Hypersensibilité Type II Flashcards
1
Q
Les états d’hypersensibilité de type II, selon Gell et Coombs, sont des pathologies dues à des lésions cellulaires ou tissulaires induites par des anticorps ___ et ___ après liaison à leurs antigènes présents ou fixés sur ces cellules ou tissus.
A
IgM et IgG
2
Q
Les états d’hypersensibilité de type II sont classés en deux groupes: ______________ et ________________.
A
- Hypersensibilité Type IIa;
- Hypersensibilité Type IIb.
3
Q
L’Hypersensibilité Type IIa s’appelle aussi __________________.
A
Hypersensibilité cytotoxique
4
Q
L’Hypersensibilité Type IIa implique des anticorps dirigés contre un antigène _______ ou ________, _______________ pouvant entrainer____________________.
A
naturel ou exogène;
fixé à la surface d’une cellule ou d’un tissu;
lyse des ces cellules.
5
Q
L’Hypersensibilité Type IIb implique des anticorps dirigés contre des _______________ pouvant perturber les ______________ induits par ces derniers par effet __________ ou __________ sans entrainer de lyse cellulaire.
A
récepteurs cellulaires;
signaux physiologiques;
antagoniste ou agoniste.
6
Q
Dans l’HS Type II, l’antigène peut être naturel ou exogène fixé à la surface d’une cellule ou de la ________________.
A
matrice extracellulaire
7
Q
Selon leurs origines, les antigènes constituants de la surface d’une cellule ou de la matrice extracellulaire de l’HS II se répartissent en: _____________ et ____________.
A
Autoantigènes;
Alloantigènes.
8
Q
Exemples d’autoantigènes de la membrane cellulaire: ____________, ___________, ____________, _____________, ___________, _____________.
A
- Intégrine gpIIb:IIIa des plaquettes (thrombopénies auto-immunes);
- Antigènes des globules rouges (Anémies hémolytiques auto-immunes);
- Antigènes du myocarde (Rhumatisme articulaire aigue);
- Récepteurs de l’acétylcholine (myasthénies);
- Récepteurs de l’hormone thyréotrope (TSH) (Maladie de Basedow);
- Facteur intrinsèque des cellules pariétales gastriques (Anémie pernicieuse/Anémie de Biermer).
9
Q
Exemples d’autoantigènes de la matrice extracellulaire: ____________ et ____________.
A
- Protéines (Cadhérine épidermique) des jonctions intercellulaires épidermiques (Pemphigus vulgaire);
- Protéines des membranes basales des alvéoles et des glomérules rénaux (Syndrome de Goodpasture).
10
Q
Les alloantigènes sont des antigènes qui _________________________.
A
présentent une variabilité interindividuelle au sein de la même espèce.
11
Q
L’exposition aux alloantigènes se fait lors des __________, des __________ et ______________.
A
- Transfusions;
- Grossesses;
- Transplantation d’organes.
12
Q
Les alloantigènes impliqués dans l’HS II sont principalement: __________, ________, ________, __________, ___________.
A
- Les antigènes du système ABO lors des accidents transfusionnels, et du rejet hyperaigue de la greffe;
- Les antigènes du système Rhésus lors des anémies hémolytiques du nouveau-né;
- les antigènes des groupes sanguins mineurs;
- Autres antigènes érythrocytaires;
- Les antigènes du système HLA lors du rejet d’allogreffes et certaines insuffisances transfusionnelles de plaquettes.
13
Q
Les antigènes des groupes sanguins mineurs impliqués dans les états de HS II sont: _______________, _____________________.
A
- Antigènes MN exprimés sur les régions N-terminales glycosylé de la glycophorine A de la surface des érythrocytes;
- Antigènes apparentés du système Ss portés par la glycophorine B.
14
Q
Les autres antigènes des groupes sanguins impliqués dans les états de HS II sont: _______________, _____________________.
A
- Antigène Kell (Endopeptidase à zinc);
- Antigène Duffy (récepteur de chimiokine);
- Variants du DAF (Decaying Accelerating Factor).
15
Q
DAF est un récepteur érythrocytaire du _____________.
