Hypersensibilité Type I Flashcards

1
Q

L’hypersensibilité est une________________ à un antigène, entraînant des ______________ ou des _______________.

A

réaction exagérée du système immunitaire;
dommages tissulaires;
troubles pathologiques.

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2
Q

Les états d’hypersensibilité sont un ensemble d’états pathologiques, en général à manifestation ____.

A

aiguë

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3
Q

L’état d’hypersensibilité se caractérise par deux phases: __________ et ___________.

A
  • Phase sensibilisante: Cliniquement muette;
  • Phase déchaînante: Manifestations cliniques très variées.
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4
Q

Les états d’hypersensibilité sont classés, par Gell et Coombs, en __ types.

A

04

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5
Q

Les trois premiers types d’hypersensibilité sont dus à des __________.

A

anticorps

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6
Q

Le 4ème type d’hypersensibilité, appelé hypersensibilité retardée, est à médiation __________ et correspond au terme d’__________________.

A

cellulaire;
allergie de Von Pirquet.

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7
Q

Résumé de l’Hypersensibilité Type I:
Réactif immunitaire: ___;
Antigène: _______;
Mécanisme effecteur: __________;
Exemples de réactions: _________________.

A

Réactif immunitaire: IgE;
Antigène: Antigène soluble;
Mécanisme effecteur: Activation des mastocytes;
Exemples de réactions: Rhinite allergique, asthme, anaphylaxie systémique.

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8
Q

L’hypersensibilité Type I est une allergie ___ dépendante.

A

IgE

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9
Q

HS Type I est liée à la libération de médiateurs pharmacologiquement actifs par les _______ et _______.

A

mastocytes;
basophiles.

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10
Q

HS Type I regroupe: ____________ et ________________.

A
  • La réaction anaphylactique généralisée pouvant aller jusqu’au choc anaphylactique;
  • Toutes les réactions anaphylactiques locales: Atopie.
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11
Q

Le choc anaphylactique est une expression systémique majeure de l’hypersensibilité immédiate pouvant être déclenché par _________, ________, _________.

A
  • Aliments;
  • Médicaments;
  • Venins d’hyménoptères.
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12
Q

L’atopie est une forme anormale de réactivité immunologique avec _______________________ d’allergènes inhalés, ingérés ou injectés par des cellules localisées dans les _____________des muqueuses.

A

hyperproduction d’IgE spécifiques;
formations lymphoïdes.

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13
Q

Exemples de maladies atopiques: __________, ___________, __________, _____________, _____________, _____________, ______________.

A
  • Asthme allergique;
  • Rhinite non saisonnière allergique;
  • Pollinose ou rhume des foins (Hay Fever);
  • Urticaire chronique;
  • Dermatite atopique;
  • Conjonctivite allergique;
  • Certains troubles digestifs ( œdème de Quincke…).
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14
Q

La prévalence des atopies est en augmentation constante. (V/F)

A

V

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15
Q

Le terme d’allergie n’implique pas nécessairement un phénomène d’hypersensibilité type I. (V/F)

A

V

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16
Q

Selon l’EAACI, l’hypersensibilité provoque des symptômes ou des signes cliniques ____________, initiés par une _______________, à une dose ________________.

A

reproductibles objectivement;
exposition à un stimulus défini;
tolérée par des sujets normaux.

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17
Q

Selon L’EAACI, une allergie est une réaction d’hypersensibilité initiée par des mécanismes immunologiques, à médiation ___________________.

A

humorale ou cellulaire

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18
Q

Selon l’EAACI, une atopie est une tendance ________ ou ______ à produire des _________ en réponse à de ______doses d’allergènes, généralement des _______, et à développer des symptômes typiques, comme l’_______, __________ ou ___________.

A

personnelle ou familiale;
anticorps IgE;
faibles;
protéines;
Asthme;
Rhino-conjonctivite;
Eczéma/dermatite.

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19
Q

Selon l’EAACI, l’hypersensibilité est classée en ____________ et ____________.

A

Hypersensibilité allergique (Mécanisme immunologique défini ou fortement suspecté);
Hypersensibilité non allergique (Mécanisme immunologique exclu).

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20
Q

Selon l’EAACI, l’Hypersensibilité allergique est classée en __________ et __________.

A

Hypersensibilité IgE dépendante;
Hypersensibilité non IgE dépendante.

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21
Q

Selon l’EAACI, l’Hypersensibilité IgE dépendante est classée en ____________ et ____________.

A

Atopique;
Non-atopique.

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22
Q

Selon l’EAACI, l’allergie est classée en ________ et ________.

