Insuficiencia renal aguda (SHU) Flashcards
¿Cuál es la triada clasica del SHU?
- Anemia hemolitica microangiopatica
- Trombocitopenia
- Falla renal aguda
¿A qué alimentos y microorganismos se asocia la presencia de SHU?
¿En que rango etario se presenta con mayor frecuencia el SHU?
Se asocia a la ingesta de carnes poco cocidas o leches no pasteurizadas (ECEH).
Microorganismos asociados:
- E. coli (69%)
- Shigella (22%.)
- Steptoccocus pneumoniae (5%)
- Salmonella (3%)
- Citrobacter (2%)
Se presenta en menores de 5 años con un peak de diagnóstico entre el 1-2 año de vida
🔥🦆Formas de clasificar el SHU
En base a su etiologia:
Identificada
- SHU tipico (diarrea +)
- SHU atipico (diarrea -)
NO identificada
🔥🦆Etiologia del SHU tipico (diarrea +)
Puede ser por producido por:
1. Bacterias productoras de Shiga toxina
- Shigella Dysenteriae
- E. Coli (STEC)
2. Bacterias No productoras de toxinas
- S. Pneumoniae
🔥🦆Etiologia del SHU atipico (diarrea -)
Puede ser producido por:
1. SHU por desordenes en la regulacion del complemento
- Genetico
- Adquirido
2. Deficiencia de ADAMTS 13
- Genetico
- Adquirido
3. Defecto en el metabolismo de cobalamina
Etiologia del SHU de etiologia no identificada
- VIH
- Malignidad (Cancer, Quimioterapia, Radioterapia)
- Trasplantes
- Embarazo
- Sd HELLP
- LES
- Sd antifosfolipido
- Glomerulopatia
- Inducido por drogas
+ Inhibidores de calicineurina
+ ACO
+ Inmunosupresores
+ Citotoxicos
+ Quininas
Explicar la fisiopatologia del SHU STEC (E.Coli)
- Ingestion de carne contaminada por E.coli / Eliminacion de deposiciones por la vaca (que contaminan el ambiente)
- Colonizacion de bacterias en el intestino delgado (cels. epiteliales) + Adherencia a traves de proteinas Intimina
- Multiplicacion de bacterias y traslocacion de toxinas a torrente sanguineo
- Sintomatologia Intestinal, Renal, Cerebral
🔥🦆
1. ¿A qué parte de las cels epiteliales se une el E.Coli?
2. ¿Cúal es la toxina E.Coli mas frecuente que genere SHU?
- Proteina endotelial Gb3
(internaliza la sub unidad A del microorganismo) - E.Coli O157-H7 productora de verotoxina o Shiga like toxin. (STEC)
Mencionar la fisiopatologia de lo que pasa una vez que la E.coli llega al intestino delgado
- Contacto con el endotelio a traves de Gb3
- Internalizacion de E.coli a traves de su Sub unidad A
- Lisis ribosomal
- Detencion sintesis proteica
- Activacion de apoptosis via casapasa 3
- Liberacion de vasoactivos y protromboticos
- Activacion plaquetaria
- Deposito de fibrina glomerular
- SHU
Explicar fisiopatologia del SHU no productor de toxinas (S. Pneumoniae)
S.Pneumoniae, libera un factor de virulencia llamado “Neuraminidasa”, el cual elimina el acido sialico que recubre al Antigeno T
- Se encuentra en eritrocitos, plaquetas y endotelio glomerular
Nuestro cuerpo genera anticuerpos contra el Antigeno T (debido a que el acido sialico ya no lo protege), lo cual genera:
- Agregación plaquetaria
- La lesión endotelial
- Destrucción de los glóbulos rojos.
🔥🦆Forma de diferenciar el SHU por E.coli y S.Pneumoniae
Test De Coombs
- E.coli–> -
- S.Pneumonia–> +
Explicar fisiopatologia del SHU atipico
Mutaciones en las proteinas participantes (G3b) generan:
- Aumento funcion activadora
- Disminucion actividad reguladora
Ambas situaciones generan lesion endotelial y trombosis.
🔥🦆Factores de riesgo para desarrollar SHU
- Menor edad
- Emesis
- Leucocitosis inicial
- Uso ATB
los 2 ultimos generan mas riesgo de progresion a SHU
Doc: jamás dar ATB a diarrea disentérica sin saber el agente causal
Cuadro clinico del SHU
El cuadro se inicia con 5-6 días de diarrea la cual puede ser sanguinolenta.
Sintomas hematologicos: (Trombocitopenia y Anemia hemolitica)
- palidez
- purpura
- equimosis
Sintomas renales:
- hematuria
- edema
- HTA (25%)
- Oliguria
Sintomas neurologicos:
- Irritabilidad, Somnolencia, confusión
- Convulsiones
- Coma
- Edema cerebral
Evolucion natural de la infeccion