Hypersensibilité Type III Flashcards

1
Q

Les réactions d’Hypersensibilité Type III mettent en jeu la formation de ___________ pouvant _______________ et ______________.

A
  • Complexes immuns (anticorps + antigène soluble);
  • Induire des lésions aux sites de leur formation;
  • Circuler et se déposer au niveau des parois vasculaires (le plus souvent).
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2
Q

Les états d’HS III se traduisent par des _________________ qui correspondent à de multiples formes étiologiques et histopathologiques mais mettant en jeu des ______________________.

A

maladies par complexes immuns (CI);
mécanismes lésionnels communs.

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3
Q

Des modèles expérimentaux d’HS III existent et concernent surtout des ____________.

A

réactions aigues

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4
Q

Les modèles expérimentaux d’HS III sont utiles pour l’étude des __________ et ___________.

A
  • Vascularites;
  • Glomérulonéphrites.
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5
Q

La réaction d’Arthus implique la formation de complexes immuns au sein des vaisseaux sanguins, ou à proximité, avec ________________ générant ___________, ___________, ______________.

A

infiltration massive de PNN;
Œdème;
Hémorragie cutanée;
Nécrose tissulaire.

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6
Q

Les lésions dues à la réaction d’Arthus sont ______________.

A

irréversibles

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7
Q

Différents types de réactions d’Arthus: ______________, _____________, _______________.

A
  • Réaction d’Arthus Directe;
  • Réaction d’Arthus Passive Directe;
  • Réaction d’Arthus Passive Inversée.
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8
Q

Réaction d’Arthus Directe
Chez un animal (Lapin ou Cobaye) hyperimmunisé avec un __________ en présence d’un _________________, l’injection ________ de l’Ag induit une réaction semi-retardée avec un maximum ________ après l’injection.

A
  • Antigène protéique;
  • Adjuvant puissant (Adjuvant complet de Freund ACF);
  • Intradermique;
  • 6 heures.
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9
Q

Caractéristiques de la réaction d’Arthus directe:
Examen macroscopique: ______________________
Examen histopathologique: ____________________
IFD: ______________________

A

Examen macroscopique: Pétéchies et purpura nécrotique;
Examen histopathologique: Thromboses vasculaires et accumulation de PNN;
IFD: Dépôt d’IgG et C3b.

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10
Q

La réaction d’Arthus peut être transmise à un receveur non immunisé par _________________________________________.

A

injection du sérum du donneur hyperimmunisé

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11
Q

La réaction d’Arthus passive directe est une réponse inflammatoire locale induite chez un animal par l’injection intradermique ou sous-cutanée d’___________, suivie d’une injection d’__________________.

A

anticorps spécifiques;
antigène correspondant.

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12
Q

Réaction d’Arthus passive directe
La formation locale de complexes immuns insolubles entraîne une activation du _______________ et une _____________avec _____________________.

A

complément par voie classique;
accumulation de PNN;
thrombose vasculaire locale.

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13
Q

La réaction d’Arthus passive inversée est réalisée par: ________________________ou_______________________ suivi immédiatement de l’injection on IV de l’antigène.

A
  • Transfert local du sérum de l’animal hyperimmunisé;
  • Transfert des anticorps purifiés injectés par voie ID au receveur.
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14
Q

Réaction d’Arthus passive inversée
Examen macroscopique: ________________________;
Examen histopathologique: _____________________.

A

Examen macroscopique: œdèmes, hémorragies.;
Examen histopathologique: Afflux important de PNN.

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15
Q

Les signes d’une réaction d’Arthus passive inversée sont visibles __ à __ heures après injection IV de l’antigène.

A

02 à 08 heures

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16
Q

Les agents essentiels dans la réaction d’Arthus: __________, __________, __________, __________.

A
  • Les antigènes immunogènes (OVA, BSA, LPS);
  • Les anticorps précipitants (IgM et IgG) fixant le complément à concentration importante et en excès;
  • Le Complément;
  • Cellules: PNN, mastocytes et plaquettes.
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17
Q

Etapes du mécanisme de la réaction d’Arthus: ______________, _____________, ______________, _________________, __________________.

A

1- Les anticorps spécifiques présents dans la circulation se lient rapidement à l’antigène injecté, formant des complexes immuns in situ;
2- Déclenchement de la cascade du complément et production de médiateurs inflammatoires;
3- Chimiotaxie et adhérence des neutrophiles et autres leucocytes aux complexes immuns;
4- Dégranulation des neutrophiles, phagocytose frustrée et libération de radicaux libres et enzymes;
5- Dommages locaux, inflammation, et nécrose tissulaire.