A

IgE dépendante;
IgE non dépendante.

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23
Q

Selon l’EAACI, l’anaphylaxie est classée en __________ et ____________.

A

Anaphylaxie allergique;
Anaphylaxie non allergique.

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24
Q

Selon l’EAACI, l’anaphylaxie allergique est classée en ____________ et _____________.

A

IgE dépendante;
IgE non dépendante.

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25
Q

Les allergènes communs de l’anaphylaxie systémique sont: _________, ________, ________, _________, _________.

A

Fruits de mer;
Cacahuètes;
Médicaments;
Sérums;
Venin d’insectes.

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26
Q

La voie d’entrée des allergènes de l’anaphylaxie systémique est _________________.

A

intraveineuse (soit directement, soit après absorption orale et passage dans le sang)

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27
Q

L’anaphylaxie systémique se caractérise en terme de réponse par: _________, _________, _________, ________, _________.

A
  • Œdème;
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire;
  • Occlusion trachéale;
  • Collapsus circulatoire;
  • Mort.
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28
Q

Les allergènes communs impliquées dans la rhinite allergique ou rhume des foins: _____________ et _______________.

A

Pollens (ambroisie, fléole, bouleau);
Fèces d’acariens dans la poussière.

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29
Q

La voie d’entrée des allergènes de la rhinite allergique est ___________.

A

par inhalation

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30
Q

La rhinite allergique se caractérise par: ______________ et ______________.

A

Œdème de la muqueuse nasale;
Irritation de la muqueuse nasale.

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31
Q

Les allergènes communs impliquées dans l’asthme: _____________, ____________ et _______________.

A

Squames de chat;
Pollen;
Fèces d’acariens dans la poussière.

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32
Q

La voie d’entrée des allergènes dans l’asthme est ___________.

A

inhalation

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33
Q

L’asthme se caractérise par: ________, ___________, ______________.

A
  • Constriction bronchique;
  • Production accrue de mucus;
  • Inflammation des voies respiratoires.
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34
Q

Principaux allergènes impliqués dans les allergies alimentaires: _______, ______, ______, ______, _______, _________.

A

Noix;
Cacahuètes;
Fruit de mer;
Lait;
Œufs;
Poissons.

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35
Q

La voie d’entrée des allergènes dans l’allergie alimentaire est ___________.

A

orale

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36
Q

L’allergie alimentaire se caractérise par: ________, __________, ________, ___________, ____________.

A
  • Vomissement;
  • Diarrhée;
  • Prurit (démangeaisons);
  • Urticaire;
  • Anaphylaxie (rarement).
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37
Q

Les allergènes principalement impliqués dans la dermatite atopique ou l’eczéma sont: ________ et ________.

A

Poussière;
Latex.

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38
Q

La voie d’entrée des allergènes de la dermatite atopique est ___________.

A

cutanée

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39
Q

La dermatite atopique ou l’eczéma se caractérise par ________, _______, _________.

A

Eruption cutanée;
Erythème;
Pus.

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40
Q

La dermatite atopique est présente chez __% à __% des personnels de santé.

A

03%-15%

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41
Q

Deux phases successives caractérisent l’allergie IgE-dépendante: _____________ et ____________.

A

Phase de sensibilisation;
Phase effectrice.

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42
Q

La phase effectrice a lieu au _________________.

A

second contact avec l’allergène

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43
Q

La phase de sensibilisation se caractérise par: _____________, ______________, ___________________.

A
  • Réponse immunitaire T dépendante;
  • Production d’IgE;
  • Fixation des IgE produites sur les récepteurs de haute affinité pour les IgE (RFcεI), sur les mastocytes et les basophiles.
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44
Q

La phase effectrice est divisée en deux types de réponses: ________ et _________.

A

Précoce: dès les premières minutes; résulte de la fixation des épitopes de l’allergènes sur les IgE;
Tardive: dans les heures suivantes; résulte de l’afflux de cellules et médiateurs de l’inflammation.

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45
Q

Etapes de la phase effectrice: ____________, ___________, ___________, ___________, _______________.

A

1- Deuxième exposition à l’allergène;
2- L’allergène se lie aux IgE spécifiques fixées sur les mastocytes et les basophiles;
3- Les mastocytes et les basophiles libèrent des granules contenant des médiateurs chimiques (histamine, leucotriènes, prostaglandines, cytokines);
4- Symptômes allergiques immédiats;
5- Phase tardive: impliquant l’infiltration de cellules inflammatoires comme les éosinophiles, les lymphocytes T et les macrophages.

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46
Q

Principaux effets de l’histamine: ______________, ______________, _______________.

