Hypersensibilité Type I Flashcards
1
Q
L’hypersensibilité est une________________ à un antigène, entraînant des ______________ ou des _______________.
A
réaction exagérée du système immunitaire;
dommages tissulaires;
troubles pathologiques.
2
Q
Les états d’hypersensibilité sont un ensemble d’états pathologiques, en général à manifestation ____.
A
aiguë
3
Q
L’état d’hypersensibilité se caractérise par deux phases: __________ et ___________.
A
- Phase sensibilisante: Cliniquement muette;
- Phase déchaînante: Manifestations cliniques très variées.
4
Q
Les états d’hypersensibilité sont classés, par Gell et Coombs, en __ types.
A
04
5
Q
Les trois premiers types d’hypersensibilité sont dus à des __________.
A
anticorps
6
Q
Le 4ème type d’hypersensibilité, appelé hypersensibilité retardée, est à médiation __________ et correspond au terme d’__________________.
A
cellulaire;
allergie de Von Pirquet.
7
Q
Résumé de l’Hypersensibilité Type I:
Réactif immunitaire: ___;
Antigène: _______;
Mécanisme effecteur: __________;
Exemples de réactions: _________________.
A
Réactif immunitaire: IgE;
Antigène: Antigène soluble;
Mécanisme effecteur: Activation des mastocytes;
Exemples de réactions: Rhinite allergique, asthme, anaphylaxie systémique.
8
Q
L’hypersensibilité Type I est une allergie ___ dépendante.
A
IgE
9
Q
HS Type I est liée à la libération de médiateurs pharmacologiquement actifs par les _______ et _______.
A
mastocytes;
basophiles.
10
Q
HS Type I regroupe: ____________ et ________________.
A
- La réaction anaphylactique généralisée pouvant aller jusqu’au choc anaphylactique;
- Toutes les réactions anaphylactiques locales: Atopie.
11
Q
Le choc anaphylactique est une expression systémique majeure de l’hypersensibilité immédiate pouvant être déclenché par _________, ________, _________.
A
- Aliments;
- Médicaments;
- Venins d’hyménoptères.
12
Q
L’atopie est une forme anormale de réactivité immunologique avec _______________________ d’allergènes inhalés, ingérés ou injectés par des cellules localisées dans les _____________des muqueuses.
A
hyperproduction d’IgE spécifiques;
formations lymphoïdes.
13
Q
Exemples de maladies atopiques: __________, ___________, __________, _____________, _____________, _____________, ______________.
A
- Asthme allergique;
- Rhinite non saisonnière allergique;
- Pollinose ou rhume des foins (Hay Fever);
- Urticaire chronique;
- Dermatite atopique;
- Conjonctivite allergique;
- Certains troubles digestifs ( œdème de Quincke…).
14
Q
La prévalence des atopies est en augmentation constante. (V/F)
A
V
15
Q
Le terme d’allergie n’implique pas nécessairement un phénomène d’hypersensibilité type I. (V/F)
A
V
16
Q
Selon l’EAACI, l’hypersensibilité provoque des symptômes ou des signes cliniques ____________, initiés par une _______________, à une dose ________________.
A
reproductibles objectivement;
exposition à un stimulus défini;
tolérée par des sujets normaux.
17
Q
Selon L’EAACI, une allergie est une réaction d’hypersensibilité initiée par des mécanismes immunologiques, à médiation ___________________.
A
humorale ou cellulaire
18
Q
Selon l’EAACI, une atopie est une tendance ________ ou ______ à produire des _________ en réponse à de ______doses d’allergènes, généralement des _______, et à développer des symptômes typiques, comme l’_______, __________ ou ___________.
A
personnelle ou familiale;
anticorps IgE;
faibles;
protéines;
Asthme;
Rhino-conjonctivite;
Eczéma/dermatite.
19
Q
Selon l’EAACI, l’hypersensibilité est classée en ____________ et ____________.
A
Hypersensibilité allergique (Mécanisme immunologique défini ou fortement suspecté);
Hypersensibilité non allergique (Mécanisme immunologique exclu).
20
Q
Selon l’EAACI, l’Hypersensibilité allergique est classée en __________ et __________.
A
Hypersensibilité IgE dépendante;
Hypersensibilité non IgE dépendante.
