Hypersensibilité Type III Flashcards

1
Q

Les réactions d’Hypersensibilité Type III mettent en jeu la formation de ___________ pouvant _______________ et ______________.

A
  • Complexes immuns (anticorps + antigène soluble);
  • Induire des lésions aux sites de leur formation;
  • Circuler et se déposer au niveau des parois vasculaires (le plus souvent).
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2
Q

Les états d’HS III se traduisent par des _________________ qui correspondent à de multiples formes étiologiques et histopathologiques mais mettant en jeu des ______________________.

A

maladies par complexes immuns (CI);
mécanismes lésionnels communs.

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3
Q

Des modèles expérimentaux d’HS III existent et concernent surtout des ____________.

A

réactions aigues

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4
Q

Les modèles expérimentaux d’HS III sont utiles pour l’étude des __________ et ___________.

A
  • Vascularites;
  • Glomérulonéphrites.
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5
Q

La réaction d’Arthus implique la formation de complexes immuns au sein des vaisseaux sanguins, ou à proximité, avec ________________ générant ___________, ___________, ______________.

A

infiltration massive de PNN;
Œdème;
Hémorragie cutanée;
Nécrose tissulaire.

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6
Q

Les lésions dues à la réaction d’Arthus sont ______________.

A

irréversibles

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7
Q

Différents types de réactions d’Arthus: ______________, _____________, _______________.

A
  • Réaction d’Arthus Directe;
  • Réaction d’Arthus Passive Directe;
  • Réaction d’Arthus Passive Inversée.
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8
Q

Réaction d’Arthus Directe
Chez un animal (Lapin ou Cobaye) hyperimmunisé avec un __________ en présence d’un _________________, l’injection ________ de l’Ag induit une réaction semi-retardée avec un maximum ________ après l’injection.

A
  • Antigène protéique;
  • Adjuvant puissant (Adjuvant complet de Freund ACF);
  • Intradermique;
  • 6 heures.
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9
Q

Caractéristiques de la réaction d’Arthus directe:
Examen macroscopique: ______________________
Examen histopathologique: ____________________
IFD: ______________________

A

Examen macroscopique: Pétéchies et purpura nécrotique;
Examen histopathologique: Thromboses vasculaires et accumulation de PNN;
IFD: Dépôt d’IgG et C3b.

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10
Q

La réaction d’Arthus peut être transmise à un receveur non immunisé par _________________________________________.

A

injection du sérum du donneur hyperimmunisé

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11
Q

La réaction d’Arthus passive directe est une réponse inflammatoire locale induite chez un animal par l’injection intradermique ou sous-cutanée d’___________, suivie d’une injection d’__________________.

A

anticorps spécifiques;
antigène correspondant.

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12
Q

Réaction d’Arthus passive directe
La formation locale de complexes immuns insolubles entraîne une activation du _______________ et une _____________avec _____________________.

A

complément par voie classique;
accumulation de PNN;
thrombose vasculaire locale.

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13
Q

La réaction d’Arthus passive inversée est réalisée par: ________________________ou_______________________ suivi immédiatement de l’injection on IV de l’antigène.

A
  • Transfert local du sérum de l’animal hyperimmunisé;
  • Transfert des anticorps purifiés injectés par voie ID au receveur.
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14
Q

Réaction d’Arthus passive inversée
Examen macroscopique: ________________________;
Examen histopathologique: _____________________.

A

Examen macroscopique: œdèmes, hémorragies.;
Examen histopathologique: Afflux important de PNN.

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15
Q

Les signes d’une réaction d’Arthus passive inversée sont visibles __ à __ heures après injection IV de l’antigène.

A

02 à 08 heures

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16
Q

Les agents essentiels dans la réaction d’Arthus: __________, __________, __________, __________.

A
  • Les antigènes immunogènes (OVA, BSA, LPS);
  • Les anticorps précipitants (IgM et IgG) fixant le complément à concentration importante et en excès;
  • Le Complément;
  • Cellules: PNN, mastocytes et plaquettes.
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17
Q

Etapes du mécanisme de la réaction d’Arthus: ______________, _____________, ______________, _________________, __________________.