A

Vasodilatation;
Augmentation de la perméabilité vasculaire;
Augmentation de la contraction des muscles lisses.

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47
Q

Les leucotriènes et prostaglandines provoquent une _____________ et ________________.

A

une inflammation et une contraction des muscles lisses.

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48
Q

L’allergie crée un déséquilibre de la balance TH1 TH2 en faveur de _________.

A

TH2

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49
Q

Les cytokines jouant un rôle fondamental dans les allergies IgE dépendantes sont: ___________, __________, ___________.

A

IL-4 (synthèse des IgE, différentiation des mastocytes, diffusion de la réponse TH2);
IL-5 (Maturation, chimiotactisme et activation des éosinophiles lors de la phase tardive);
IL-9 (différentiation des basophiles et des mastocytes).

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50
Q

L’IFN- γ peut réguler positivement la production d’IgE. (V/F)

A

F: négativement

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51
Q

L’____produite localement par les mastocytes ou par des lymphocytes Th2 déjà différenciés influence la différenciation Th2 de clones qui interagissent pour la première fois avec leur antigène.

A

IL-4

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52
Q

Les lymphocytes T naïfs possèdent des récepteurs pour l’IL-4, la présence d’IL-4 lors de leur activation initiale les oriente vers une différenciation ___.

A

Th2

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53
Q

Les IgE sont en faible concentration dans le sérum (beaucoup plus faible que les autres classes), sauf chez les atopiques. (V/F)

A

F: même chez les atopiques

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54
Q

la demi-vie des IgE est __________ mais _________ quand les IgE sont fixées sur récepteurs.

A

très courte (02 à 03 jours);
très longue.

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55
Q

Les cellules ______ sont les acteurs de l’atopie: ___________ et ___________.

A

FcεRI+;
Mastocytes;
Basophiles.

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56
Q

Les enzymes ________, _______, _________ et __________ sont libérés par les mastocytes et ont comme rôle le remodelage de la matrice du tissu conjonctif.

A

Tryptase;
Chymase;
Cathepsine G;
Carboxypeptidase.

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57
Q

L’histamine et l’héparine sont des médiateurs toxiques des mastocytes qui: ____________, ____________, _______________.

A
  • Toxiques pour le parasite;
  • Augmentent la perméabilité vasculaire;
  • Induisent la contraction des muscles lisses.
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58
Q

IL-4 et IL-13 ont pour rôle ___________________________.

A

La stimulation et l’amplification de la réponse cellulaire Th2.

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59
Q

IL-4, IL-5, GM-CSF induisent _________________________________________.

A

Le recrutement des éosinophiles et leur activation.

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60
Q

IL-6 joue un rôle dans la ______________________________.

A

Production des protéines de la phase aigüe de l’inflammation (fièvre)

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61
Q

TNF-α, dont une partie est stockée dans des _____________ des mastocytes, a comme effets: _____________, ______________, _____________.

A
  • Granules préformées;
  • Induction de l’inflammation;
  • Stimulation de la production des cytokines par de nombreux types cellulaires;
  • Activation de l’épithélium.
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62
Q

___________ est une chimiokine libérée par les mastocytes qui attire les monocytes, les macrophages et les neutrophiles.

A

CCL3 (MIP-1a)

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63
Q

Les médiateurs lipidiques sécrétées par les mastocytes sont: _____________ et ____________.

A

Leucotriènes C4, D4, E4;
Facteur activant les plaquettes (PAF).

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64
Q

Les Leucotriènes C4, D4, E4 ont comme effets biologiques: ____________, _____________, ______________.

A

Induction de la contraction des muscles lisses;
Augmentation la perméabilité vasculaire;
Stimulation de la sécrétion du mucus.

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65
Q

Les effets biologiques du PAF: ____________, ______________, ________________.

A
  • Attraction des leucocytes;
  • Augmentation de la production des médiateurs lipidiques;
  • Activation des neutrophiles, des éosinophiles et des plaquettes.
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66
Q

L’histamine est formée par la _____________ de l’______________.

A

Décarboxylation;
Histidine.

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67
Q

L’histamine a un effet retardé quelques heures après la dégranulation des mastocytes. (V/F)

A

F: Effet immédiat, quelques minutes après dégranulation

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68
Q

Il existe trois types de récepteurs à l’histamine: ___________, ____________, ____________.

A

–H1: contraction musculaire lisse (intestin, bronches), sécrétion de mucus, perméabilité vasculaire accrue;
–H2 : stimulation sécrétion acide par l’estomac;
–H3 : modulent la transmission de neurotransmetteurs au extrémités présynaptiques.