A
complément
16
Q
Les antigènes exogènes fixés à la surface cellulaire impliqués dans l’HS II sont principalement des ____________ qui se conjuguent après leur administration avec les protéines autologues des _________ principalement.
A
haptènes;
Globules rouges.
17
Q
Les antigènes exogènes fixés à la surface cellulaire impliqués dans l’HS II sont de nature ___________ dont on peut citer: _____________ et _____________.
A
médicamenteuse;
Apronal (Sedormid) qui se fixe sur les plaquettes lors du purpura thrombopénique;
Pénicilline, quinine et sulfamides se fixant sur les globules rouges lors des anémies hémolytiques médicamenteuses.
18
Q
Les anticorps responsables des états d’HS II appartiennent aux isotypes _________ et __________.
A
IgM;
IgG (IgG1 et IgG3).
19
Q
In vitro, les IgG et IgM sont désignés: _____________ et ____________.
A
- Anticorps chauds (IgG);
- Anticorps froids (IgM).
20
Q
Les anticorps chauds réagissent avec l’antigène à __°C.
A
37°C
21
Q
Les anticorps froids réagissent avec l’antigène à __°C.
A
< 37°C
22
Q
Selon la nature des antigènes avec lesquels ils interagissent, les anticorps sont classés en: ______________, _____________ et _______________.
A
- Autoanticorps;
- Alloanticorps (naturels ou immuns);
- Anticorps immuns.
23
Q
Les autoanticorps impliqués dans HS II sont retrouvés dans les maladies suivantes: ____________________ et _________________.
A
- Maladies auto-immunes non spécifique d’organes (Lupus érythémateux systémique);
- Maladies auto-immunes spécifiques d’organes (anti récepteurs cellulaires).
24
Q
Les autoanticorps sont dirigés contre les autoantigènes cellulaires ou tissulaires après rupture de tolérance envers eux. (V/F)
A
V
25
Les alloanticorps naturels sont: ______________________, ___________________.
- Détectés en absence de toute immunisation par l'antigène correspondant;
- Généralement d'isotype IgM.
26
___________ sont un exemple d'alloanticorps naturels.
Les anticorps du système ABO
27
Les alloanticorps immuns sont généralement de type ___.
IgG
28
Les alloanticorps immuns sont générés lors d'immunisations avec Alloantigènes dont __________ et __________, lors de _________, _________ ou ___________.
Groupes sanguins et HLA;
Grossesse, transplantation et transfusion sanguine.
29
Le _______________ augmente le risque d'apparition d'alloanticorps immuns.
nombre d'immunisations
30
Les anticorps immuns sont générés lors des ________________________.
réponses immunitaires normales
31
Exemples d'anticorps immuns: _____________________, ____________________.
- Anticorps dirigés contre le streptocoque;
- Anticorps dirigés contre les médicaments.
32
Les anticorps dirigés contre le streptocoque risque d'interagir avec des antigènes du _________ qui ont un mimétisme moléculaire avec l'antigène de la bactérie.
Myocarde
33
Les anticorps immuns dirigés contre les médicaments ne sont générés que si les médicaments se lient aux protéines porteuses du soi. Pourquoi?
Ceci est due à la nature hapténique des médicaments qui ne sont pas immunogènes par eux mêmes
34
La fixation des anticorps sur les antigènes correspondant fixés sur les cellules ou les tissus de l'organisme, déclenche plusieurs mécanismes effecteurs qui aboutissent à des lésions cellulaires ou tissulaires dont: ______________, _____________, ______________, _______________, ________________, _________________.
- Lyse par le système du complément;
- Opsonisation et phagocytose;
- Cytotoxicité cellulaire ;
- Recrutement et activation des cellules inflammatoires;
- Déclanchement de la coagulation;
- Interférence avec les fonctions physiologiques des cellules.
35
Les anticorps IgM, IgG1 ou IgG3 fixés à l'antigène activent la voie _____ du complément jusqu'à la formation du complexe d'attaque membranaire (CAM) et la cellule est détruite par ________.
classique;
nécrose.
36
Les réactions avec le complément peuvent être induites par un petit nombre d'anticorps ___, mais dans le cas des ___, elles nécessitent une forte densité d'anticorps sur la cible pour permettre la liaison de ___.
