Insuficiencia renal aguda (AKI)

Question 1

¿Qué es AKI?

CUTE KIDNEY INJURY

Answer 1

Sindrome clinico en donde hay un cese brusco de la función renal con alteración de las funciones homeostáticas del mismo, el cual es potencialmente reversible.

Question 2

¿Cuáles son los efectos de la perdida brusca de la funcion renal?

Answer 2

• Disminucion clearence creatinina
• Aumenta la creatinemia
• Aumenta la uremia y BUN
• Disminuye diuresis

Question 3

Epidemiologia:
En qué grupo etario es mas frecuente ver la AKI

Answer 3

Neonatos debido a los factores de riesgo/comorbilidades asociados a la prematurez

F. de riesgo:
- Cirugía cardiaca
- Asfixia neonatal
- Bajo peso nacimiento (<1500 g)
- Apgar bajo
- Consumo AINES o ATB embarazo

Question 4

¿Cuál es la etiologia mas frecuente de AKI en el Recien nacido?

Answer 4

Se debe principalmente a 2 factores:
1. Hipoperfusion
- Asfixia perinatal
- Sepsis
- Hemorragias neonatales
- Sd. Distress respiratorio
- Deshidratacion
- Trombosis arterial o venosa
- NEC
- Farmacos
- Post Qx

2. Malformacion renal
- Enf. renal multiquistica
- Displasia renal
- Agenesia renal
- Hipoplasia renal
- Hidronefrosis bilateral

Question 5

¿Cuál es la etiologia mas frecuente de AKI en lactantes/preescolares?

Answer 5

Lactantes
- SHU
- Sd. diarreico agudo + Deshidratacion severa
- Sepsis
- Gran cirugia (cardiovascular)

Preescolar/Escolar
- GN aguda post-estreptococica
- Sepsis
- Sd. Lisis tumoral
- Postquirurgica

Question 6

¿Mencionar cómo se clasifican las AKI?

2 formas

Answer 6

1. Funcion renal:
- Flujo plasmático adecuado (Prerrenal)
- Integridad de parénquima (Renal)
- Continuidad de vía urinaria (Postrenal)

2. Diuresis (antigua, ya no se usa)
- Oliguricas
- No oliguricas

Question 7

Explicar la Etiopatogenia de la AKI Pre renal

Answer 7

Puede ocurrir por:
a) Disminución LEC – Vol. Sanguíneo efectivo
b) Oclusión Arteria Renal

Ambas situaciones provocan una Hiporfusion Renal, la cual generara:
- Aumento en la reabsorción Na, H2o, Urea
- Disminución excreción Na

Question 8

Explicar la Etiopatogenia de la AKI Renal

Answer 8

 Glomerular
 Vascular
 Nefritis intersticial aguda
 Necrosis tubular aguda

Question 9

Explicar la Etiopatogenia de la necrosis tubular aguda

Son caleta pero doc dijo que la Necrosis tubular aguda es la mas frecuente.

Answer 9

Los sucesos que ocurrieron por la patologia pre renal, generaran alteraciones a nivel del riñon, lo cual se expresa como hipoxia e isquemia a nivel renal.

Lo anterior provocara las siguientes alteraciones:
- Lesiones vasculares (aumenta vasoconstriccion de art. renales)
- Lesiones tubulares (x activacion de enzimas apoptoticas; calpaina y caspasas)
- Inflamacion (x liberacion de citoquinas inflamatorias y ROS)

Question 10

Explicar la Etiopatogenia de la AKI Post renal

Answer 10

Puede estar dada por las siguientes condiciones:
a) Obstrucción congénita
b) Obstrucción intraluminal / Extraluminal
c) Disfunción neurógena (vejiga neurogenica)

Todo esto produce obstrucción de vía urinaria, la cual generara:
a) Aumento retrogrado presión
b) Supera Filtracion glomerular
c) Lesión TUBULAR

Question 11

¿Cómo se realiza el diagnostico de una AKI?

Answer 11

1. Anamnesis y ex. fisico diferenciando si es Pre/Post/Renal

2. Ex. laboratorio
- Exámenes de Orina completo (FeNa, FeUrea)
- Función renal: crea, BUN y UREA
- Perfil bioquímico, ELP, GSV, Ca, P
- Biomarcadores

3. Imagenes
- Eco Abdomen/Pelvis

Question 12

Clinica de la AKI en el examen fisico

Answer 12

• Palidez
• Deshidratación
• Oligoanuria
• Edema
• Letargia
• Signos mala perfusión
• Exantema
• Púrpura

Question 13

Dentro del examen de orina, qué es el:
- FeNa
- FeUrea

Answer 13

FeNa–> fracción excretada de sodio
- Se mide la relación en orina y plasma de sodio y creatinina.
- Paciente no puede estar en diuréticos

FeUrea–> fracción excretada de urea,
- se puede usar en pacientes que hayan usado diuréticos.