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69
Q

La ___________ et les leucotriènes et prostaglandines d’une manière générale possèdent les mêmes effets que l’histamine.

A

Prostaglandine D2

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70
Q

Les effets des leucotriènes et des prostaglandines sont plus __________, plus ___________ et plus ____________ que ceux de l’histamine.

A

tardifs;
prolongés;
puissants.

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71
Q

Voie de la 5-Lipoxygénase - Etapes
1- Sous l’influence de stimuli cellulaires, la 5-lipoxygénase est activée et se lie à l’_____________________.

A

acide arachidonique.

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72
Q

Voie de la 5-Lipoxygénase - Etapes
2- L’acide arachidonique est oxydé par la 5-lipoxygénase pour former le _____________.

A

leucotriène A4 (LTA4)

73
Q

Le LTA4 hydrolase (aussi appelée LTA4H ou Leukotriene A4 hydrolase) catalyse la transformation de LTA4 en __________________.

A

leucotriène B4 (LTB4)

74
Q

Le LTC4 synthase catalyse la conjugaison de LTA4 avec le _______ pour former le _______________.

A

glutathion;
leucotriène C4 (LTC4).

75
Q

Le LTC4 est métabolisé en ___________ et le __________ par des réactions de déconjugaison et de modifications chimiques supplémentaires.

A

leucotriène D4 (LTD4);
leucotriène E4 (LTE4).

76
Q

L’effet biologique principal de LTB4 est ______________________.

A

Activation et chimiotaxisme des phagocytes

77
Q

Les effets biologiques principaux de LTC4 sont______________et ______________________.

A

Constriction des muscles lisses du tractus respiratoire;
Augmente la perméabilité vasculaire.

78
Q

Les Cellules exprimant la 5-lipoxygénase et le type de leucotriènes associé: ________, _________, __________, __________, _________, _____________.

A

Neutrophiles: LTB4;
Macrophages alvéolaires: LTB4;
Eosinophiles: LTC4;
Basophiles: LTC4;
Monocytes: LTB4 + LTC4;
Mastocytes: LTB4 + LTC4.

79
Q

Les récepteurs des cystéinyl-leucotriènes sont: _______, ________ et _________.

A

Cys-LT1;
Cys-LT2;
Cys-LT3.

80
Q

Cys-LT1 possède une haute affinité pour _______.

A

LTC4

81
Q

Cys-LT1 est exprimé sur les cellules des _________, _______ ainsi que les __________.

A

Voies digestives;
Voies respiratoires;
Eosinophiles.

82
Q

Cys-LT1 est régulé par plusieurs cytokines pro inflammatoires dont ______.

A

IL-5

83
Q

Cys-LT2 est sélectif pour le ____ et ____.

A

LTD4;
LTE4.

84
Q

Cys-LT2 est exprimé sur _____________.

A

Vaisseaux

85
Q

Au niveau de la muqueuse bronchique, lors de l’activation des récepteurs Cys-LT pendant la phase immédiate, on assiste aux phénomènes suivants: __________________ et _________________.

A
  • Dysrégulation locale du système nerveux non adrénergiques et non cholinergique (Hyperréactivité bronchique non spécifique);
  • Bronchoconstriction puissante et soutenue (1000 supérieur que l’histamine) au niveau de la région distale.
86
Q

Au niveau de la muqueuse bronchique, lors de l’activation des récepteurs Cys-LT pendant la phase retardée, on assiste aux phénomènes suivants: __________________ et _________________.

A
  • Réponse inflammatoire caractérisée par: vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire, œdème, sécrétion de mucus, désorganisation des battements ciliaires;
  • Chimiotactisme: PNE, PNN, CD (profile Th2).
87
Q

La Peroxydase de l’éosinophile est une enzyme présente au niveau de ses granules qui est toxique pour ses cibles par _________________.

A

Réactions d’halogénation

88
Q

La __________ de l’éosinophile est une enzyme responsable du remodelage de la matrice du tissu conjonctif.

A

Collagénase

89
Q

Les protéines toxiques présente au niveau des éosinophiles et leurs rôles: ______________, _____________, ______________.

A
  • Protéine basique majeure: Toxique pour les parasites et les cellules de mammifères;
  • Protéine cationique de l’éosinophile: Neurotoxique et toxique pour les parasites;
  • Neurotoxine provenant des éosinophiles: Neurotoxique.
90
Q

IL-3, IL-5, GM-CSF sont des cytokines sécrétées par les PNE dont les effets sont: _____________ et _______________.