21
Q
Selon l’EAACI, l’Hypersensibilité IgE dépendante est classée en ____________ et ____________.
A
Atopique;
Non-atopique.
22
Q
Selon l’EAACI, l’allergie est classée en ________ et ________.
A
IgE dépendante;
IgE non dépendante.
23
Q
Selon l’EAACI, l’anaphylaxie est classée en __________ et ____________.
A
Anaphylaxie allergique;
Anaphylaxie non allergique.
24
Q
Selon l’EAACI, l’anaphylaxie allergique est classée en ____________ et _____________.
A
IgE dépendante;
IgE non dépendante.
25
Les allergènes communs de l'anaphylaxie systémique sont: _________, ________, ________, _________, _________.
Fruits de mer;
Cacahuètes;
Médicaments;
Sérums;
Venin d'insectes.
26
La voie d'entrée des allergènes de l'anaphylaxie systémique est _________________.
intraveineuse (soit directement, soit après absorption orale et passage dans le sang)
27
L'anaphylaxie systémique se caractérise en terme de réponse par: _________, _________, _________, ________, _________.
- Œdème;
- Augmentation de la perméabilité vasculaire;
- Occlusion trachéale;
- Collapsus circulatoire;
- Mort.
28
Les allergènes communs impliquées dans la rhinite allergique ou rhume des foins: _____________ et _______________.
Pollens (ambroisie, fléole, bouleau);
Fèces d'acariens dans la poussière.
29
La voie d'entrée des allergènes de la rhinite allergique est ___________.
par inhalation
30
La rhinite allergique se caractérise par: ______________ et ______________.
Œdème de la muqueuse nasale;
Irritation de la muqueuse nasale.
31
Les allergènes communs impliquées dans l'asthme: _____________, ____________ et _______________.
Squames de chat;
Pollen;
Fèces d'acariens dans la poussière.
32
La voie d'entrée des allergènes dans l'asthme est ___________.
inhalation
33
L'asthme se caractérise par: ________, ___________, ______________.
- Constriction bronchique;
- Production accrue de mucus;
- Inflammation des voies respiratoires.
34
Principaux allergènes impliqués dans les allergies alimentaires: _______, ______, ______, ______, _______, _________.
Noix;
Cacahuètes;
Fruit de mer;
Lait;
Œufs;
Poissons.
35
La voie d'entrée des allergènes dans l'allergie alimentaire est ___________.
orale
36
L'allergie alimentaire se caractérise par: ________, __________, ________, ___________, ____________.
- Vomissement;
- Diarrhée;
- Prurit (démangeaisons);
- Urticaire;
- Anaphylaxie (rarement).
37
Les allergènes principalement impliqués dans la dermatite atopique ou l'eczéma sont: ________ et ________.
Poussière;
Latex.
38
La voie d'entrée des allergènes de la dermatite atopique est ___________.
cutanée
39
La dermatite atopique ou l'eczéma se caractérise par ________, _______, _________.
Eruption cutanée;
Erythème;
Pus.
40
La dermatite atopique est présente chez __% à __% des personnels de santé.
03%-15%
41
Deux phases successives caractérisent l'allergie IgE-dépendante: _____________ et ____________.
Phase de sensibilisation;
Phase effectrice.
42
La phase effectrice a lieu au _________________.
second contact avec l'allergène
43
La phase de sensibilisation se caractérise par: _____________, ______________, ___________________.
- Réponse immunitaire T dépendante;
- Production d’IgE;
- Fixation des IgE produites sur les récepteurs de haute affinité pour les IgE (RFcεI), sur les mastocytes et les basophiles.
44
La phase effectrice est divisée en deux types de réponses: ________ et _________.
Précoce: dès les premières minutes; résulte de la fixation des épitopes de l’allergènes sur les IgE;
Tardive: dans les heures suivantes; résulte de l’afflux de cellules et médiateurs de l’inflammation.
45
Etapes de la phase effectrice: ____________, ___________, ___________, ___________, _______________.
1- Deuxième exposition à l'allergène;
2- L'allergène se lie aux IgE spécifiques fixées sur les mastocytes et les basophiles;
3- Les mastocytes et les basophiles libèrent des granules contenant des médiateurs chimiques (histamine, leucotriènes, prostaglandines, cytokines);
4- Symptômes allergiques immédiats;
5- Phase tardive: impliquant l'infiltration de cellules inflammatoires comme les éosinophiles, les lymphocytes T et les macrophages.