IgM;
IgG;
C1q.
37
Les ________ sont les plus sensibles à la lyse complément dépendante tandis que les ___________résistent à l'action du CAM grâce à des protéines régulatrices du complément.
érythrocytes;
cellules nucléées.
38
Il faut plusieurs CAMs sur une cellule nucléée pour déclencher la lyse tandis un seul CAM suffit pour lyser un globule rouge. (V/F)
V
39
La voie du complément est principalement déclenché dans le compartiment ____________où se trouvent à l'état physiologique les molécules du complément nécessaires à la cascade des réactions
intravasculaire
40
La réaction complément-anticorps-érythrocytes engendre _______________.
Hémolyse intravasculaire
41
L'activation du complément entraine l'opsonisation des cellules par les composants ___ et ____.
C3b et C3bi
42
Les érythrocytes et les plaquettes opsonisés vont être phagocytés par les macrophages du ____________, du _____ et des _________ grâce aux récepteurs du complément ___ et ___.
pulpe rouge de la rate;
foie;
poumons;
CR3 et CR4.
43
Dans le cas où la quantité des anticorps IgG sur la cellule cible ne peut pas déclencher l'activation du complément, la phagocytose peut être aussi assurée par les __________________exprimés sur les macrophages et qui reconnaissent directement les anticorps fixés sur la cellule cible.
récepteurs des IgG (FcyR);
44
Chez les érythrocytes, l'opsonisation et la phagocytose est responsable d'hémolyse par ______________________________.
Destruction intra splénique (hémolyse extravasculaire).
45
Les anticorps fixés sur les cellules peuvent être reconnus par les cellules tueuses, dont les ____________ via les récepteurs des IgG ____________qu'elles expriment.
Cellules NK (Natural Killer);
FcγRIII: CD16.
46
Les cellules NK entrainent la mort par apoptose des cellules cibles via les ______________________ et par contact membranaire via les _____________________.
Molécules solubles perforines/granzymes;
Récepteurs de mort cellulaire (Fas/FasL et TNF/TNFR).
47
Le recrutement des cellules effectrices vers les tissus s'effectue grâce à la libération des __________ et ________, suite à l'activation du complément, qui ont des activités chimiotactiques et activatrices sur les __________, _________, _________, __________.
anaphylatoxines C5a et C3a;
Neutrophiles;
Monocytes;
Macrophages;
Mastocytes.
48
L'activation des cellules inflammatoires s'effectue par interaction entre la région Fc des anticorps ___ et ____ et les récepteurs des Fc sur les monocytes, les macrophages et les polynucléaires neutrophiles (PNN).
IgG1 et IgG3
49
L'activation des PNN déclenche la réaction oxydative (explosion respiratoire), avec libération des ____________ qui sont toxiques.
dérivés oxygénés
50
Si l'activation des PNN est trop importante, elle s'accompagne de leur dégranulation et la libération du contenu des lysosomes qui contient des enzymes protéolytiques, tels que les _________ et les ______.
élastases;
collagénases;
51
Les élastases et collagénases sont responsables de la dégradation des ______________ tel que la _______________________.
matrices extracellulaires;
membrane basale glomérulaire.
52
Les monocytes et les macrophages interviennent secondairement en libèrant les __________________________, le _________ et _______________.
cytokines proinflammatoires (IL-1, IL-6 et TNF);
PAF acéther;
leucotriène LTB4.
53
Si les anticorps sont dirigés contre des antigènes exprimés sur la cellule endothéliale des vaisseaux, l'activation du complément et la stimulation des cellules endothéliales augmente leur ____________, permettant la fixation des __________.
activité procoagulante;
plaquettes.
54
Les plaquettes sont activées directement par les anticorps fixés grâce au ____ qu'elles expriment, et initient ainsi la _________et la __________________.
FcγRIIa;
coagulation;
formation de thromboses.
55
La coagulation peut être aussi déclenchée après la destruction des cellules _____________ par les mécanismes d'HS II, ce qui permet l'adhésion directe des plaquettes sur la membrane basale et l'initiation de la coagulation.
endothéliales
56
Les PNN s'activent par le biais des: ____________________ et ___________________.