A

1- Les anticorps spécifiques présents dans la circulation se lient rapidement à l’antigène injecté, formant des complexes immuns in situ;
2- Déclenchement de la cascade du complément et production de médiateurs inflammatoires;
3- Chimiotaxie et adhérence des neutrophiles et autres leucocytes aux complexes immuns;
4- Dégranulation des neutrophiles, phagocytose frustrée et libération de radicaux libres et enzymes;
5- Dommages locaux, inflammation, et nécrose tissulaire.

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18
Q

Suite à l’______________ de substances antigéniques, il y a développement de maladies dont le mécanisme immunopathologique est complexe, relevant de la réaction d’Arthus.

A

inhalation chronique

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19
Q

Les maladies impliquant les réactions d’Arthus: _____________, ___________, ____________.

A
  • Maladie du poumon de fermier;
  • Poumon des éleveurs d’oiseaux;
  • Maladie des climatiseurs ou des humidificateurs.
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20
Q

Réservoirs antigéniques de la maladie du poumon de fermier: ________, ________, _______, ________, _________, _________.

A

Foin;
Fourrages;
Paille;
Céréales;
Fumier;
Substances végétales moisies.

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21
Q

Les antigènes présumés impliqués dans la maladie du poumon de fermier: _____________ et ____________.

A

Aspergillus fumigatus;
Actinomycètes thermophiles.

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22
Q

Les réservoirs antigéniques du poumon des éleveurs des oiseaux: ______________ et _________________.

A

Déjections;
Sérums d’oiseaux (pigeons, poules, dindons, oies).

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23
Q

Les antigènes présumés impliqués dans le poumon des éleveurs des oiseaux: _____________ , ________________et ____________.

A

Protéines aviaires;
Mucines intestinales;
« Substances » aviaires indéterminées.

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24
Q

Les réservoirs antigéniques des maladies des climatiseurs et humidificateurs: ______________ et _________________.

A

Système de climatisation et/ou d’humidification ou système de ventilation ou de chauffage par air pulsé