46
Principaux effets de l'histamine: ______________, ______________, _______________.
Vasodilatation;
Augmentation de la perméabilité vasculaire;
Augmentation de la contraction des muscles lisses.
47
Les leucotriènes et prostaglandines provoquent une _____________ et ________________.
une inflammation et une contraction des muscles lisses.
48
L'allergie crée un déséquilibre de la balance TH1 TH2 en faveur de _________.
TH2
49
Les cytokines jouant un rôle fondamental dans les allergies IgE dépendantes sont: ___________, __________, ___________.
IL-4 (synthèse des IgE, différentiation des mastocytes, diffusion de la réponse TH2);
IL-5 (Maturation, chimiotactisme et activation des éosinophiles lors de la phase tardive);
IL-9 (différentiation des basophiles et des mastocytes).
50
L'IFN- γ peut réguler positivement la production d'IgE. (V/F)
F: négativement
51
L’____produite localement par les mastocytes ou par des lymphocytes Th2 déjà différenciés influence la différenciation Th2 de clones qui interagissent pour la première fois avec leur antigène.
IL-4
52
Les lymphocytes T naïfs possèdent des récepteurs pour l’IL-4, la présence d’IL-4 lors de leur activation initiale les oriente vers une différenciation ___.
Th2
53
Les IgE sont en faible concentration dans le sérum (beaucoup plus faible que les autres classes), sauf chez les atopiques. (V/F)
F: même chez les atopiques
54
la demi-vie des IgE est __________ mais _________ quand les IgE sont fixées sur récepteurs.
très courte (02 à 03 jours);
très longue.
55
Les cellules ______ sont les acteurs de l’atopie: ___________ et ___________.
FcεRI+;
Mastocytes;
Basophiles.
56
Les enzymes ________, _______, _________ et __________ sont libérés par les mastocytes et ont comme rôle le remodelage de la matrice du tissu conjonctif.
Tryptase;
Chymase;
Cathepsine G;
Carboxypeptidase.
57
L'histamine et l'héparine sont des médiateurs toxiques des mastocytes qui: ____________, ____________, _______________.
- Toxiques pour le parasite;
- Augmentent la perméabilité vasculaire;
- Induisent la contraction des muscles lisses.
58
IL-4 et IL-13 ont pour rôle ___________________________.
La stimulation et l'amplification de la réponse cellulaire Th2.
59
IL-4, IL-5, GM-CSF induisent _________________________________________.
Le recrutement des éosinophiles et leur activation.
60
IL-6 joue un rôle dans la ______________________________.
Production des protéines de la phase aigüe de l’inflammation (fièvre)
61
TNF-α, dont une partie est stockée dans des _____________ des mastocytes, a comme effets: _____________, ______________, _____________.
- Granules préformées;
- Induction de l'inflammation;
- Stimulation de la production des cytokines par de nombreux types cellulaires;
- Activation de l'épithélium.
62
___________ est une chimiokine libérée par les mastocytes qui attire les monocytes, les macrophages et les neutrophiles.
CCL3 (MIP-1a)
63
Les médiateurs lipidiques sécrétées par les mastocytes sont: _____________ et ____________.
Leucotriènes C4, D4, E4;
Facteur activant les plaquettes (PAF).
64
Les Leucotriènes C4, D4, E4 ont comme effets biologiques: ____________, _____________, ______________.
Induction de la contraction des muscles lisses;
Augmentation la perméabilité vasculaire;
Stimulation de la sécrétion du mucus.
65
Les effets biologiques du PAF: ____________, ______________, ________________.
- Attraction des leucocytes;
- Augmentation de la production des médiateurs lipidiques;
- Activation des neutrophiles, des éosinophiles et des plaquettes.
66
L'histamine est formée par la _____________ de l'______________.
Décarboxylation;
Histidine.
67
L'histamine a un effet retardé quelques heures après la dégranulation des mastocytes. (V/F)
F: Effet immédiat, quelques minutes après dégranulation
68
Il existe trois types de récepteurs à l'histamine: ___________, ____________, ____________.