- Récepteurs du complément CR1, CR3 et CR4;
- Récepteurs des IgG (FcγRIIa et FcγRIII).
57
L'activation des plaquettes entraine la libération de plusieurs molécules biologiquement actives dont: ____________, ___________, __________, _____________.
- Amines vasoactifs;
- Enzymes protéolytiques (élastase, cathepsine, collagénase);
- Prostaglandines et Thromboxane;
- Facteurs de croissance: PDGF.
58
Les autoanticorps anti récepteur de l'acétylcholine empêchent l'interaction de l'acétylcholine avec son récepteur donnant ainsi la ___________.
Myasthénie
59
Les autoanticorps anti récepteurs du TSH miment l'action de la TSH sur les thyréocytes entrainant une __________________.
Hyperthyroïdie ou maladie de Basedow
60
Dans les anémies hémolytiques après fixation des anticorps sur globules rouges, le mécanisme effecteur est principalement la _____________ si l'anticorps est d'isotype IgM ou IgG en forte quantité, et la ______________ et _________ si l'anticorps est d'isotype IgG en faible quantité.
Lyse par le complément;
Opsonisation et Phagocytose.
61
Les anémies hémolytiques dues aux états HS II peuvent être d'origine __________ ou ____________.
- Médicamenteuse (pénicilline, sulfamides et quinines);
- Autoimmune.
62
On distingue schématiquement les anémies hémolytiques ___________ et _____________.
- Anémies hémolytiques auto-immunes à anticorps chauds;
- Anémies hémolytiques auto-immunes à anticorps froids.
63
Les AHAI à anticorps chauds représente __% des AHAI et sont associées dans la moitié des cas à des maladies sous-jacentes: _______________ et ______________.
70%;
- Lupus erythémateux systémique (souvent chez le sujet jeune);
- Hémopathies lymphoïdes souvent de bas grade chez les sujets plus âgés (lymphomes non hodgkiniens, leucémie lymphoïde chronique).
64
Dans les AHAI à anticorps chauds on retrouve des tableaux de ________________.
Hémolyse chronique
65
Pour les AHAI à anticorps froids, l'hémolyse a lieu au niveau des _________avec, dans les formes sévères, une _________________ due à l'______________ et aux _____________ dans les petits vaisseaux.
extrémités;
nécrose périphérique (doigts, oreilles...);
agrégation plaquettaire;
micro-thromboses.
66
En terme d'évolution, les AHAI à anticorps froids peuvent être soit: ______________________ ou ___________________.
- Evolution aiguë et transitoire, notamment lorsqu'elles sont d'origine post infectieuse (infection à mycoplasme, mononucléose infectieuse);
- Evolution chronique correspondant à la maladie chronique des agglutinines froides » (MAF).
67
La MAF s'observe presque exclusivement chez l'adulte de plus de ___ans et est associée, dans la majorité des cas, à une __________________ ayant une activité anticorps anti-hématies.
55;
gammapathie monoclonale de classe IgM kappa.
68
*Maladie hémolytique du nouveau-né*
La mère ___ s’immunise lors d'une première grossesse rhésus incompatible contre le ____ de son fœtus à l'occasion d'un passage d'hématies fœtales dans le sang maternel (au moment de l'accouchement ou de l'avortement).
RhD-;
RhD+.
69
Lors d'une grossesse ultérieure rhésus incompatible, la mère peut produire des ____ anti-RhD en grande quantité (réponse secondaire).
IgG
70
Les IgG anti rhésus immuns peuvent traverser la ___________et réagissent avec les globules rouges fœtaux qu'ils détruisent, conduisant à une hémolyse grave chez le fœtus, se manifestant par un tableau d'___________.
Barrière placentaire ;
Anasarque fœtal.
71
Signes d'anasarque fœtal: ______________, ______________, _____________, _______________.
Accumulation extracellulaire de liquide dans les tissus et les cavités séreuses; Hépatomégalie;
Splénomégalie;
Epanchements au niveau des séreuses.