Question 14

¿Cuáles son las desventajas del BUN y Uremia?

Answer 14

Se alteran de forma tardía cuando el daño ya está incorporado y porque además hay factores externos, en las cuales se pueden ver alterados y que no tienen que ver directamente con el compromiso renal.

BUN Aumenta con:
- Dieta alta en proteinas
- Daño tisular (hemorragias, traumas)

BUN Disminuye con:
- Daño Hepatico
- Dieta baja en proteinas

Question 15

¿Para que sirve la ecografia renal en AKI?

Answer 15

ver estructuras y analizar causas de tipo Post renal.
- Además nos permite ver diferenciación cortico renal
- Descartar paciente monoreno

Question 16

¿En qué consiste la clasificacion KDIGO?

Answer 16

Establece los grados de insuficiencia renal a partir:
- Valor creatinemia basal o su aumento progresivo en una cantidad de horas
- Disminución del débito urinario en horas establecidas

Desde el estadio 1 al 3, se puede ver como progresivamente hay un mayor aumento de la crea y un debito urinario mucho más disminuido.

Question 17

¿Cómo se calcula el clearence de creatinina?

Answer 17

Formula de Schwartz
- K x Talla (cm) / Creatinina plasmatica (mg/dl)

k = 0,55 (es lo que se usa habitualmente, 1-13 años)

Question 18

¿En qué consiste el tratamiento de la AKI?

Answer 18

Segun la KDIGO depende del estadio en el que se encuentre el paciente:
1. Paciente Alto riesgo
- Descontinuar fármacos nefrotixicos
- Asegurar perfusión y volumen adecuados
- Considerar monitarizacion hemodinamica
- Monitarizar crea y examen orina
- Evitar hipoglicemia
- Considerar alternativas al radio contraste (en caso de tomar scanner con contraste) ya sea imagenológicas o de prevención de daño renal.

Esto es lo basico y transversal a los otros estadios

Question 19

¿Cómo es el manejo del aporte de liquidos y electrolitos en AKI?

Answer 19

1. Determinar Entradas y Perdidas de liquidos
2. Determinar el tipo de Insuficiencia renal aguda

Oligurica:
- Restringir liquidos a necesidades baseles (400 ml/m2/dia) + Diuresis + Perdidas extrarrenales
- No aportar POTASIO
- Sodio: solo dar necesdiad basal (3-4 mEq/kg/dia) + Perdida extrarrenal

Poliurica:
- Aportar liquidos a necesidades baseles (400 ml/m2/dia) + 2/3 diuresis + perdidas extrarrenales
- Aportar POTASIO con precaucion
- Sodio: solo dar necesdiad basal (3-4 mEq/kg/dia) + Perdida extrarrenal

Question 20

Complicaciones Metabolicas de la AKI

Answer 20

• Acidosis metabolica
• Hipercalemia
• Hiponatremia
• Metabolismo calcio/fosforo

Question 21

Formas de prevencion de la AKI

Answer 21

1. Mantener volemia y perfusion tisular adecuada
2. Uso racional de nefrotoxicos
3. Manejo juicioso de farmacos que alteran hemodinamia renal
4. Uso mesurado de contrastes
5. Prevenir nefropatia por quimioterapia, inmunosupresion, lisis tumoral
6. Prevencion post operatoria

Question 22

Pronostico de una AKI

Answer 22

Mortalidad hasta 70%

Sin embargo, segun la causa primaria:
- Mayor mortalidad Falla Organica Multiple (FOM) v/s SHU o GNRP
- IRA nefrotóxica o NTA recuperan fx renal
- Estudios demuestran posible progresión a IRC

Question 23

Indicaciones de dialisis

Answer 23

Alteración Hidroelectrolítica
- Edema pulmonar que no responde a diuréticos
- Hiperkalemia > 7 mEq/dL o que no responde a tto. médico.
- Acidosis metabólica severa (pH < 7,1)

Sd. urémico
- Signos urémicos como neuropatía o pericarditis
- Diátesis hemorrágica urémica
- Azoemia progresiva en ausencia de síntomas urémicos

Tóxicos
- Alcoholes (etilenglicol)
- Drogas (litio)
- Hiperamonemia refractaria