–H1: contraction musculaire lisse (intestin, bronches), sécrétion de mucus, perméabilité vasculaire accrue;
–H2 : stimulation sécrétion acide par l’estomac;
–H3 : modulent la transmission de neurotransmetteurs au extrémités présynaptiques.
69
La ___________ et les leucotriènes et prostaglandines d'une manière générale possèdent les mêmes effets que l'histamine.
Prostaglandine D2
70
Les effets des leucotriènes et des prostaglandines sont plus __________, plus ___________ et plus ____________ que ceux de l'histamine.
tardifs;
prolongés;
puissants.
71
*Voie de la 5-Lipoxygénase - Etapes*
1- Sous l'influence de stimuli cellulaires, la 5-lipoxygénase est activée et se lie à l'_____________________.
acide arachidonique.
72
*Voie de la 5-Lipoxygénase - Etapes*
2- L'acide arachidonique est oxydé par la 5-lipoxygénase pour former le _____________.
leucotriène A4 (LTA4)
73
Le LTA4 hydrolase (aussi appelée LTA4H ou Leukotriene A4 hydrolase) catalyse la transformation de LTA4 en __________________.
leucotriène B4 (LTB4)
74
Le LTC4 synthase catalyse la conjugaison de LTA4 avec le _______ pour former le _______________.
glutathion;
leucotriène C4 (LTC4).
75
Le LTC4 est métabolisé en ___________ et le __________ par des réactions de déconjugaison et de modifications chimiques supplémentaires.
leucotriène D4 (LTD4);
leucotriène E4 (LTE4).
76
L'effet biologique principal de LTB4 est ______________________.
Activation et chimiotaxisme des phagocytes
77
Les effets biologiques principaux de LTC4 sont______________et ______________________.
Constriction des muscles lisses du tractus respiratoire;
Augmente la perméabilité vasculaire.
78
Les Cellules exprimant la 5-lipoxygénase et le type de leucotriènes associé: ________, _________, __________, __________, _________, _____________.
Neutrophiles: LTB4;
Macrophages alvéolaires: LTB4;
Eosinophiles: LTC4;
Basophiles: LTC4;
Monocytes: LTB4 + LTC4;
Mastocytes: LTB4 + LTC4.
79
Les récepteurs des cystéinyl-leucotriènes sont: _______, ________ et _________.
Cys-LT1;
Cys-LT2;
Cys-LT3.
80
Cys-LT1 possède une haute affinité pour _______.
LTC4
81
Cys-LT1 est exprimé sur les cellules des _________, _______ ainsi que les __________.
Voies digestives;
Voies respiratoires;
Eosinophiles.
82
Cys-LT1 est régulé par plusieurs cytokines pro inflammatoires dont ______.
IL-5
83
Cys-LT2 est sélectif pour le ____ et ____.
LTD4;
LTE4.
84
Cys-LT2 est exprimé sur _____________.
Vaisseaux
85
Au niveau de la muqueuse bronchique, lors de l'activation des récepteurs Cys-LT pendant la phase immédiate, on assiste aux phénomènes suivants: __________________ et _________________.
- Dysrégulation locale du système nerveux non adrénergiques et non cholinergique (Hyperréactivité bronchique non spécifique);
- Bronchoconstriction puissante et soutenue (1000 supérieur que l'histamine) au niveau de la région distale.
86
Au niveau de la muqueuse bronchique, lors de l'activation des récepteurs Cys-LT pendant la phase retardée, on assiste aux phénomènes suivants: __________________ et _________________.
- Réponse inflammatoire caractérisée par: vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire, œdème, sécrétion de mucus, désorganisation des battements ciliaires;
- Chimiotactisme: PNE, PNN, CD (profile Th2).
87
La Peroxydase de l’éosinophile est une enzyme présente au niveau de ses granules qui est toxique pour ses cibles par _________________.
Réactions d'halogénation
88
La __________ de l’éosinophile est une enzyme responsable du remodelage de la matrice du tissu conjonctif.
Collagénase
89
Les protéines toxiques présente au niveau des éosinophiles et leurs rôles: ______________, _____________, ______________.
- Protéine basique majeure: Toxique pour les parasites et les cellules de mammifères;
- Protéine cationique de l’éosinophile: Neurotoxique et toxique pour les parasites;
- Neurotoxine provenant des éosinophiles: Neurotoxique.
