hyperéosinophilie Flashcards
Mécanismes
- dérèglement d’origine centrale ou médullaire induisant un excès de production de polynucléaires éosinophiles (PNE) -> HE primitive
- dérèglement périphérique induisant le recrutement accru des PNE de la moelle vers les tissus, particulièrement les sites de surface en contact avec l’environnement (muqueuses digestive, respiratoire, urogénitale…) -> HE réactionnelle
Facteurs régulants la situation tissulaire des PNE
Facteurs chimioattractants:
- cytokines (IL5)
- médiateurs lipidiques: leucotriènes, PAF
- anaphylatoxines: C5a, histamine
- expression coordonnée de molécules d’adhérence (sur les cellules sanguines et endothéliales)
hyperéosinophilie diagnostic
PNE > 0,5 G/L confirmé par des hémogrammes répétés
Caractéristiques d’une HE
- degré d’ancienneté, courbe évolutive
- modérée (< 1 G/L) ou massive (> 1,5 G/L)
- avec ou sans hyperleucocytose associée
- avec ou sans anomalie morphologique des PNE
- avec ou sans anomalie des autres lignées
- avec ou sans signes cliniques associés
CaT si mécanisme allergique suspecté
TCA puis recherche de l’IgE spécifiques de l’allergène
CaT si maladie auto-immune suspectée
recherche d’un syndrome inflammatoire, de marqueurs biologiques d’auto-immunité : autoanticorps antinucléaires, ANCA
CaT si maladie spécifique d’organe suspectée
- radiographie de thorax pour les poumons éosinophiles
- biopsies et examens anatomopathologiques pour les dermatoses à éosinophiles
- gastro-entérites à éosinophiles
HE primitive
= HE essentielle
anomalie clonale affectant la lignée éosinophile
syndrome hyperéosinophilique
HE (> 1,5 G/L) évoluant depuis au moins 6 mois, associée à diverses lésions viscérales où domine la fibrose endomyocardique
CaT devant syndrome hyperéosinophilique
renouveler les investigations, au moins tous les 6 mois, pour dépister une cause ¬sous-jacente jusqu’alors non identifiée et pour évaluer l’éventuel risque d’une atteinte viscérale associée à toute HE chronique (échocardiographie, par exemple, à la recherche d’une fibrose endomyocardique)
Mécanisme de l’hyperéosinophilie dans l’allergie, la parasitose, les cancers
production de facteurs, notamment l’IL5, qui agiront sur la production, l’activation, le recrutement tissulaire des PNE
- hypersensibilité dépendante d’IgE (allergie)
- réaction inflammatoire qui accompagne la phase de migration larvaire (parasitose)
- production d’IL5 par la cellule transformée par un événement oncogène (cancer)
HE et allergie
- l’HE sanguine est souvent modérée (< 1 G/L), parfois associée à une élévation du taux sérique des IgE totales
- tableaux cliniques: asthme, rhinite spasmodique, dermatite atopique, urticaire
asthme avec HE élevée
évoquer d’autres étiologies que l’asthme allergique extrinsèque
On recherchera une angéite de Churg et Strauss (ANCA) ou une aspergillose bronchopulmonaire allergique (ABPA avec taux sérique souvent très élevé d’IgE totales)
prurit avec HE élevée
évoquer: lymphome cutané épidermotrope, pemphigoïde bulleuse ou parasitose
CaT si suspicion d’helminthiase mais examens neg
- traitement antihelminthique d’épreuve, réalisé sous surveillance (suivi de l’HE)
- toute corticothérapie aveugle est à proscrite formellement (risque de syndrome d’hyperinfestation parasitaire)