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Immunologie > Hypersensibilité Type II > Flashcards

Hypersensibilité Type II Flashcards

1
Q

Les états d’hypersensibilité de type II, selon Gell et Coombs, sont des pathologies dues à des lésions cellulaires ou tissulaires induites par des anticorps ___ et ___ après liaison à leurs antigènes présents ou fixés sur ces cellules ou tissus.

A

IgM et IgG

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2
Q

Les états d’hypersensibilité de type II sont classés en deux groupes: ______________ et ________________.

A
  • Hypersensibilité Type IIa;
  • Hypersensibilité Type IIb.
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3
Q

L’Hypersensibilité Type IIa s’appelle aussi __________________.

A

Hypersensibilité cytotoxique

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4
Q

L’Hypersensibilité Type IIa implique des anticorps dirigés contre un antigène _______ ou ________, _______________ pouvant entrainer____________________.

A

naturel ou exogène;
fixé à la surface d’une cellule ou d’un tissu;
lyse des ces cellules.

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5
Q

L’Hypersensibilité Type IIb implique des anticorps dirigés contre des _______________ pouvant perturber les ______________ induits par ces derniers par effet __________ ou __________ sans entrainer de lyse cellulaire.

A

récepteurs cellulaires;
signaux physiologiques;
antagoniste ou agoniste.

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6
Q

Dans l’HS Type II, l’antigène peut être naturel ou exogène fixé à la surface d’une cellule ou de la ________________.

A

matrice extracellulaire

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7
Q

Selon leurs origines, les antigènes constituants de la surface d’une cellule ou de la matrice extracellulaire de l’HS II se répartissent en: _____________ et ____________.

A

Autoantigènes;
Alloantigènes.

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8
Q

Exemples d’autoantigènes de la membrane cellulaire: ____________, ___________, ____________, _____________, ___________, _____________.

A
  • Intégrine gpIIb:IIIa des plaquettes (thrombopénies auto-immunes);
  • Antigènes des globules rouges (Anémies hémolytiques auto-immunes);
  • Antigènes du myocarde (Rhumatisme articulaire aigue);
  • Récepteurs de l’acétylcholine (myasthénies);
  • Récepteurs de l’hormone thyréotrope (TSH) (Maladie de Basedow);
  • Facteur intrinsèque des cellules pariétales gastriques (Anémie pernicieuse/Anémie de Biermer).
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9
Q

Exemples d’autoantigènes de la matrice extracellulaire: ____________ et ____________.

A
  • Protéines (Cadhérine épidermique) des jonctions intercellulaires épidermiques (Pemphigus vulgaire);
  • Protéines des membranes basales des alvéoles et des glomérules rénaux (Syndrome de Goodpasture).
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10
Q

Les alloantigènes sont des antigènes qui _________________________.

A

présentent une variabilité interindividuelle au sein de la même espèce.

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11
Q

L’exposition aux alloantigènes se fait lors des __________, des __________ et ______________.

A
  • Transfusions;
  • Grossesses;
  • Transplantation d’organes.
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12
Q

Les alloantigènes impliqués dans l’HS II sont principalement: __________, ________, ________, __________, ___________.

A
  • Les antigènes du système ABO lors des accidents transfusionnels, et du rejet hyperaigue de la greffe;
  • Les antigènes du système Rhésus lors des anémies hémolytiques du nouveau-né;
  • les antigènes des groupes sanguins mineurs;
  • Autres antigènes érythrocytaires;
  • Les antigènes du système HLA lors du rejet d’allogreffes et certaines insuffisances transfusionnelles de plaquettes.
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13
Q

Les antigènes des groupes sanguins mineurs impliqués dans les états de HS II sont: _______________, _____________________.

A
  • Antigènes MN exprimés sur les régions N-terminales glycosylé de la glycophorine A de la surface des érythrocytes;
  • Antigènes apparentés du système Ss portés par la glycophorine B.
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14
Q

Les autres antigènes des groupes sanguins impliqués dans les états de HS II sont: _______________, _____________________.

A
  • Antigène Kell (Endopeptidase à zinc);
  • Antigène Duffy (récepteur de chimiokine);
  • Variants du DAF (Decaying Accelerating Factor).
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15
Q

DAF est un récepteur érythrocytaire du _____________.

A

complément

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16
Q

Les antigènes exogènes fixés à la surface cellulaire impliqués dans l’HS II sont principalement des ____________ qui se conjuguent après leur administration avec les protéines autologues des _________ principalement.