72
Il a été observé qu'en cas d'incompatibilité Rh, la MHNN est moins fréquente quand le père et la mère sont aussi de groupe ABO différent. (V/F)
V
73
Les globules rouges fœtaux Rh+, mais _____________avec la mère, pourraient être détruits par des _______ ce qui prévient l'immunisation de la mère contre Rh+.
ABO incompatibles;
Anticorps maternels anti-A ou anti-B.
74
La prophylaxie anti Rhésus consiste à administrer des anticorps ____aux mères RH-, ____________après la naissance d'un enfant Rh+ ou après un avortement, afin de détruire les érythrocytes fœtaux Rh+ avant qu'ils ne sensibilisent la mère.
anti-RhD;
immédiatement (72h au max);
75
L'introduction de la prophylaxie anti Rhésus a réduit considérablement le nombre de décès par __________.
Maladie hémolytique du nouveau-né
76
La présence d'alloanticorps anti groupes sanguins lors d'une transfusion sanguine induit une hémolyse intravasculaire si les anticorps fixent le complément par la ____________ à l'origine des accidents transfusionnels.
voie classique
77
La réaction transfusionnel est une réaction ________ se traduisant par _______, ______, _______, ________, _______, _______.
aigue;
Fièvre;
Douleurs lombaires;
Nausées;
Vomissements;
Hypotension;
Gêne respiratoire.
78
L'hémolyse transfusionnelle peut être massive avec libération de l'________ et insuffisance rénale aigue._______________.
hémoglobine;
insuffisance rénale aigue.
79
Les ___________________ ont rendu les accidents très rares dans le cas d'incompatibilité ABO et rhésus.
règles de sécurité transfusionnelle
80
Les réactions transfusionnelles dues aux groupes sanguins mineurs sont relativement rares sauf chez les sujets qui __________________________.
reçoivent de multiples transfusions sanguines
81
Des autoanticorps contre les plaquettes s'observent dans 70% des cas de ___________________.
purpura thrombopénique
82
Les autoanticorps anti plaquettes sont responsables de l'élimination des plaquettes de la circulation de façon accélérée, par _____________ et ________________.
Opsonisation;
Séquestration et destruction splénique.
83
Les thrombopénies s'accompagnent de _________ et ____________.
Hémorragies;
Purpura.
84
Les neutropénies relevant de mécanismes d'hypersensibilité de type II sont ________________ et certains cas de _________________.
Neutropénie néonatale par alloanticorps;
Neutropénies cycliques.
85
Le rejet humoral de la greffe est du à: ___________________________ dirigé contre des antigènes exprimés sur les cellules endothéliales du greffon.
Présence d'alloanticorps préformés anti ABO et anti HLA chez le receveur.
86
Le rejet humoral du greffon peut être: ____________ et ______________.
- Hyper aigue;
- Aigue et chronique.
87
Le rejet hyperaigu apparait dès la __________________________.
revascularisation du greffon après la transplantation
88
*Rejet hyperaigu du greffon*
Les lésions sont dues à l'action des anticorps et du ________ dans les vaisseaux sanguins du greffon, avec recrutement et activation des _________ et des ___________ d'où la formation de _________qui entraine la mort du greffon par _______.
complément;
neutrophiles;
plaquettes;
thromboses;
ischémie.
89
Le rejet hyperaigue est la redoutable complication de la transplantation puisqu'elle engage le pronostic vital du receveur, et dont le seul traitement est la ______________.
Détransplantation
90
Le rejet humoral (aigue ou chronique) apparait suite à la _________________ par le receveur d'anticorps anti-HLA du donneur.
fabrication de novo (après la transplantation)
91
Les lésions dues au rejet aigue ou chronique sont principalement __________ avec activation du complément et recrutement des _____________ et des _________entrainant une perte du greffon à court ou à long terme.
Vasculaires;
Polynucléaires neutrophiles;
Cellules NK.
92
Le syndrome des anti-phospholipides (SAPL) est secondaire à la présence chez le patient d'autoanticorps dirigés contre les _____________ ou des ________________________.
Phopholipides (anti-cardiolipine);
Protéines qui se lient au phospholipides (anti-ẞ2 GPI).