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18
Q

Suite à l’______________ de substances antigéniques, il y a développement de maladies dont le mécanisme immunopathologique est complexe, relevant de la réaction d’Arthus.

A

inhalation chronique

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19
Q

Les maladies impliquant les réactions d’Arthus: _____________, ___________, ____________.

A
  • Maladie du poumon de fermier;
  • Poumon des éleveurs d’oiseaux;
  • Maladie des climatiseurs ou des humidificateurs.
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20
Q

Réservoirs antigéniques de la maladie du poumon de fermier: ________, ________, _______, ________, _________, _________.

A

Foin;
Fourrages;
Paille;
Céréales;
Fumier;
Substances végétales moisies.

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21
Q

Les antigènes présumés impliqués dans la maladie du poumon de fermier: _____________ et ____________.

A

Aspergillus fumigatus;
Actinomycètes thermophiles.

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22
Q

Les réservoirs antigéniques du poumon des éleveurs des oiseaux: ______________ et _________________.

A

Déjections;
Sérums d’oiseaux (pigeons, poules, dindons, oies).

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23
Q

Les antigènes présumés impliqués dans le poumon des éleveurs des oiseaux: _____________ , ________________et ____________.

A

Protéines aviaires;
Mucines intestinales;
« Substances » aviaires indéterminées.

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24
Q

Les réservoirs antigéniques des maladies des climatiseurs et humidificateurs: ______________ et _________________.

A

Système de climatisation et/ou d’humidification ou système de ventilation ou de chauffage par air pulsé

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25
Q

Les antigènes présumés impliqués dans les maladies des climatiseurs et humidificateurs: ______________ , ___________, ___________, ___________et _________________.

A

Aspergillus fumigatus;
Candida albicans;
Actinomycètes thermophiles;
Bactéries;
Amibes.

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26
Q

Les éléments d’orientation vers les maladies impliquant la réaction d’Arthus: __________, __________, ______________.

A
  • Evaluation clinique;
  • Exploration Fonctionnelle Respiratoire (EFR);
  • Imagerie.
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27
Q

Les tests de diagnostic de certitude des maladies impliquant la réaction d’Arthus: _________________, ____________________.

A
  • Les tests de provocation respiratoire;
  • L’examen histopathologique : permettant de poser le diagnostic.
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28
Q

Deux examens Immunologiques contribuent au diagnostic des maladies impliquant la réaction d’Arthus: _________________ et __________________.

A
  • Recherche d’une alvéolite lymphocytaire dans le liquide lavage broncho alvéolaire;
  • Recherche de précipitines.
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29
Q

La présence d’anticorps sériques dirigées contre l’antigène incriminé peuvent former des _______________.

A

complexes précipitants

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30
Q

Méthodes de recherche des précipitines: __________, _________, _________, ___________.

A

Immunodiffusion double (IDD);
Contre immunoélectrophorèse (CIE);
ELISA à la recherche d’IgG et d’IgM;
Immunoélectrophorèse (IEP).

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31
Q

Lors de la Polyarthrite Rhumatoïde, les plasmocytes produisent des ______anti________.

A

IgM anti-Fc des IgG

32
Q

Polyarthrite Rhumatoïde
Le dépôt de CI « IgM-anti-IgG » au niveau des articulations est à l’origine
d’une ___________________.

A

Réaction inflammatoire locale

33
Q

La maladie sérique aigue est l’ensemble des réactions survenant après l’administration d’un ___________________.

A

sérum xénogénique

34
Q

La maladie sérique aigue donne lieu à des lésions surtout __________ avec prolifération cellulaire diffuse atteignant tous les ________ associée à une hypertrophie des cellules épithéliales.___________________.

A

glomérulaires;
glomérules;
hypertrophie des cellules épithéliales.

35
Q

Les PNN sont présents lors de la maladie sérique aigue mais de façon inconstante. (V/F)

A

V

36
Q

Maladie sérique aigue
La libération d’________ et d’____________par les Monocytes, les PNB et les plaquettes, induit une augmentation de la perméabilité vasculaire favorisant le dépôt de CIC.

A

histamine;
amines vasoactives

37
Q

Maladie sérique aigue
Une perturbation des facteurs hémodynamiques, dont ________, _______, ________ explique pourquoi le glomérule est la cible privilégiée.