A

haptènes;
Globules rouges.

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17
Q

Les antigènes exogènes fixés à la surface cellulaire impliqués dans l’HS II sont de nature ___________ dont on peut citer: _____________ et _____________.

A

médicamenteuse;
Apronal (Sedormid) qui se fixe sur les plaquettes lors du purpura thrombopénique;
Pénicilline, quinine et sulfamides se fixant sur les globules rouges lors des anémies hémolytiques médicamenteuses.

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18
Q

Les anticorps responsables des états d’HS II appartiennent aux isotypes _________ et __________.

A

IgM;
IgG (IgG1 et IgG3).

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19
Q

In vitro, les IgG et IgM sont désignés: _____________ et ____________.

A
  • Anticorps chauds (IgG);
  • Anticorps froids (IgM).
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20
Q

Les anticorps chauds réagissent avec l’antigène à __°C.

A

37°C

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21
Q

Les anticorps froids réagissent avec l’antigène à __°C.

A

< 37°C

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22
Q

Selon la nature des antigènes avec lesquels ils interagissent, les anticorps sont classés en: ______________, _____________ et _______________.

A
  • Autoanticorps;
  • Alloanticorps (naturels ou immuns);
  • Anticorps immuns.
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23
Q

Les autoanticorps impliqués dans HS II sont retrouvés dans les maladies suivantes: ____________________ et _________________.

A
  • Maladies auto-immunes non spécifique d’organes (Lupus érythémateux systémique);
  • Maladies auto-immunes spécifiques d’organes (anti récepteurs cellulaires).
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24
Q

Les autoanticorps sont dirigés contre les autoantigènes cellulaires ou tissulaires après rupture de tolérance envers eux. (V/F)

A

V

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25
Q

Les alloanticorps naturels sont: ______________________, ___________________.

A
  • Détectés en absence de toute immunisation par l’antigène correspondant;
  • Généralement d’isotype IgM.
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26
Q

___________ sont un exemple d’alloanticorps naturels.

A

Les anticorps du système ABO

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27
Q

Les alloanticorps immuns sont généralement de type ___.

A

IgG

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28
Q

Les alloanticorps immuns sont générés lors d’immunisations avec Alloantigènes dont __________ et __________, lors de _________, _________ ou ___________.

A

Groupes sanguins et HLA;
Grossesse, transplantation et transfusion sanguine.

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29
Q

Le _______________ augmente le risque d’apparition d’alloanticorps immuns.

A

nombre d’immunisations

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30
Q

Les anticorps immuns sont générés lors des ________________________.

A

réponses immunitaires normales

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31
Q

Exemples d’anticorps immuns: _____________________, ____________________.

A
  • Anticorps dirigés contre le streptocoque;
  • Anticorps dirigés contre les médicaments.
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32
Q

Les anticorps dirigés contre le streptocoque risque d’interagir avec des antigènes du _________ qui ont un mimétisme moléculaire avec l’antigène de la bactérie.

A

Myocarde

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33
Q

Les anticorps immuns dirigés contre les médicaments ne sont générés que si les médicaments se lient aux protéines porteuses du soi. Pourquoi?

A

Ceci est due à la nature hapténique des médicaments qui ne sont pas immunogènes par eux mêmes

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34
Q

La fixation des anticorps sur les antigènes correspondant fixés sur les cellules ou les tissus de l’organisme, déclenche plusieurs mécanismes effecteurs qui aboutissent à des lésions cellulaires ou tissulaires dont: ______________, _____________, ______________, _______________, ________________, _________________.

A
  • Lyse par le système du complément;
  • Opsonisation et phagocytose;
  • Cytotoxicité cellulaire ;
  • Recrutement et activation des cellules inflammatoires;
  • Déclanchement de la coagulation;
  • Interférence avec les fonctions physiologiques des cellules.
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35
Q

Les anticorps IgM, IgG1 ou IgG3 fixés à l’antigène activent la voie _____ du complément jusqu’à la formation du complexe d’attaque membranaire (CAM) et la cellule est détruite par ________.

A

classique;
nécrose.

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36
Q

Les réactions avec le complément peuvent être induites par un petit nombre d’anticorps ___, mais dans le cas des ___, elles nécessitent une forte densité d’anticorps sur la cible pour permettre la liaison de ___.