90
IL-3, IL-5, GM-CSF sont des cytokines sécrétées par les PNE dont les effets sont: _____________ et _______________.
- Augmentation de la production des PNE par la moelle osseuse;
- Induction de l'activation des PNE.
91
_____, ______, _______sont des cytokines sécrétées par les PNE dont les effets sont: Augmentation de la production des PNE par la moelle osseuse et l'induction de l'activation de ces dernières.
IL-3;
IL-5;
GM-CSF.
92
___ est une chimiokine sécrétée par les PNE dont le rôle est l'induction de l'afflux leucocytaire.
IL-8 (CX-CL8)
93
Les médiateurs lipidique sécrétés par les PNE sont: ____________ et _____________.
Leucotriènes C4,D4,E4;
Facteur activant les plaquettes (PAF).
94
Les maladies allergiques sont engendrées par des désordres multifactoriels ou traits influencés par de multiples ___ interagissant avec des ______________.
gènes;
facteurs environnementaux.
95
______________est une théorie qui tente d'expliquer l'augmentation des maladies allergiques et auto-immunes dans les pays industrialisés au cours des dernières décennies.
L'hypothèse de l'hygiène
96
Les points clés de l'hypothèse de l'hygiène: ___________________________ et ___________________________________.
- L'amélioration des conditions d'hygiène a considérablement réduit l'exposition des enfants aux infections et aux microbes;
- Une réduction des infections virales et bactériennes (qui favorisent les réponses Th1) pourrait entraîner un biais vers les réponses Th2, qui sont impliquées dans les allergies.
97
Le profil immunitaire prédominant à la naissance est ___.
Th2
98
En cas d'exposition à plusieurs infections, l'équilibre Th1/Th2 est atteint à l'âge de ____.
02 ans
99
En l'absence d'infections, une réponse type ___ aux antigènes de l’environnement (allergènes) est établie après une longue période.
Th2
100
Les enfants élevés dans des fermes, exposés à une plus grande variété de microbes, montrent des taux plus faibles de _____ et ________ que ceux élevés dans des environnements urbains.
Asthme;
Rhinite allergique.
101
L'exposition à une grande diversité de microbes dans les fermes peut favoriser le développement et l'activité des Treg, qui jouent un rôle important dans _________ et la prévention des réponses allergiques.
tolérance immunitaire
102
Une exposition accrue aux microbes dans les environnements agricoles peut stimuler les réponses Th1 (médiées par l'___), ce qui peut contrebalancer les réponses Th2 associées aux allergies.
IFN-γ
103
Limites de l'hypothèse hygiénique: _______________, ________________, ________________, ___________________.
- Multifactorialité des maladies allergiques et auto-immunes;
- Variabilité régionale des pratiques de santé, des habitudes alimentaires et des niveaux de pollution;
- Manque de preuves directes établissant un lien causal et biais d'échantillonnage;
- Difficile de formuler des recommandations de santé publique sans risquer d'encourager une exposition aux infections dangereuses.
104
Les 4 principales voies du contrôle de la réponse spécifique aux allergènes par les cellules T reg: ______________, ____________, ____________, ________________.
- Suppression de l'activité des mastocytes, éosinophiles et basophiles;
- Suppression de l'activité effectrice des cellules Th0/Th1;
- Suppression des IgE et induction des IgA et IgG4;
- Interaction avec mes cellules du remodelage tissulaire.
105
L'augmentation de la prévalence des allergies peut être due à un ____________________, à une ___________________, ou à une combinaison des deux.
- Manque de déviation immunitaire vers une réponse Th1;
- Réduction de la suppression immunitaire par les cellules Treg.
106
Selon leurs voies de sensibilisation, les allergènes sont classés en __________, ___________, ______________.
Pneumallergènes;
Trophallergènes;
Allergènes de la voie parentérale.
107
Les allergènes de la voie parentérale sont: ____________ et __________.
- Les insectes (abeille, guêpe, moustique);
- Médicaments (produits sanguins, produits de contraste iodés...etc).
108
Les Trophallergènes peuvent être des ______________ ou des ______________.
- Aliments (crustacées, poissons, arachide, légumes, lait, œufs, chocolat…);
- Médicaments (Pénicillines, sulfamides, carbamazépine…).
109
Les Pneumallergènes peuvent être: ________, ________, ________, _______, _________, ___________.