A
  • Débit sanguin élevé;
  • Epithélium fenêtré;
  • Pression élevée.
38
Q

Maladie sérique aigue
Si les complexes immuns sont trop grands, ils sont ___________________.

A

phagocytés par les Macrophages

39
Q

Maladie sérique aigue
Si les complexes immuns sont trop petits (<19 S), ils sont ___________________.

A

incapables d’induire une réponse inflammatoire

40
Q

Maladie sérique aigue
La taille adéquate des complexes immuns est ____S pour qu’ils puissent se déposer sur la membrane basale.

A

≥19 S

41
Q

____________ et _______________ sont des facteurs favorisant une maladie sérique aigue.

A
  • Un manque de re-solubilisation des CI par le complément;
  • Déficit du système phagocytaire.
42
Q

Les antigènes impliqués dans la maladie sérique aigue sont _______________ ou ______________.

A
  • Extrinsèque: protéines sériques hétérologues, antigènes viraux ou bactériens, haptènes;
  • Intrinsèques: ADN (LED), IgG (PR), Antigènes tumoraux.
43
Q

La classe d’anticorps la plus impliquée dans la maladie sérique aigue: ___.

A

IgG

44
Q

Les maladies à complexes immuns circulants peuvent être: ___________, ____________, _____________, _____________, _____________, _______________.

A
  • Maladies infectieuses;
  • Maladies auto-immunes;
  • Pneumopathies interstitielles;
  • Sérothérapie;
  • Vascularites;
  • Glomérulonéphrites primitives à CIC.
45
Q

Maladies à CIC
La source antigénique peut être un agent infectieux dont la multiplication n’est pas suffisamment contrôlée par la RI ou le traitement ATB: _____________________ avec _____________________.

A

Angine à Streptocoques compliquée d’une Glomérulonéphrite aigue avec dépôts endo et extra membraneux.

46
Q

Maladies auto-immunes à CIC: __________________ et ___________________.

A

Lupus érythémateux disséminé;
Polyarthrite rhumatoïde.

47
Q

La Polyarthrite rhumatoïde se caractérise par la présence de ____________ au niveau ___________ et ___________, à l’origine d’une ___________ et/ou ______________.

A

CI FR (IgM) anti IgG;
synovial et sérique;
réaction inflammatoire locale (consommation de complément) et/ou systémique.

48
Q

Lupus érythémateux disséminé se caractérise, au niveau __________, par la présence de CIC ___________________.

A

systémique;
ADN natif/Auto-Ac anti ADN natif.

49
Q

La Maladie du poumon de fermier se caractérise par le déclenchement d’une réaction d’Arthus après inhalation de spores d’________________présentes dans la ____________, au niveau du poumon avec des signes comme ______et ________.

A

Actinomycètes thermophiles;
poussière de foin moisi;
toux et dyspnée.

50
Q

La Maladie des éleveurs d’oiseaux peut survenir après exposition à des antigènes de _____________________________.

A

fientes d’oiseaux en suspension dans l’air (après séchage)

51
Q

Les maladies à CIC peuvent être la conséquence d’une sérothérapie comme
___________________ ou ____________________.

A

Anti-tétanos;
Conditionnement de receveurs de greffe.

52
Q

Il y a consommation du ____________ et la formation de CIC fixant le _________ lors d’une sérothérapie.

A

Complément (C3 et C4);
C1q.

53
Q

Des_______________ surviennent dans certains cas de maladies à CIC.

A

lésions vasculaires

54
Q

Les vascularites d’hypersensibilité sont caractérisées par le __________ ou la fixation d’anticorps sur l’____________et ___________________.

A

dépôt de CIC;
endothélium vasculaire;
activation du complément.

55
Q

Les _________________à CIC témoignent de l’existence d’un processus chronique de lésions des glomérules rénaux par dépôt de CIC et activation du complément au niveau des ______________ et de la ______.

A

glomérulonéphrites primitives;
capillaires glomérulaires;
MBG.

56
Q

Glomérulonéphrites primitives
La nature des lésions et, donc, le type de GN dépend de la taille des CI et de
leur quantité : ___________________, __________________, ______________________.

A

CI < 10^6 Da: GN extra membraneuse;
CI de taille intermédiaire: GN Membrano-Proliférative (GNMP);
CI»> 10^6 Da: Peu de GN (en excès d’Ac, CI phagocytés).

57
Q

La détection des CIC se fait par: ______________, _____________, _______________.