A

IgM;
IgG;
C1q.

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37
Q

Les ________ sont les plus sensibles à la lyse complément dépendante tandis que les ___________résistent à l’action du CAM grâce à des protéines régulatrices du complément.

A

érythrocytes;
cellules nucléées.

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38
Q

Il faut plusieurs CAMs sur une cellule nucléée pour déclencher la lyse tandis un seul CAM suffit pour lyser un globule rouge. (V/F)

A

V

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39
Q

La voie du complément est principalement déclenché dans le compartiment ____________où se trouvent à l’état physiologique les molécules du complément nécessaires à la cascade des réactions

A

intravasculaire

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40
Q

La réaction complément-anticorps-érythrocytes engendre _______________.

A

Hémolyse intravasculaire

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41
Q

L’activation du complément entraine l’opsonisation des cellules par les composants ___ et ____.

A

C3b et C3bi

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42
Q

Les érythrocytes et les plaquettes opsonisés vont être phagocytés par les macrophages du ____________, du _____ et des _________ grâce aux récepteurs du complément ___ et ___.

A

pulpe rouge de la rate;
foie;
poumons;
CR3 et CR4.

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43
Q

Dans le cas où la quantité des anticorps IgG sur la cellule cible ne peut pas déclencher l’activation du complément, la phagocytose peut être aussi assurée par les __________________exprimés sur les macrophages et qui reconnaissent directement les anticorps fixés sur la cellule cible.

A

récepteurs des IgG (FcyR);

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44
Q

Chez les érythrocytes, l’opsonisation et la phagocytose est responsable d’hémolyse par ______________________________.

A

Destruction intra splénique (hémolyse extravasculaire).

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45
Q

Les anticorps fixés sur les cellules peuvent être reconnus par les cellules tueuses, dont les ____________ via les récepteurs des IgG ____________qu’elles expriment.

A

Cellules NK (Natural Killer);
FcγRIII: CD16.

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46
Q

Les cellules NK entrainent la mort par apoptose des cellules cibles via les ______________________ et par contact membranaire via les _____________________.

A

Molécules solubles perforines/granzymes;
Récepteurs de mort cellulaire (Fas/FasL et TNF/TNFR).

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47
Q

Le recrutement des cellules effectrices vers les tissus s’effectue grâce à la libération des __________ et ________, suite à l’activation du complément, qui ont des activités chimiotactiques et activatrices sur les __________, _________, _________, __________.

A

anaphylatoxines C5a et C3a;
Neutrophiles;
Monocytes;
Macrophages;
Mastocytes.

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48
Q

L’activation des cellules inflammatoires s’effectue par interaction entre la région Fc des anticorps ___ et ____ et les récepteurs des Fc sur les monocytes, les macrophages et les polynucléaires neutrophiles (PNN).

A

IgG1 et IgG3

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49
Q

L’activation des PNN déclenche la réaction oxydative (explosion respiratoire), avec libération des ____________ qui sont toxiques.

A

dérivés oxygénés

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50
Q

Si l’activation des PNN est trop importante, elle s’accompagne de leur dégranulation et la libération du contenu des lysosomes qui contient des enzymes protéolytiques, tels que les _________ et les ______.

A

élastases;
collagénases;

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51
Q

Les élastases et collagénases sont responsables de la dégradation des ______________ tel que la _______________________.

A

matrices extracellulaires;
membrane basale glomérulaire.

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52
Q

Les monocytes et les macrophages interviennent secondairement en libèrant les __________________________, le _________ et _______________.

A

cytokines proinflammatoires (IL-1, IL-6 et TNF);
PAF acéther;
leucotriène LTB4.

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53
Q

Si les anticorps sont dirigés contre des antigènes exprimés sur la cellule endothéliale des vaisseaux, l’activation du complément et la stimulation des cellules endothéliales augmente leur ____________, permettant la fixation des __________.

A

activité procoagulante;
plaquettes.

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54
Q

Les plaquettes sont activées directement par les anticorps fixés grâce au ____ qu’elles expriment, et initient ainsi la _________et la __________________.

A

FcγRIIa;
coagulation;
formation de thromboses.

55
Q

La coagulation peut être aussi déclenchée après la destruction des cellules _____________ par les mécanismes d’HS II, ce qui permet l’adhésion directe des plaquettes sur la membrane basale et l’initiation de la coagulation.