- Pollen (Graminées, herbacées, arbres);
- Moisissures (Aspergillus, ascomycètes);
- Urines et poils d'animaux (chat, chien, lapin);
- Plumes d'oiseaux (perruche, perroquet, pigeon);
- Acariens (D. pteronyssinus, D. farinae);
- Insectes (blattes).
110
Le pollen en tant que pneumallergènes peut être issu des graminées comme ________, _______, ________, des herbacées comme ________ et ______, ou des arbres comme _______ et ___________.
- Graminées: Ivraie, phléole, dactyle;
- Herbacées: Ambrosia, armoise;
- Arbres: Olivier, hêtre.
111
Le diagnostic allergologique d'une HS à IgE repose sur: ______________, ____________, ________________, ________________, _________________.
- Interrogatoire;
- Tests cutanés (Prick tests);
- Tests de provocation;
- Une disparition des signes à l'éviction de l'allergène;
- Examens biologiques.
112
L'interrogatoire relatif au diagnostic d'une HS I a pour but______________ et repose sur ____________ et ________________.
- Recherche et imputabilité des allergènes;
- Chronologie des événements (allergie professionnelle, médicaments);
- Période (rhinites saisonnières).
113
Les tests de provocation doivent impérativement être réalisés ____________.
en milieu hospitalier
114
L'examen de référence des HS I est ________________.
Le test cutané épidermique
115
Avantages du test cutané épidermique: ___________, __________, __________, ___________, ____________, ______________.
- Hypersensibilité immédiate due à la présence d’IgE spécifiques fixées sur les mastocytes;
- Faciles et résultats rapides (15 à 20 minutes);
- Peu couteux;
- Possibles à tout âge;
- Extraits standardisées (aliments natifs);
- Contrôle positif et négatif intégré.
116
Les témoins positifs du test cutané épidermique sont: ______ et ______.
Codéine;
Histamine.
117
Le témoin négatif du test cutané épidermique est ___________.
solution saline
118
Un diamètre d'induration de _____________ou plus par rapport au témoin négatif indique que le patient a une sensibilité allergique à l'allergène testé.
3 millimètres
119
Les tests cutanés épidermiques ne peuvent être interprétables si: ____________, ___________, ________________.
- Le patient est sous certains traitements (antihistaminiques, kétotifène, certains sirops antitussifs...);
- Dermographisme;
- Hyporéactivité cutanée.
120
Le __________ ou ______________est une forme d'urticaire chronique, dont les poussées sont déclenchées par un frottement ou un grattement de la peau.
dermographisme ou dermatose stéréographique
121
Pour une optimisation du test cutané épidermique, il faut éviter ____________ et _____________.
- Les zones d'eczéma;
- Le traitement par corticoïdes ou immunomodulateurs.
122
Les tests biologiques non spécifiques de l'HS I sont __________ et __________.
Hyperéosinophilie;
IgE totales.
123
______________ est un test spécifique de l'HS I.
IgE spécifiques (tests multiallergéniques et unitaires)
124
La concentration sérique des IgE est ________.
faible (50-100 ng/ml)
125
Les IgE ont une demi-vie plasmatique ______ mais __________.
Brève (2-4j);
peuvent persister plusieurs mois dans les tissus.
126
La concentration des IgE totales est à interpréter selon _______.
Age
127
Le résultat des IgE totales est exprimé en ___.
UI
128
La technique utilisée pour le dosage des IgE totales est _________________.
Radio Immuno Sorbent Test (RAST)
129
La concentration des IgE totales est élevée chez __% des sujets sain, et faible chez __% des sujets allergiques.
20%;
20%.
130
Les IgE totales sont indiquées dans la confirmation du diagnostic et suivi thérapeutique dans: _____________, _____________, ___________, ____________, ______________.
–Dermatite atopique, urticaire chronique;
–Poly sensibilisations;
–Infections (parasitaires, virales). Aspergillose;
–Déficits immunitaires congénitaux (Wiskott-Aldrich, Job-Buckley);
–Maladies inflammatoires/dysimmunitaires.
131
Principe du RAST: ______________, ____________, ______________, ________________, _________________.
1- Allergène couplé à un support solide;
2- Ajout du sérum du patient;
3- Elimination par lavage des IgE non spécifiques;
4- Ajout d'anticorps anti IgE marqués par un isotope radioactif;
5- Résultats à partir d'une courbe d'étalonnage.