A
  • Augmentation de la production des PNE par la moelle osseuse;
  • Induction de l’activation des PNE.
91
Q

_____, ______, _______sont des cytokines sécrétées par les PNE dont les effets sont: Augmentation de la production des PNE par la moelle osseuse et l’induction de l’activation de ces dernières.

A

IL-3;
IL-5;
GM-CSF.

92
Q

___ est une chimiokine sécrétée par les PNE dont le rôle est l’induction de l’afflux leucocytaire.

A

IL-8 (CX-CL8)

93
Q

Les médiateurs lipidique sécrétés par les PNE sont: ____________ et _____________.

A

Leucotriènes C4,D4,E4;
Facteur activant les plaquettes (PAF).

94
Q

Les maladies allergiques sont engendrées par des désordres multifactoriels ou traits influencés par de multiples ___ interagissant avec des ______________.

A

gènes;
facteurs environnementaux.

95
Q

______________est une théorie qui tente d’expliquer l’augmentation des maladies allergiques et auto-immunes dans les pays industrialisés au cours des dernières décennies.

A

L’hypothèse de l’hygiène

96
Q

Les points clés de l’hypothèse de l’hygiène: ___________________________ et ___________________________________.

A
  • L’amélioration des conditions d’hygiène a considérablement réduit l’exposition des enfants aux infections et aux microbes;
  • Une réduction des infections virales et bactériennes (qui favorisent les réponses Th1) pourrait entraîner un biais vers les réponses Th2, qui sont impliquées dans les allergies.
97
Q

Le profil immunitaire prédominant à la naissance est ___.

A

Th2

98
Q

En cas d’exposition à plusieurs infections, l’équilibre Th1/Th2 est atteint à l’âge de ____.

A

02 ans

99
Q

En l’absence d’infections, une réponse type ___ aux antigènes de l’environnement (allergènes) est établie après une longue période.

A

Th2

100
Q

Les enfants élevés dans des fermes, exposés à une plus grande variété de microbes, montrent des taux plus faibles de _____ et ________ que ceux élevés dans des environnements urbains.

A

Asthme;
Rhinite allergique.

101
Q

L’exposition à une grande diversité de microbes dans les fermes peut favoriser le développement et l’activité des Treg, qui jouent un rôle important dans _________ et la prévention des réponses allergiques.

A

tolérance immunitaire

102
Q

Une exposition accrue aux microbes dans les environnements agricoles peut stimuler les réponses Th1 (médiées par l’___), ce qui peut contrebalancer les réponses Th2 associées aux allergies.

A

IFN-γ

103
Q

Limites de l’hypothèse hygiénique: _______________, ________________, ________________, ___________________.

A
  • Multifactorialité des maladies allergiques et auto-immunes;
  • Variabilité régionale des pratiques de santé, des habitudes alimentaires et des niveaux de pollution;
  • Manque de preuves directes établissant un lien causal et biais d’échantillonnage;
  • Difficile de formuler des recommandations de santé publique sans risquer d’encourager une exposition aux infections dangereuses.
104
Q

Les 4 principales voies du contrôle de la réponse spécifique aux allergènes par les cellules T reg: ______________, ____________, ____________, ________________.

A
  • Suppression de l’activité des mastocytes, éosinophiles et basophiles;
  • Suppression de l’activité effectrice des cellules Th0/Th1;
  • Suppression des IgE et induction des IgA et IgG4;
  • Interaction avec mes cellules du remodelage tissulaire.
105
Q

L’augmentation de la prévalence des allergies peut être due à un ____________________, à une ___________________, ou à une combinaison des deux.

A
  • Manque de déviation immunitaire vers une réponse Th1;
  • Réduction de la suppression immunitaire par les cellules Treg.
106
Q

Selon leurs voies de sensibilisation, les allergènes sont classés en __________, ___________, ______________.

A

Pneumallergènes;
Trophallergènes;
Allergènes de la voie parentérale.

107
Q

Les allergènes de la voie parentérale sont: ____________ et __________.

A
  • Les insectes (abeille, guêpe, moustique);
  • Médicaments (produits sanguins, produits de contraste iodés…etc).
108
Q

Les Trophallergènes peuvent être des ______________ ou des ______________.

A
  • Aliments (crustacées, poissons, arachide, légumes, lait, œufs, chocolat…);
  • Médicaments (Pénicillines, sulfamides, carbamazépine…).
109
Q

Les Pneumallergènes peuvent être: ________, ________, ________, _______, _________, ___________.