93
*SAPL*
La réaction Ag-Ac se fait principalement dans les __________ entrainant la formation de _________.
vaisseaux;
thromboses.
94
Les manifestations clinique du SAPL: ________________, ______________, ______________.
- Thromboses veineuses profondes;
- Accidents vasculaires cérébraux;
- Complications obstétricales (avortements, mortinatalité) à répétition.
95
Le SAPL est souvent associé au _________________________.
Lupus érythémateux systémique
96
Le ______________________est une hypersensibilité de type II contre des antigènes tissulaires, due à des anticorps d'isotype IgG dirigés contre le collagène de type IV, un composant majeur des membranes basales.
Syndrome de Goodpasture
97
Le Syndrome de Goodpasture est une hypersensibilité de type II contre des antigènes tissulaires, due à des anticorps d'isotype IgG dirigés contre le ___________________, un composant majeur des ______________.
collagène de type IV;
membranes basales.
98
Les anticorps du Syndrome de Goodpasture ______________chez moins de 50% des patients, pour le reste des patients, d'autres mécanismes effecteurs sont mis en jeu.
fixent le complément;
99
Le syndrome de Goodpasture entraine habituellement une _______________________ avec___________, signe d'une coagulation in situ.
Nécrose glomérulaire grave (inflammation importante au niveau des glomérules rénaux);
dépôt de fibrine.
100
*Syndrome de Goodpasture*
Dans certains cas, l'atteinte rénale s'associe à des manifestations hémorragiques _____________ dues à la présence d'autoantigènes à réactivité croisée dans les membranes basales des deux tissus.
pulmonaires
101
Le ____________ est une maladie bulleuse grave atteignant la peau et les muqueuses du à une hypersensibilité type II contre des antigènes tissulaires.
pemphigus
102
*Pemphigus*
Les patients ont des auto-Ac dirigés contre la ___________et la ___________, constituants des desmosomes qui forment les jonctions entre les cellules __________.
desmogléine-1;
desmogléine-3;
épidermiques.
103
*Pemphigus*
Les anticorps impliqués provoquent la _________________ ce qui entraine la destruction de l'épiderme.
Rupture des adhérences intercellulaires
104
La myasthénie est caractérisée par une diminution extrême de la _______________.
force musculaire
105
La myasthénie est une hypersensibilité type ____avec autoanticorps IgG anti-____________, de la surface des ____________ au niveau de la ___________, où le neurone entre en contact avec la _____________.
IIb;
récepteurs de l'acétylcholine;
cellules musculaires;
plaque motrice;
fibre musculaire.
106
Dans la myasthénie, les anticorps pathogènes bloquent l'action de l'____________sur son récepteur.
acétylcholine
107
Les formes graves de myasthénies sont représentées par l'atteinte de la __________________________.
Musculature respiratoire (détresse aiguë: crise myasthénique).
108
La diminution transitoire de la force musculaire, observée chez les ______________________, constitue un argument supplémentaire en faveur du rôle des anticorps de classe IgG, qui peuvent ____________________.
nouveau-nés de mères myasthéniques;
traverser le placenta.
109
La maladie de Basedow est une ___________, faisant intervenir des mécanismes d'hypersensibilité de type ____ avec autoanticorps d'isotype ___ anti récepteur de la _______________________.
Hyperthyroïdie;
IIb;
IgG;
TSH (hormone thyréo stimulante).
110
*Maladie de Basedow*
A l'inverse de la myasthénie, les anticorps pathogènes sont _________en reproduisant l'action de l'hormone naturelle entrainant une ___________________.
stimulants;
stimulation permanente des thyrocytes.
111
Le rhumatisme articulaire aigu est une complication grave d'une ________________________________.
Angine à streptocoques (Streptocoque ẞ-hémolytique du groupe A).
112
Une réaction croisée entre les antigènes du __________ et des __________ est à l'origine du rhumatisme articulaire aigu (myocardite et arthrite).
Streptocoque;
Autoantigènes cardiaques et articulaires.
113
*Rhumatisme articulaire aigu*
Le pronostic vital est engagé secondairement à une maladie des _________________.
valves cardiaques
114
Après une angine mal traitée, le risque de rhumatisme articulaire aigu est évalué à __%.