132
Les techniques de dosage des IgE spécifiques dérivent toutes de __________.
RAST
133
Pour le dosage des IgE spécifiques, il n'y a ni technique de référence ni standard international IgE spécifiques. (V/F)
V
134
Evolution des supports dans le dosage des IgE spécifiques: _______, _______, _________.
Disque papier;
Eponge de cellulose;
Allergènes en phase liquide.
135
Evolution des signaux dans le dosage des IgE spécifiques: _______, _______, _________.
Isotopiques;
Fluorescents ou spectrophotométriques;
Chimiluminescense.
136
Limite de détection des techniques de dosages IgE spécifiques: ______.
0,1 kU/L
137
Evolution du temps de rendu du résultat dans le dosage des IgE spécifiques: _______, _________.
>12 heures;
65 minutes.
138
Indications de dosage des IgE spécifiques: ___________, __________, __________, ____________, ____________, _________________.
- Dépistage de l’allergie respiratoire ou alimentaire à l’aide de mélanges;
- Confirmation de la présence d’IgE contre le/les allergènes suspectés par l’interrogatoire ou ayant donné un TC +;
- En première intention que si les tests cutanés ne sont pas praticables/interprétables;
- Discordance clinique/tests cutanés;
- Avant d’entreprendre une désensibilisation;
- Avant de mettre en œuvre des mesures d’éviction.
139
Les tests cutanés ne sont pas praticables/ interprétables dans les cas suivants: ____________, ____________, ___________, _____________, _____________.
* Dermographisme;
* Eczéma étendu;
* Dégranulation mastocytaire non spécifique;
* Traitements Antihistaminiques, β-bloquants, antidépresseurs;
* Extrait pour test cutané non disponible ou allergène « interdit » (lait).
140
La mise en évidence d'IgE spécifiques est le témoin de sensibilisation biologique de l'organisme à l'allergène testé et automatiquement celui de sa responsabilité dans les symptômes. (V/F)
F: n'est pas automatiquement celui de sa responsabilité dans les symptômes
141
Une sensibilisation ne veut pas forcément dire une allergie. (V/F)
V
142
Les _______________ est à prendre en compte dans l'interprétation des résultats d'un dosage IgE spécifiques.
réactions croisées entre allergènes
143
Une partie des tests cutanés positifs peut rester ______________.
sans expression clinique
144
Les dosages in vitro explorent une liaison entre allergènes et IgE qui est différente de celle mise en jeu in vivo. (V/F)
V
145
Les dosages in vitro des IgE sont plus facilement affectés par des réactions croisées que les ____________.
tests cutanés
146
Les écarts IgE-S/signes cliniques sont plus souvent rencontrés avec les Trophallergènes qu’avec les pneumallergènes. (V/F)
V
147
Au niveau cellulaire la dégranulation nécessite la coopération de___________ pour se lier à __________ de l’allergène.
2 IgE contiguës;
2 épitopes contigus.
148
Les tests cutanés sont plus proches de la clinique que les dosages d’IgE-S. (V/F)
V
149
Pour le ____, les enfants chez qui l’allergie persiste ont des taux d’IgE spé. plus élevés.
lait
150
Objectifs du suivi d'une allergie: ____________, ___________, ____________.
Apprécier l’évolution de l’allergie (guérison / persistance) et l’impact des mesures thérapeutiques;
Contrôler l’efficacité des mesures d’éviction de l’allergène;
Suivi de la désensibilisation.
151
Il existe un risque de réactions croisées, surtout avec les ______ et _____, dans les dosages IgE-S in vitro.
Profilines;
CCD.
152
Les résultats des IgE spécifiques sont exprimés en classes de 0 à 6:_____, _______, _______, _______, _______, _______, ________.
Classe 0: < 0.35;
Classe 1: 0.35-0.70;
Classe 2: 0.70-3.50;
Classe 3: 3,50 –17,50;
Classe 4: 17,50 –50;
Classe 5: 50 –100;
Classe 6: >100.
153
L'intervalle des classes IgE-S cliniquement significatif: _____________.