A
  • Pollen (Graminées, herbacées, arbres);
  • Moisissures (Aspergillus, ascomycètes);
  • Urines et poils d’animaux (chat, chien, lapin);
  • Plumes d’oiseaux (perruche, perroquet, pigeon);
  • Acariens (D. pteronyssinus, D. farinae);
  • Insectes (blattes).
110
Q

Le pollen en tant que pneumallergènes peut être issu des graminées comme ________, _______, ________, des herbacées comme ________ et ______, ou des arbres comme _______ et ___________.

A
  • Graminées: Ivraie, phléole, dactyle;
  • Herbacées: Ambrosia, armoise;
  • Arbres: Olivier, hêtre.
111
Q

Le diagnostic allergologique d’une HS à IgE repose sur: ______________, ____________, ________________, ________________, _________________.

A
  • Interrogatoire;
  • Tests cutanés (Prick tests);
  • Tests de provocation;
  • Une disparition des signes à l’éviction de l’allergène;
  • Examens biologiques.
112
Q

L’interrogatoire relatif au diagnostic d’une HS I a pour but______________ et repose sur ____________ et ________________.

A
  • Recherche et imputabilité des allergènes;
  • Chronologie des événements (allergie professionnelle, médicaments);
  • Période (rhinites saisonnières).
113
Q

Les tests de provocation doivent impérativement être réalisés ____________.

A

en milieu hospitalier

114
Q

L’examen de référence des HS I est ________________.

A

Le test cutané épidermique

115
Q

Avantages du test cutané épidermique: ___________, __________, __________, ___________, ____________, ______________.

A
  • Hypersensibilité immédiate due à la présence d’IgE spécifiques fixées sur les mastocytes;
  • Faciles et résultats rapides (15 à 20 minutes);
  • Peu couteux;
  • Possibles à tout âge;
  • Extraits standardisées (aliments natifs);
  • Contrôle positif et négatif intégré.
116
Q

Les témoins positifs du test cutané épidermique sont: ______ et ______.

A

Codéine;
Histamine.

117
Q

Le témoin négatif du test cutané épidermique est ___________.

A

solution saline

118
Q

Un diamètre d’induration de _____________ou plus par rapport au témoin négatif indique que le patient a une sensibilité allergique à l’allergène testé.

A

3 millimètres

119
Q

Les tests cutanés épidermiques ne peuvent être interprétables si: ____________, ___________, ________________.

A
  • Le patient est sous certains traitements (antihistaminiques, kétotifène, certains sirops antitussifs…);
  • Dermographisme;
  • Hyporéactivité cutanée.
120
Q

Le __________ ou ______________est une forme d’urticaire chronique, dont les poussées sont déclenchées par un frottement ou un grattement de la peau.

A

dermographisme ou dermatose stéréographique

121
Q

Pour une optimisation du test cutané épidermique, il faut éviter ____________ et _____________.

A
  • Les zones d’eczéma;
  • Le traitement par corticoïdes ou immunomodulateurs.
122
Q

Les tests biologiques non spécifiques de l’HS I sont __________ et __________.

A

Hyperéosinophilie;
IgE totales.

123
Q

______________ est un test spécifique de l’HS I.

A

IgE spécifiques (tests multiallergéniques et unitaires)

124
Q

La concentration sérique des IgE est ________.

A

faible (50-100 ng/ml)

125
Q

Les IgE ont une demi-vie plasmatique ______ mais __________.

A

Brève (2-4j);
peuvent persister plusieurs mois dans les tissus.

126
Q

La concentration des IgE totales est à interpréter selon _______.

A

Age

127
Q

Le résultat des IgE totales est exprimé en ___.

A

UI

128
Q

La technique utilisée pour le dosage des IgE totales est _________________.

A

Radio Immuno Sorbent Test (RAST)

129
Q

La concentration des IgE totales est élevée chez __% des sujets sain, et faible chez __% des sujets allergiques.

A

20%;
20%.

130
Q

Les IgE totales sont indiquées dans la confirmation du diagnostic et suivi thérapeutique dans: _____________, _____________, ___________, ____________, ______________.

A

–Dermatite atopique, urticaire chronique;
–Poly sensibilisations;
–Infections (parasitaires, virales). Aspergillose;
–Déficits immunitaires congénitaux (Wiskott-Aldrich, Job-Buckley);
–Maladies inflammatoires/dysimmunitaires.

131
Q

Principe du RAST: ______________, ____________, ______________, ________________, _________________.

A

1- Allergène couplé à un support solide;
2- Ajout du sérum du patient;
3- Elimination par lavage des IgE non spécifiques;
4- Ajout d’anticorps anti IgE marqués par un isotope radioactif;
5- Résultats à partir d’une courbe d’étalonnage.