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25
Les antigènes présumés impliqués dans les maladies des climatiseurs et humidificateurs: ______________ , ___________, ___________, ___________et _________________.
Aspergillus fumigatus; Candida albicans; Actinomycètes thermophiles; Bactéries; Amibes.
26
Les éléments d'orientation vers les maladies impliquant la réaction d'Arthus: __________, __________, ______________.
- Evaluation clinique; - Exploration Fonctionnelle Respiratoire (EFR); - Imagerie.
27
Les tests de diagnostic de certitude des maladies impliquant la réaction d'Arthus: _________________, ____________________.
- Les tests de provocation respiratoire; - L’examen histopathologique : permettant de poser le diagnostic.
28
Deux examens Immunologiques contribuent au diagnostic des maladies impliquant la réaction d'Arthus: _________________ et __________________.
- Recherche d’une alvéolite lymphocytaire dans le liquide lavage broncho alvéolaire; - Recherche de précipitines.
29
La présence d’anticorps sériques dirigées contre l’antigène incriminé peuvent former des _______________.
complexes précipitants
30
Méthodes de recherche des précipitines: __________, _________, _________, ___________.
Immunodiffusion double (IDD); **Contre immunoélectrophorèse (CIE);** ELISA à la recherche d’IgG et d’IgM; Immunoélectrophorèse (IEP).
31
Lors de la Polyarthrite Rhumatoïde, les plasmocytes produisent des ______anti________.
IgM anti-Fc des IgG
32
*Polyarthrite Rhumatoïde* Le dépôt de CI « IgM-anti-IgG » au niveau des articulations est à l’origine d’une ___________________.
Réaction inflammatoire locale
33
La maladie sérique aigue est l'ensemble des réactions survenant après l’administration d’un ___________________.
sérum xénogénique
34
La maladie sérique aigue donne lieu à des lésions surtout __________ avec prolifération cellulaire diffuse atteignant tous les ________ associée à une hypertrophie des cellules épithéliales.___________________.
glomérulaires; glomérules; hypertrophie des cellules épithéliales.
35
Les PNN sont présents lors de la maladie sérique aigue mais de façon inconstante. (V/F)
V
36
*Maladie sérique aigue* La libération d’________ et d'____________par les Monocytes, les PNB et les plaquettes, induit une augmentation de la perméabilité vasculaire favorisant le dépôt de CIC.
histamine; amines vasoactives
37
*Maladie sérique aigue* Une perturbation des facteurs hémodynamiques, dont ________, _______, ________ explique pourquoi le glomérule est la cible privilégiée.
- Débit sanguin élevé; - Epithélium fenêtré; - Pression élevée.
38
*Maladie sérique aigue* Si les complexes immuns sont trop grands, ils sont ___________________.
phagocytés par les Macrophages
39
*Maladie sérique aigue* Si les complexes immuns sont trop petits (<19 S), ils sont ___________________.
incapables d’induire une réponse inflammatoire
40
*Maladie sérique aigue* La taille adéquate des complexes immuns est ____S pour qu'ils puissent se déposer sur la membrane basale.
≥19 S
41
____________ et _______________ sont des facteurs favorisant une maladie sérique aigue.
- Un manque de re-solubilisation des CI par le complément; - Déficit du système phagocytaire.
42
Les antigènes impliqués dans la maladie sérique aigue sont _______________ ou ______________.
- Extrinsèque: protéines sériques hétérologues, antigènes viraux ou bactériens, haptènes; - Intrinsèques: ADN (LED), IgG (PR), Antigènes tumoraux.
43
La classe d'anticorps la plus impliquée dans la maladie sérique aigue: ___.
IgG
44
Les maladies à complexes immuns circulants peuvent être: ___________, ____________, _____________, _____________, _____________, _______________.
- Maladies infectieuses; - Maladies auto-immunes; - Pneumopathies interstitielles; - Sérothérapie; - Vascularites; - Glomérulonéphrites primitives à CIC.
45
*Maladies à CIC* La source antigénique peut être un agent infectieux dont la multiplication n’est pas suffisamment contrôlée par la RI ou le traitement ATB: _____________________ avec _____________________.
Angine à Streptocoques compliquée d’une Glomérulonéphrite aigue avec dépôts endo et extra membraneux.
46
Maladies auto-immunes à CIC: __________________ et ___________________.
Lupus érythémateux disséminé; Polyarthrite rhumatoïde.
47
La Polyarthrite rhumatoïde se caractérise par la présence de ____________ au niveau ___________ et ___________, à l'origine d'une ___________ et/ou ______________.
CI FR (IgM) anti IgG; synovial et sérique; réaction inflammatoire locale (consommation de complément) et/ou systémique.
48
Lupus érythémateux disséminé se caractérise, au niveau __________, par la présence de CIC ___________________.
systémique; ADN natif/Auto-Ac anti ADN natif.
49
La Maladie du poumon de fermier se caractérise par le déclenchement d’une réaction d’Arthus après inhalation de spores d’________________présentes dans la ____________, au niveau du poumon avec des signes comme ______et ________.
Actinomycètes thermophiles; poussière de foin moisi; toux et dyspnée.
50
La Maladie des éleveurs d’oiseaux peut survenir après exposition à des antigènes de _____________________________.
fientes d’oiseaux en suspension dans l’air (après séchage)
51
Les maladies à CIC peuvent être la conséquence d’une sérothérapie comme ___________________ ou ____________________.