A

endothéliales

56
Q

Les PNN s’activent par le biais des: ____________________ et ___________________.

A
  • Récepteurs du complément CR1, CR3 et CR4;
  • Récepteurs des IgG (FcγRIIa et FcγRIII).
57
Q

L’activation des plaquettes entraine la libération de plusieurs molécules biologiquement actives dont: ____________, ___________, __________, _____________.

A
  • Amines vasoactifs;
  • Enzymes protéolytiques (élastase, cathepsine, collagénase);
  • Prostaglandines et Thromboxane;
  • Facteurs de croissance: PDGF.
58
Q

Les autoanticorps anti récepteur de l’acétylcholine empêchent l’interaction de l’acétylcholine avec son récepteur donnant ainsi la ___________.

A

Myasthénie

59
Q

Les autoanticorps anti récepteurs du TSH miment l’action de la TSH sur les thyréocytes entrainant une __________________.

A

Hyperthyroïdie ou maladie de Basedow

60
Q

Dans les anémies hémolytiques après fixation des anticorps sur globules rouges, le mécanisme effecteur est principalement la _____________ si l’anticorps est d’isotype IgM ou IgG en forte quantité, et la ______________ et _________ si l’anticorps est d’isotype IgG en faible quantité.

A

Lyse par le complément;
Opsonisation et Phagocytose.

61
Q

Les anémies hémolytiques dues aux états HS II peuvent être d’origine __________ ou ____________.

A
  • Médicamenteuse (pénicilline, sulfamides et quinines);
  • Autoimmune.
62
Q

On distingue schématiquement les anémies hémolytiques ___________ et _____________.

A
  • Anémies hémolytiques auto-immunes à anticorps chauds;
  • Anémies hémolytiques auto-immunes à anticorps froids.
63
Q

Les AHAI à anticorps chauds représente __% des AHAI et sont associées dans la moitié des cas à des maladies sous-jacentes: _______________ et ______________.

A

70%;
- Lupus erythémateux systémique (souvent chez le sujet jeune);
- Hémopathies lymphoïdes souvent de bas grade chez les sujets plus âgés (lymphomes non hodgkiniens, leucémie lymphoïde chronique).

64
Q

Dans les AHAI à anticorps chauds on retrouve des tableaux de ________________.

A

Hémolyse chronique

65
Q

Pour les AHAI à anticorps froids, l’hémolyse a lieu au niveau des _________avec, dans les formes sévères, une _________________ due à l’______________ et aux _____________ dans les petits vaisseaux.

A

extrémités;
nécrose périphérique (doigts, oreilles…);
agrégation plaquettaire;
micro-thromboses.

66
Q

En terme d’évolution, les AHAI à anticorps froids peuvent être soit: ______________________ ou ___________________.

A
  • Evolution aiguë et transitoire, notamment lorsqu’elles sont d’origine post infectieuse (infection à mycoplasme, mononucléose infectieuse);
  • Evolution chronique correspondant à la maladie chronique des agglutinines froides » (MAF).
67
Q

La MAF s’observe presque exclusivement chez l’adulte de plus de ___ans et est associée, dans la majorité des cas, à une __________________ ayant une activité anticorps anti-hématies.

A

55;
gammapathie monoclonale de classe IgM kappa.

68
Q

Maladie hémolytique du nouveau-né
La mère ___ s’immunise lors d’une première grossesse rhésus incompatible contre le ____ de son fœtus à l’occasion d’un passage d’hématies fœtales dans le sang maternel (au moment de l’accouchement ou de l’avortement).

A

RhD-;
RhD+.

69
Q

Lors d’une grossesse ultérieure rhésus incompatible, la mère peut produire des ____ anti-RhD en grande quantité (réponse secondaire).

A

IgG

70
Q

Les IgG anti rhésus immuns peuvent traverser la ___________et réagissent avec les globules rouges fœtaux qu’ils détruisent, conduisant à une hémolyse grave chez le fœtus, se manifestant par un tableau d’___________.

A

Barrière placentaire ;
Anasarque fœtal.

71
Q

Signes d’anasarque fœtal: ______________, ______________, _____________, _______________.

A

Accumulation extracellulaire de liquide dans les tissus et les cavités séreuses; Hépatomégalie;
Splénomégalie;
Epanchements au niveau des séreuses.