01%
115
L'exploration immunologique des états d'hypersensibilité de type II repose sur:
_______________________________ et ______________________________.
- La mise en évidence directe de la fixation des anticorps ou les produits du complément (qui sont le reflet de la fixation des anticorps) sur les cellules et tissus cibles;
- Une recherche sérique indirecte des anticorps pathogènes dans le sérum du patient.
116
La recherche directe de la fixation des anticorps sur les cellules ou les tissus se fait principalement par: ______________________ ou ___________________.
- Les techniques d'immunofluorescence directe (anticorps dirigés contre Ag tissulaires);
- Test de Coombs direct (anticorps dirigés contre les cellules).
117
Les techniques d'immunofluorescence directe sont basées sur la mise en évidence directe, par des anticorps fluorescents, de la fixation des anticorps ou du complément dans des biopsies d'organes atteints comme: _____________________, _____________________.
- La biopsie rénale pour la maladie de Goodpasture;
- La biopsie de la peau dans le cas du pemphigus.
118
L'IFD montre sur biopsie rénale lors de la maladie de Goodpasture: ________________________.
Fluorescence linéaire au niveau des glomérules rénaux signant la présence d'anticorps anti membrane basale glomérulaire.
119
L'IFD montre sur biopsie rénale lors du pemphigus: ________________________.
Fluorescence linéaire à la jonction dermo-épidermique.
120
Le test de Coombs direct est utilisé pour le diagnostic des _____________________.
Maladies hémolytiques
121
Le test de Coombs direct est une technique d'______________ du patient qui sont recouvertes d'anticorps par: _______________ et ________________.
agglutination des hématies;
Un anticorps anti Immunoglobuline (test à l'antiglobuline);
Un anticorps anti-C3d du complément.
122
*Test de Coombs Direct*
L’anticorps anti Immunoglobuline sert à détecter la fixation d'anticorps __________.
chauds (les IgG)
123
*Test de Coombs Direct*
L'anticorps anti-C3d sert à détecter surtout la fixation des __________ mais également ______________.
Anticorps froids (les IgM);
Anticorps chauds (les IgG).
124
*Test de Coombs Direct*
L'_________________de la réaction permet de différencier entre les anticorps froids et chauds.
optimum thermique
125
Plusieurs techniques sont utilisées pour la mise en évidence, dans le sérum du patient, d'anticorps pathogènes: ___________________, ___________________, ____________________.
- Les techniques d'immunofluorescence indirecte;
- Test de Coombs Indirect;
- Techniques en phases solides.
126
*Principe de l'immunofluoresence indirecte*
Le sérum du patient est incubé avec des ______________, puis la présence d'anticorps pathogènes spécifiques est révélée par l'utilisation d'________________ marqué par des fluorochromes.
Coupes de tissus (généralement d'humains ou de primates);
Anticorps secondaires anti- Immunoglobulines.
127
Les techniques d'immunofluorescence indirecte sont utilisées pour le diagnostic des états d'HS type II avec anticorps ______________________________.
anti-tissus (le syndrome de Goodpasture, le pemphigus)
128
*Test de Coombs Indirect*
Le sérum du patient est incubé avec des hématies de groupe sanguin _____ traitées par le _______.
O Rh+1;
formol.
129
Le Test de Coombs Indirect est utilisé dans la mise en évidence de _______________ ou dans le__________________.
- AHAI;
- Dépistage d'anticorps anti D chez une mère Rh-.
130
*Test de Coombs Indirect*
La fixation d'anticorps pathogène est révélée par l'utilisation d'________________, qui permet l'agglutination des __________________.
antiglobuline humaine;
hématies sensibilisées.
131
Les techniques en phase solide, dont ________, ________, _______, utilisent comme support des autoantigènes ________ ou _____________.
ELISA;
Western Blot;
Immunodot;
purifiés ou recombinant.
132
*Techniques en phase solides*
La présence des anticorps pathogènes dans le sérum du patient est révélée par l'utilisation, par exemple, d'un anticorps secondaires ______________________.
anti-immunoglobines conjugué à une enzyme.
133