132
Q

Les techniques de dosage des IgE spécifiques dérivent toutes de __________.

A

RAST

133
Q

Pour le dosage des IgE spécifiques, il n’y a ni technique de référence ni standard international IgE spécifiques. (V/F)

A

V

134
Q

Evolution des supports dans le dosage des IgE spécifiques: _______, _______, _________.

A

Disque papier;
Eponge de cellulose;
Allergènes en phase liquide.

135
Q

Evolution des signaux dans le dosage des IgE spécifiques: _______, _______, _________.

A

Isotopiques;
Fluorescents ou spectrophotométriques;
Chimiluminescense.

136
Q

Limite de détection des techniques de dosages IgE spécifiques: ______.

A

0,1 kU/L

137
Q

Evolution du temps de rendu du résultat dans le dosage des IgE spécifiques: _______, _________.

A

> 12 heures;
65 minutes.

138
Q

Indications de dosage des IgE spécifiques: ___________, __________, __________, ____________, ____________, _________________.

A
  • Dépistage de l’allergie respiratoire ou alimentaire à l’aide de mélanges;
  • Confirmation de la présence d’IgE contre le/les allergènes suspectés par l’interrogatoire ou ayant donné un TC +;
  • En première intention que si les tests cutanés ne sont pas praticables/interprétables;
  • Discordance clinique/tests cutanés;
  • Avant d’entreprendre une désensibilisation;
  • Avant de mettre en œuvre des mesures d’éviction.
139
Q

Les tests cutanés ne sont pas praticables/ interprétables dans les cas suivants: ____________, ____________, ___________, _____________, _____________.

A
  • Dermographisme;
  • Eczéma étendu;
  • Dégranulation mastocytaire non spécifique;
  • Traitements Antihistaminiques, β-bloquants, antidépresseurs;
  • Extrait pour test cutané non disponible ou allergène « interdit » (lait).
140
Q

La mise en évidence d’IgE spécifiques est le témoin de sensibilisation biologique de l’organisme à l’allergène testé et automatiquement celui de sa responsabilité dans les symptômes. (V/F)

A

F: n’est pas automatiquement celui de sa responsabilité dans les symptômes

141
Q

Une sensibilisation ne veut pas forcément dire une allergie. (V/F)

A

V

142
Q

Les _______________ est à prendre en compte dans l’interprétation des résultats d’un dosage IgE spécifiques.

A

réactions croisées entre allergènes

143
Q

Une partie des tests cutanés positifs peut rester ______________.

A

sans expression clinique

144
Q

Les dosages in vitro explorent une liaison entre allergènes et IgE qui est différente de celle mise en jeu in vivo. (V/F)

A

V

145
Q

Les dosages in vitro des IgE sont plus facilement affectés par des réactions croisées que les ____________.

A

tests cutanés

146
Q

Les écarts IgE-S/signes cliniques sont plus souvent rencontrés avec les Trophallergènes qu’avec les pneumallergènes. (V/F)

A

V

147
Q

Au niveau cellulaire la dégranulation nécessite la coopération de___________ pour se lier à __________ de l’allergène.

A

2 IgE contiguës;
2 épitopes contigus.

148
Q

Les tests cutanés sont plus proches de la clinique que les dosages d’IgE-S. (V/F)

A

V

149
Q

Pour le ____, les enfants chez qui l’allergie persiste ont des taux d’IgE spé. plus élevés.

A

lait

150
Q

Objectifs du suivi d’une allergie: ____________, ___________, ____________.

A

Apprécier l’évolution de l’allergie (guérison / persistance) et l’impact des mesures thérapeutiques;
Contrôler l’efficacité des mesures d’éviction de l’allergène;
Suivi de la désensibilisation.

151
Q

Il existe un risque de réactions croisées, surtout avec les ______ et _____, dans les dosages IgE-S in vitro.

A

Profilines;
CCD.

152
Q

Les résultats des IgE spécifiques sont exprimés en classes de 0 à 6:_____, _______, _______, _______, _______, _______, ________.

A

Classe 0: < 0.35;
Classe 1: 0.35-0.70;
Classe 2: 0.70-3.50;
Classe 3: 3,50 –17,50;
Classe 4: 17,50 –50;
Classe 5: 50 –100;
Classe 6: >100.

153
Q

L’intervalle des classes IgE-S cliniquement significatif: _____________.

A

Classe 3 - Classe 6

154
Q

Plus la concentration des IgE-S est grande, plus la probabilité de survenue de signes cliniques augmente. (V/F)

A

V

155
Q

Le but de mesurer de faibles taux de sensibilisation est triple: _____________, _____________, _____________.