72
Q

Il a été observé qu’en cas d’incompatibilité Rh, la MHNN est moins fréquente quand le père et la mère sont aussi de groupe ABO différent. (V/F)

A

V

73
Q

Les globules rouges fœtaux Rh+, mais _____________avec la mère, pourraient être détruits par des _______ ce qui prévient l’immunisation de la mère contre Rh+.

A

ABO incompatibles;
Anticorps maternels anti-A ou anti-B.

74
Q

La prophylaxie anti Rhésus consiste à administrer des anticorps ____aux mères RH-, ____________après la naissance d’un enfant Rh+ ou après un avortement, afin de détruire les érythrocytes fœtaux Rh+ avant qu’ils ne sensibilisent la mère.

A

anti-RhD;
immédiatement (72h au max);

75
Q

L’introduction de la prophylaxie anti Rhésus a réduit considérablement le nombre de décès par __________.

A

Maladie hémolytique du nouveau-né

76
Q

La présence d’alloanticorps anti groupes sanguins lors d’une transfusion sanguine induit une hémolyse intravasculaire si les anticorps fixent le complément par la ____________ à l’origine des accidents transfusionnels.

A

voie classique

77
Q

La réaction transfusionnel est une réaction ________ se traduisant par _______, ______, _______, ________, _______, _______.

A

aigue;
Fièvre;
Douleurs lombaires;
Nausées;
Vomissements;
Hypotension;
Gêne respiratoire.

78
Q

L’hémolyse transfusionnelle peut être massive avec libération de l’________ et insuffisance rénale aigue._______________.

A

hémoglobine;
insuffisance rénale aigue.

79
Q

Les ___________________ ont rendu les accidents très rares dans le cas d’incompatibilité ABO et rhésus.

A

règles de sécurité transfusionnelle

80
Q

Les réactions transfusionnelles dues aux groupes sanguins mineurs sont relativement rares sauf chez les sujets qui __________________________.

A

reçoivent de multiples transfusions sanguines

81
Q

Des autoanticorps contre les plaquettes s’observent dans 70% des cas de ___________________.

A

purpura thrombopénique

82
Q

Les autoanticorps anti plaquettes sont responsables de l’élimination des plaquettes de la circulation de façon accélérée, par _____________ et ________________.

A

Opsonisation;
Séquestration et destruction splénique.

83
Q

Les thrombopénies s’accompagnent de _________ et ____________.

A

Hémorragies;
Purpura.

84
Q

Les neutropénies relevant de mécanismes d’hypersensibilité de type II sont ________________ et certains cas de _________________.

A

Neutropénie néonatale par alloanticorps;
Neutropénies cycliques.

85
Q

Le rejet humoral de la greffe est du à: ___________________________ dirigé contre des antigènes exprimés sur les cellules endothéliales du greffon.

A

Présence d’alloanticorps préformés anti ABO et anti HLA chez le receveur.

86
Q

Le rejet humoral du greffon peut être: ____________ et ______________.

A
  • Hyper aigue;
  • Aigue et chronique.
87
Q

Le rejet hyperaigu apparait dès la __________________________.

A

revascularisation du greffon après la transplantation

88
Q

Rejet hyperaigu du greffon
Les lésions sont dues à l’action des anticorps et du ________ dans les vaisseaux sanguins du greffon, avec recrutement et activation des _________ et des ___________ d’où la formation de _________qui entraine la mort du greffon par _______.

A

complément;
neutrophiles;
plaquettes;
thromboses;
ischémie.

89
Q

Le rejet hyperaigue est la redoutable complication de la transplantation puisqu’elle engage le pronostic vital du receveur, et dont le seul traitement est la ______________.

A

Détransplantation

90
Q

Le rejet humoral (aigue ou chronique) apparait suite à la _________________ par le receveur d’anticorps anti-HLA du donneur.

A

fabrication de novo (après la transplantation)

91
Q

Les lésions dues au rejet aigue ou chronique sont principalement __________ avec activation du complément et recrutement des _____________ et des _________entrainant une perte du greffon à court ou à long terme.

A

Vasculaires;
Polynucléaires neutrophiles;
Cellules NK.

92
Q

Le syndrome des anti-phospholipides (SAPL) est secondaire à la présence chez le patient d’autoanticorps dirigés contre les _____________ ou des ________________________.

A

Phopholipides (anti-cardiolipine);
Protéines qui se lient au phospholipides (anti-ẞ2 GPI).

