Bilirrubina Indirecta
- Reducción de la concentración en suero de Haptoglibina
- LDH elevado
- Recuento reticulocitos aumentado
Frotis:
- Esquistocitos (cercano 10% de GR)
- Helmet cells
Describir cómo es y porque se produce la trombocitopenia en el SHU
Recuento de Plaquetas <140,000/mm3.
- Generalmente < 40,000/mm3.
Se produce por un mayor consumo de plaquetas (por la activación plaquetaria y depósitos de fibrina, los cuales las consumen)
No se relaciona con la gravedad de la falla renal.
¿Cuáles son los examenes que se solicitan para el diagnostico microbiologico del SHU)
Coprocultivo:
- Test de aglutinación especifica en cultivo de agar sorbitol-MacConkey.
PCR shiga toxina /serotipificación
ELISA toxina en deposiciones
Se debe enviar muestra para estudio a ISP en todos los casos sospechosos
¿Qué examenes pedir en caso de sospechar SHU por bacterias no porductoras de toxinas (NO STEC)
SHU por neumococo
- Hemocultivos
- Test de coombs
SHU por otras infecciones
- VIH
- Test H1N1
SHU por enfermedades sistémicas
- ANA, Anticoagulante lupico, Ac antifosfolípidos
- Aminoacidos en plasmay orina, acidos organicos en orina.
SHU atípico
- Descartar PTT a través de la Medición de ADAMST 13
- C3, C4, FH , FI, FB
- Autoanticuerpos anti FH
- Expresión MCP de superficie en leucocitos
- Estudio de mutaciones FH, FI, MCP, C3,FB, THBD
¿Cuáles son los pilares del tratamiento de soporte general en SHU?
1. Analgesia
- Evitar AINES
- Paracetamol y opioides segun ajuste de Filtrado glomerular
2. Fluidoterapia
- Evitar sobrecarga de volumen
3. Tratamiento inflamatorio: corticoides (no hay mucha evidencia)
4. Soporte Hematologico
5. Soporte Renal