A
  • Identifier la sensibilisation plus tôt qu’avant, et poser le diagnostic encore plus précocement;
  • Prévenir la potentielle dangerosité d’allergènes avant que les symptômes n’apparaissent (médicaments, venin);
  • Suivi des allergies.
156
Q

Outre les IgE spécifiques, d’autres tests de l’Hypersensibilité Type I incluent: _________, _________, _________, ___________.

A
  • Tryptase/Histamine;
  • ECP;
  • Histamino-libération;
  • Test d’activation des basophiles en cyrtométrie de flux: étude du CD63, CD203 en présence d’allergène/haptène (médicaments).
157
Q

Les tests Tryptase/Histamine sont indiqués dans ______________________.

A

Chocs anaphylactiques per-anesthésiques

158
Q

Le test de l’histamine est un examen d’urgence. (V/F)

A

V

159
Q

T1/2 de l’histamine chez un sujet sain: ______.

A

2 minutes

160
Q

T1/2 de l’histamine en cas de choc est de: _____.

A

10 à 20 minutes

161
Q

Etapes du test de l’histamine: ____________, ____________, _____________.

A
  • Prélèvement sanguin sur EDTA, dans les 30 minutes, dans de la glace;
  • Centrifugation dans les 20 minutes;
  • Dosage immunoenzymatique.
162
Q

Les interférences au test de l’histamine: _____________ et _____________.

A

Grossesse;
Traitement à l’héparine.

163
Q

La tryptase est libérée par les ___________.

A

mastocytes

164
Q

Les valeurs normales de la tryptase sérique est _______.

A

< 15 ug/L

165
Q

Intérêt du dosage de la tryptase: ________________________.

A

cinétique de dégradation plus lente que l’histamine (pic 15 à 120 minutes après le choc).

166
Q

Demi-vie de la tryptase: ______.

A

02 heures

167
Q

La tryptase n’a pas de conditions particulières de prélèvement. (V/F)

A

V

168
Q

Le dosage de la tryptase se fait: ___, ___ et ___ après signes de choc.

A

15 minutes, 01 heure, 06 heures

169
Q

le dosage de la tryptase se fait sur ______________.

A

Unicap 100

170
Q

Dosage de tryptase
Des interférences peuvent avoir lieu si _____________________.

A

Mastocytose systémique

171
Q

Intérêt d’étudier les basophiles dans les HSI: ____________, _____________, ______________.

A
  • Sont à l’origine avec les mastocytes des réactions d’hypersensibilité immédiate;
  • Présentes dans le sang circulant, contrairement aux mastocytes;
  • Présentent à leur surface des récepteurs de forte affinité pour les IgE (FcεRI) qui, après pontage par l’allergène, libèrent des médiateurs des phénomènes allergiques.
172
Q

Principe du test d’activation des basophiles: ___________________________.

A

Reproduire in vitro les conditions ayant conduit aux phénomènes allergiques cliniques chez le patient.

173
Q

Marqueurs principaux de l’activation des basophiles: _____________, ___________, ____________, _____________.

A
  • Libération des médiateurs préformés: histamine, protéase, TNFα;
  • Libération de médiateurs néo-formés: leucotriènes, prostaglandines, IL-4 et IL-13;
  • Surexpression du CD63, CD107a;
  • Surexpression du CD203c, CD13 et CD164.
174
Q

Traitements à visée symptomatique de L’HSI: _____________, _____________, ______________, ______________, _________________.

A
  • Adrénaline en cas de choc anaphylactique;
  • Antihistaminiques (bloquant les récepteurs de type H1);
  • Corticoïdes s’opposant à l’inflammation de la phase tardive;
  • β2-mimétiques (action bronchodilatatrice) dans l’asthme;
  • Inhibiteurs de la dégranulation des mastocytes.
175
Q

_______________ est un anticorps monoclonal anti IgE à utilisation très récente contre l’asthme sévère non contrôlé.

A

Omalizumab

176
Q

Etapes du processus de désensibilisation: __________________________, _______________________________.

A
  • Injections répétées et à dose, très faible puis croissante, de l’allergène jusqu’à une dose d’entretien poursuivie pendant 2 à 3 ans;
  • Switch vers la fabrication d’IgG4 spécifiques de l’allergène et induction d’une tolérance.
177
Q

La désensibilisation est une forme d’immunothérapie réservée à certains cas efficace vis à vis des _____________ et des ________________.

A

pneumallergènes;
venins d’hyménoptères.

178
Q
A