93
Q

SAPL
La réaction Ag-Ac se fait principalement dans les __________ entrainant la formation de _________.

A

vaisseaux;
thromboses.

94
Q

Les manifestations clinique du SAPL: ________________, ______________, ______________.

A
  • Thromboses veineuses profondes;
  • Accidents vasculaires cérébraux;
  • Complications obstétricales (avortements, mortinatalité) à répétition.
95
Q

Le SAPL est souvent associé au _________________________.

A

Lupus érythémateux systémique

96
Q

Le ______________________est une hypersensibilité de type II contre des antigènes tissulaires, due à des anticorps d’isotype IgG dirigés contre le collagène de type IV, un composant majeur des membranes basales.

A

Syndrome de Goodpasture

97
Q

Le Syndrome de Goodpasture est une hypersensibilité de type II contre des antigènes tissulaires, due à des anticorps d’isotype IgG dirigés contre le ___________________, un composant majeur des ______________.

A

collagène de type IV;
membranes basales.

98
Q

Les anticorps du Syndrome de Goodpasture ______________chez moins de 50% des patients, pour le reste des patients, d’autres mécanismes effecteurs sont mis en jeu.

A

fixent le complément;

99
Q

Le syndrome de Goodpasture entraine habituellement une _______________________ avec___________, signe d’une coagulation in situ.

A

Nécrose glomérulaire grave (inflammation importante au niveau des glomérules rénaux);
dépôt de fibrine.

100
Q

Syndrome de Goodpasture
Dans certains cas, l’atteinte rénale s’associe à des manifestations hémorragiques _____________ dues à la présence d’autoantigènes à réactivité croisée dans les membranes basales des deux tissus.

A

pulmonaires

101
Q

Le ____________ est une maladie bulleuse grave atteignant la peau et les muqueuses du à une hypersensibilité type II contre des antigènes tissulaires.

A

pemphigus

102
Q

Pemphigus
Les patients ont des auto-Ac dirigés contre la ___________et la ___________, constituants des desmosomes qui forment les jonctions entre les cellules __________.

A

desmogléine-1;
desmogléine-3;
épidermiques.

103
Q

Pemphigus
Les anticorps impliqués provoquent la _________________ ce qui entraine la destruction de l’épiderme.

A

Rupture des adhérences intercellulaires

104
Q

La myasthénie est caractérisée par une diminution extrême de la _______________.

A

force musculaire

105
Q

La myasthénie est une hypersensibilité type ____avec autoanticorps IgG anti-____________, de la surface des ____________ au niveau de la ___________, où le neurone entre en contact avec la _____________.

A

IIb;
récepteurs de l’acétylcholine;
cellules musculaires;
plaque motrice;
fibre musculaire.

106
Q

Dans la myasthénie, les anticorps pathogènes bloquent l’action de l’____________sur son récepteur.

A

acétylcholine

107
Q

Les formes graves de myasthénies sont représentées par l’atteinte de la __________________________.

A

Musculature respiratoire (détresse aiguë: crise myasthénique).

108
Q

La diminution transitoire de la force musculaire, observée chez les ______________________, constitue un argument supplémentaire en faveur du rôle des anticorps de classe IgG, qui peuvent ____________________.

A

nouveau-nés de mères myasthéniques;
traverser le placenta.

109
Q

La maladie de Basedow est une ___________, faisant intervenir des mécanismes d’hypersensibilité de type ____ avec autoanticorps d’isotype ___ anti récepteur de la _______________________.

A

Hyperthyroïdie;
IIb;
IgG;
TSH (hormone thyréo stimulante).

110
Q

Maladie de Basedow
A l’inverse de la myasthénie, les anticorps pathogènes sont _________en reproduisant l’action de l’hormone naturelle entrainant une ___________________.

A

stimulants;
stimulation permanente des thyrocytes.

111
Q

Le rhumatisme articulaire aigu est une complication grave d’une ________________________________.

A

Angine à streptocoques (Streptocoque ẞ-hémolytique du groupe A).

112
Q

Une réaction croisée entre les antigènes du __________ et des __________ est à l’origine du rhumatisme articulaire aigu (myocardite et arthrite).

A

Streptocoque;
Autoantigènes cardiaques et articulaires.

113
Q

Rhumatisme articulaire aigu
Le pronostic vital est engagé secondairement à une maladie des _________________.

A

valves cardiaques

114
Q

Après une angine mal traitée, le risque de rhumatisme articulaire aigu est évalué à __%.