Anti-tétanos; Conditionnement de receveurs de greffe.
52
Il y a consommation du ____________ et la formation de CIC fixant le _________ lors d'une sérothérapie.
Complément (C3 et C4); C1q.
53
Des_______________ surviennent dans certains cas de maladies à CIC.
lésions vasculaires
54
Les vascularites d’hypersensibilité sont caractérisées par le __________ ou la fixation d’anticorps sur l’____________et ___________________.
dépôt de CIC; endothélium vasculaire; activation du complément.
55
Les _________________à CIC témoignent de l’existence d’un processus chronique de lésions des glomérules rénaux par dépôt de CIC et activation du complément au niveau des ______________ et de la ______.
glomérulonéphrites primitives; capillaires glomérulaires; MBG.
56
*Glomérulonéphrites primitives* La nature des lésions et, donc, le type de GN dépend de la taille des CI et de leur quantité : ___________________, __________________, ______________________.
CI < 10^6 Da: GN extra membraneuse; CI de taille intermédiaire: GN Membrano-Proliférative (GNMP); CI>>> 10^6 Da: Peu de GN (en excès d’Ac, CI phagocytés).
57
La détection des CIC se fait par: ______________, _____________, _______________.
- Détection des dépôts d'immunoglobulines par IFD; - Etude du complément; - Détection proprement dite des CIC.
58
La détection IFD est réalisée sur coupes tissulaires obtenues à partir de biopsies et mettant en évidence: _________________ et ___________________.
- Des dépôts d’aspect granuleux d’IgG ou IgA; - De composants du Complément [C3, C1q] au niveau du site des lésions d’HS.
59
IFD est une technique de détection de CIC ____________ et _____________
Grande spécificité; Grande sensibilité.
60
La diminution de l’activité ____, de même qu’une diminution des fractions _____, ______, ______ peut correspondre à une consommation du complément de l’organisme qui excède les capacités de synthèse.
CH50; C3, C4, facteur B.
61
L'étude du complément est test d’_________, qui est ________car les taux de complément demeurent normaux dans bon nombre de maladies à CI.
orientation; peu sensible.
62
L’abaissement du C3 et du C4 a une valeur pronostique au cours du ___________________ où on l’observe, préférentiellement, dans les formes graves avec _______________.
lupus érythémateux systémique (LES); atteinte rénale.
63
La détection des CIC est basée sur: ________________, ______________, ___________, _________________.
- Propriétés physicochimiques; - Propriétés de fixation du complément; - Interactions avec le facteur rhumatoïde; - Liaison des CIC avec leurs récepteurs.
64
Principe de la détection des CIC basée sur les propriétés physicochimiques: ___________________, ___________________, ______________________.
- Les Complexes Immuns Circulants (CIC) étant des molécules de Poids Moléculaire élevé (PM > Ig); - Il s’en suit une modification de leurs propriétés de solubilité et de charge électrique; - Se fait indépendamment de l’Ag (n’utilise pas d’Ag de détection).
65
Exemples de détection des CIC basée sur les propriétés physicochimiques: ________________, _______________, _________________.
- L’ultracentrifugation sur gradient de saccharose ou de sucrose; - La précipitation anormale des protéines sériques; - La précipitation des CIC par le PEG 6000.
66
La détection des CIC basée sur les propriétés de fixation sur complément mettent en jeu trois techniques: _____________, ____________, _______________
- Test de déviation du C1q; - Mesure directe de l'interaction CI-C1q radiomarquée; - Dosage ELISA des CIC fixant le C1q.
67
Principe du test de déviation du C1q: __________________________.
Mesure de l’activité anti-complémentaire
68
Etapes du test de déviation du C1q: __________________________, _________________.
- Incubation de l’échantillon de sérum (sensé contenir une quantité importante de CI) avec une source de Complément; - Dosage de l’activité anti-complémentaire résiduelle (dosage hémolytique).
69
Le test de déviation du C1q est sensible et spécifique. (V/F)
V
70
La Mesure directe de l'interaction CI-C1q radiomarquée est une méthode de référence avec une bonne sensibilité et spécificité. (V/F)
V
71
Principe du Dosage ELISA des CIC fixant le C1q: ______________________________.
CIC se fixent sur le C1q humain purifié fixé au niveau des cupules.
71
La Mesure directe de l'interaction CI-C1q radiomarquée est quantitative. (V/F)
V
72
La détection des CIC basée sur les interactions avec le facteur rhumatoïde est analogue à ________________________.
Mesure directe de l'interaction CI-C1q radiomarquée (C1q* remplacé par FR*)
73
Les cellules _____ sont des cellules lymphoblastoïdes, exprimant des récepteurs au complément utilisées dans la détection des CIC basée sur l'interaction CIC-récepteur.
Raji
74
Principe de la détection des CIC basée sur la liaison des CIC avec leurs récepteurs: _______________, _________________, _________________, _______________________.
- Les cellules Raji captent les CI recouverts de C1q et C3 par leurs récepteur pour le fragment Fc des IgG; - On rajoute des anti-Immunoglobulines humaines marquées à l’I125 ; - Après centrifugation, on élimine le surnageant; - La radioactivité persistant dans le culot est proportionnelle à la quantité des CI fixés sur les cellules Raji.
75