A
  • Détection des dépôts d’immunoglobulines par IFD;
  • Etude du complément;
  • Détection proprement dite des CIC.
58
Q

La détection IFD est réalisée sur coupes tissulaires obtenues à partir de biopsies et mettant en évidence: _________________ et ___________________.

A
  • Des dépôts d’aspect granuleux d’IgG ou IgA;
  • De composants du Complément [C3, C1q] au niveau du site des lésions d’HS.
59
Q

IFD est une technique de détection de CIC ____________ et _____________

A

Grande spécificité;
Grande sensibilité.

60
Q

La diminution de l’activité ____, de même qu’une diminution des fractions _____, ______, ______ peut correspondre à une consommation du complément de l’organisme qui excède les capacités de synthèse.

A

CH50;
C3, C4, facteur B.

61
Q

L’étude du complément est test d’_________, qui est ________car les taux de complément demeurent normaux dans bon nombre de maladies à CI.

A

orientation;
peu sensible.

62
Q

L’abaissement du C3 et du C4 a une valeur pronostique au cours du ___________________ où on l’observe, préférentiellement, dans les formes graves avec _______________.

A

lupus érythémateux systémique (LES);
atteinte rénale.

63
Q

La détection des CIC est basée sur: ________________, ______________, ___________, _________________.

A
  • Propriétés physicochimiques;
  • Propriétés de fixation du complément;
  • Interactions avec le facteur rhumatoïde;
  • Liaison des CIC avec leurs récepteurs.
64
Q

Principe de la détection des CIC basée sur les propriétés physicochimiques: ___________________, ___________________, ______________________.

A
  • Les Complexes Immuns Circulants (CIC) étant des molécules de Poids Moléculaire élevé (PM > Ig);
  • Il s’en suit une modification de leurs propriétés de solubilité et de charge électrique;
  • Se fait indépendamment de l’Ag (n’utilise pas d’Ag de détection).
65
Q

Exemples de détection des CIC basée sur les propriétés physicochimiques: ________________, _______________, _________________.

A
  • L’ultracentrifugation sur gradient de saccharose ou de sucrose;
  • La précipitation anormale des protéines sériques;
  • La précipitation des CIC par le PEG 6000.
66
Q

La détection des CIC basée sur les propriétés de fixation sur complément mettent en jeu trois techniques: _____________, ____________, _______________

A
  • Test de déviation du C1q;
  • Mesure directe de l’interaction CI-C1q radiomarquée;
  • Dosage ELISA des CIC fixant le C1q.
67
Q

Principe du test de déviation du C1q: __________________________.

A

Mesure de l’activité anti-complémentaire

68
Q

Etapes du test de déviation du C1q: __________________________, _________________.

A
  • Incubation de l’échantillon de sérum (sensé contenir une quantité importante de CI) avec une source de Complément;
  • Dosage de l’activité anti-complémentaire résiduelle (dosage hémolytique).
69
Q

Le test de déviation du C1q est sensible et spécifique. (V/F)

A

V

70
Q

La Mesure directe de l’interaction CI-C1q radiomarquée est une méthode de référence avec une bonne sensibilité et spécificité. (V/F)

A

V

71
Q

Principe du Dosage ELISA des CIC fixant le C1q: ______________________________.

A

CIC se fixent sur le C1q humain purifié fixé au niveau des cupules.

71
Q

La Mesure directe de l’interaction CI-C1q radiomarquée est quantitative. (V/F)

A

V

72
Q

La détection des CIC basée sur les interactions avec le facteur rhumatoïde est analogue à ________________________.

A

Mesure directe de l’interaction CI-C1q radiomarquée (C1q* remplacé par FR*)

73
Q

Les cellules _____ sont des cellules lymphoblastoïdes, exprimant des récepteurs au complément utilisées dans la détection des CIC basée sur l’interaction CIC-récepteur.

A

Raji

74
Q

Principe de la détection des CIC basée sur la liaison des CIC avec leurs récepteurs: _______________, _________________, _________________, _______________________.

A
  • Les cellules Raji captent les CI recouverts de C1q et C3 par leurs récepteur pour le fragment Fc des IgG;
  • On rajoute des anti-Immunoglobulines humaines marquées à l’I125 ;
  • Après centrifugation, on élimine le surnageant;
  • La radioactivité persistant dans le culot est proportionnelle à la quantité des CI fixés sur les cellules Raji.
75
Q
A