A

01%

115
Q

L’exploration immunologique des états d’hypersensibilité de type II repose sur:
_______________________________ et ______________________________.

A
  • La mise en évidence directe de la fixation des anticorps ou les produits du complément (qui sont le reflet de la fixation des anticorps) sur les cellules et tissus cibles;
  • Une recherche sérique indirecte des anticorps pathogènes dans le sérum du patient.
116
Q

La recherche directe de la fixation des anticorps sur les cellules ou les tissus se fait principalement par: ______________________ ou ___________________.

A
  • Les techniques d’immunofluorescence directe (anticorps dirigés contre Ag tissulaires);
  • Test de Coombs direct (anticorps dirigés contre les cellules).
117
Q

Les techniques d’immunofluorescence directe sont basées sur la mise en évidence directe, par des anticorps fluorescents, de la fixation des anticorps ou du complément dans des biopsies d’organes atteints comme: _____________________, _____________________.

A
  • La biopsie rénale pour la maladie de Goodpasture;
  • La biopsie de la peau dans le cas du pemphigus.
118
Q

L’IFD montre sur biopsie rénale lors de la maladie de Goodpasture: ________________________.

A

Fluorescence linéaire au niveau des glomérules rénaux signant la présence d’anticorps anti membrane basale glomérulaire.

119
Q

L’IFD montre sur biopsie rénale lors du pemphigus: ________________________.

A

Fluorescence linéaire à la jonction dermo-épidermique.

120
Q

Le test de Coombs direct est utilisé pour le diagnostic des _____________________.

A

Maladies hémolytiques

121
Q

Le test de Coombs direct est une technique d’______________ du patient qui sont recouvertes d’anticorps par: _______________ et ________________.

A

agglutination des hématies;
Un anticorps anti Immunoglobuline (test à l’antiglobuline);
Un anticorps anti-C3d du complément.

122
Q

Test de Coombs Direct
L’anticorps anti Immunoglobuline sert à détecter la fixation d’anticorps __________.

A

chauds (les IgG)

123
Q

Test de Coombs Direct
L’anticorps anti-C3d sert à détecter surtout la fixation des __________ mais également ______________.

A

Anticorps froids (les IgM);
Anticorps chauds (les IgG).

124
Q

Test de Coombs Direct
L’_________________de la réaction permet de différencier entre les anticorps froids et chauds.

A

optimum thermique

125
Q

Plusieurs techniques sont utilisées pour la mise en évidence, dans le sérum du patient, d’anticorps pathogènes: ___________________, ___________________, ____________________.

A
  • Les techniques d’immunofluorescence indirecte;
  • Test de Coombs Indirect;
  • Techniques en phases solides.
126
Q

Principe de l’immunofluoresence indirecte
Le sérum du patient est incubé avec des ______________, puis la présence d’anticorps pathogènes spécifiques est révélée par l’utilisation d’________________ marqué par des fluorochromes.

A

Coupes de tissus (généralement d’humains ou de primates);
Anticorps secondaires anti- Immunoglobulines.

127
Q

Les techniques d’immunofluorescence indirecte sont utilisées pour le diagnostic des états d’HS type II avec anticorps ______________________________.

A

anti-tissus (le syndrome de Goodpasture, le pemphigus)

128
Q

Test de Coombs Indirect
Le sérum du patient est incubé avec des hématies de groupe sanguin _____ traitées par le _______.

A

O Rh+1;
formol.

129
Q

Le Test de Coombs Indirect est utilisé dans la mise en évidence de _______________ ou dans le__________________.

A
  • AHAI;
  • Dépistage d’anticorps anti D chez une mère Rh-.
130
Q

Test de Coombs Indirect
La fixation d’anticorps pathogène est révélée par l’utilisation d’________________, qui permet l’agglutination des __________________.

A

antiglobuline humaine;
hématies sensibilisées.

131
Q

Les techniques en phase solide, dont ________, ________, _______, utilisent comme support des autoantigènes ________ ou _____________.

A

ELISA;
Western Blot;
Immunodot;
purifiés ou recombinant.

132
Q

Techniques en phase solides
La présence des anticorps pathogènes dans le sérum du patient est révélée par l’utilisation, par exemple, d’un anticorps secondaires ______________________.

A

anti-immunoglobines conjugué à une enzyme.

133
Q
A

Immunologie (25 decks)

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