Classe 3 - Classe 6
154
Plus la concentration des IgE-S est grande, plus la probabilité de survenue de signes cliniques augmente. (V/F)
V
155
Le but de mesurer de faibles taux de sensibilisation est triple: _____________, _____________, _____________.
- Identifier la sensibilisation plus tôt qu'avant, et poser le diagnostic encore plus précocement;
- Prévenir la potentielle dangerosité d'allergènes avant que les symptômes n'apparaissent (médicaments, venin);
- Suivi des allergies.
156
Outre les IgE spécifiques, d'autres tests de l'Hypersensibilité Type I incluent: _________, _________, _________, ___________.
- Tryptase/Histamine;
- ECP;
- Histamino-libération;
- Test d’activation des basophiles en cyrtométrie de flux: étude du CD63, CD203 en présence d’allergène/haptène (médicaments).
157
Les tests Tryptase/Histamine sont indiqués dans ______________________.
Chocs anaphylactiques per-anesthésiques
158
Le test de l'histamine est un examen d'urgence. (V/F)
V
159
T1/2 de l'histamine chez un sujet sain: ______.
2 minutes
160
T1/2 de l'histamine en cas de choc est de: _____.
10 à 20 minutes
161
Etapes du test de l'histamine: ____________, ____________, _____________.
- Prélèvement sanguin sur EDTA, dans les 30 minutes, dans de la glace;
- Centrifugation dans les 20 minutes;
- Dosage immunoenzymatique.
162
Les interférences au test de l'histamine: _____________ et _____________.
Grossesse;
Traitement à l'héparine.
163
La tryptase est libérée par les ___________.
mastocytes
164
Les valeurs normales de la tryptase sérique est _______.
< 15 ug/L
165
Intérêt du dosage de la tryptase: ________________________.
cinétique de dégradation plus lente que l'histamine (pic 15 à 120 minutes après le choc).
166
Demi-vie de la tryptase: ______.
02 heures
167
La tryptase n'a pas de conditions particulières de prélèvement. (V/F)
V
168
Le dosage de la tryptase se fait: ___, ___ et ___ après signes de choc.
15 minutes, 01 heure, 06 heures
169
le dosage de la tryptase se fait sur ______________.
Unicap 100
170
*Dosage de tryptase*
Des interférences peuvent avoir lieu si _____________________.
Mastocytose systémique
171
Intérêt d'étudier les basophiles dans les HSI: ____________, _____________, ______________.
- Sont à l'origine avec les mastocytes des réactions d'hypersensibilité immédiate;
- Présentes dans le sang circulant, contrairement aux mastocytes;
- Présentent à leur surface des récepteurs de forte affinité pour les IgE (FcεRI) qui, après pontage par l'allergène, libèrent des médiateurs des phénomènes allergiques.
172
Principe du test d'activation des basophiles: ___________________________.
Reproduire in vitro les conditions ayant conduit aux phénomènes allergiques cliniques chez le patient.
173
Marqueurs principaux de l'activation des basophiles: _____________, ___________, ____________, _____________.
- Libération des médiateurs préformés: histamine, protéase, TNFα;
- Libération de médiateurs néo-formés: leucotriènes, prostaglandines, IL-4 et IL-13;
- Surexpression du **CD63**, CD107a;
- Surexpression du **CD203c**, CD13 et CD164.
174
Traitements à visée symptomatique de L'HSI: _____________, _____________, ______________, ______________, _________________.
- Adrénaline en cas de choc anaphylactique;
- Antihistaminiques (bloquant les récepteurs de type H1);
- Corticoïdes s’opposant à l’inflammation de la phase tardive;
- β2-mimétiques (action bronchodilatatrice) dans l’asthme;
- Inhibiteurs de la dégranulation des mastocytes.
175
_______________ est un anticorps monoclonal anti IgE à utilisation très récente contre l'asthme sévère non contrôlé.
Omalizumab
176
Etapes du processus de désensibilisation: __________________________, _______________________________.
- Injections répétées et à dose, très faible puis croissante, de l’allergène jusqu’à une dose d’entretien poursuivie pendant 2 à 3 ans;
- Switch vers la fabrication d’IgG4 spécifiques de l’allergène et induction d’une tolérance.
177
La désensibilisation est une forme d'immunothérapie réservée à certains cas efficace vis à vis des _____________ et des ________________.
pneumallergènes;
venins d’hyménoptères.
178
