accident anticoag Flashcards
épidémio
- 1 % de la population traitée par AVK en France
- surdosage en AVK: première cause d’hospitalisation iatrogène en France
- sous AVK: incidence annuelle saignements fatals 1% / majeurs 7%
Critères de gravité d’une hémorragie
Abondance du saignement appréciée par:
- état de choc
- PAS < 90 mmHg ou diminuée de 40 mmHg
- PAM < 65 mmHg
- hématocrite
Localisation (pronostic vital ou fonctionnel)
Hémorragie non contrôlable par les moyens usuels
Nécessité d’une transfusion
Nécessité d’un geste hémostatique en urgence
CaT surdosage en AVK asymptomatique
INR cible 2,5
INR mesuré > cible mais < 4
- Pas de saut de prise
- Pas d’apport de vitamine K
- Diminuer la dose d’AVK
contrôle de l’INR doit être réalisé le lendemain
CaT surdosage en AVK asymptomatique
INR cible 2,5
4 ≤ INR < 6 mesuré
- Saut d’une prise
- Pas d’apport de vitamine K
contrôle de l’INR doit être réalisé le lendemain
CaT surdosage en AVK asymptomatique
INR cible 2,5
6 ≤ INR < 10
- Arrêt du traitement
- 1 à 2 mg de vitamine K par voie orale
contrôle de l’INR doit être réalisé le lendemain
CaT surdosage en AVK asymptomatique
INR cible 2,5
INR ≥ 10
- Arrêt du traitement
- 5 mg de vitamine K par voie orale
contrôle de l’INR doit être réalisé le lendemain
CaT surdosage en AVK asymptomatique
INR cible 3,5
4 ≤ INR < 6
- Pas de saut de prise
- Pas d’apport de vitamine K
- Diminuer la dose d’AVK
contrôle de l’INR doit être réalisé le lendemain
CaT surdosage en AVK asymptomatique
INR cible 3,5
6 ≤ INR < 10
- Saut d’une prise
- avis spécialisé: discuger 1 à 2 mg de vitamine K par voie orale
contrôle de l’INR doit être réalisé le lendemain
CaT surdosage en AVK asymptomatique
INR cible 3,5
INR ≥ 10
avis spécialisé / hospitalisation
contrôle de l’INR doit être réalisé le lendemain
CaT hémorragie grave (selon critères) sous AVK
- nécessité d’un geste hémostatique chirurgical, endoscopique ou endovasculaire à discuter rapidement
Objectif d’un INR inférieur à 1,5: - arrêt AVK
- en urgence PPSB 25 UI/kg, 1 ml/kg et vitamine K 10 mg per os ou IVL
Intérêt conjonction PPSB et antivitamine K
Le PPSB corrige immédiatement le déficit de coagulation, mais de façon non durable du fait de la demi-vie courte des facteurs injectés
L’effet antidote de la vitamine K est plus tardif (6 à 12 heures selon le mode d’administration), mais plus prolongé
PPSB
fraction coagulante extraite du plasma et contenant:
Prothrombine (II)
Proconvertine (VII)
facteurs Stuart (X)
facteur antihémophilique B (IX)
appelé aussi CCP: concentré de complexe prothrombique
CaT saignement sous héparine
- antidote: sulfate de protamine
- 1 ml neutralise 100 U d’HNF
- neutralisation incomplète de l’HBPM: neutralisation de l’activité anti-IIa mais pas de l’activité anti-Xa
- tenir compte 1/2 vie
Risque sulfate de protamine
- si surdosage important: saignement
- bradycardie
- hypotension
Antidotes autres anticoagulants
n’existent pas
Ostéoporose sous héparine
Un traitement prolongé de plusieurs mois peut entraîner une ostéoporose. Le phénomène semble plus fréquent et important avec l’HNF qu’avec l’HBPM.
Physiopath thrombopénie induite par l’héparine
- production d’anticorps dirigés contre le complexe héparine-facteur 4 plaquettaire (F4P), se liant aux plaquettes qui sont fortement activées
- agrégation des plaquettes et libération de microparticules, riches en phospholipides procoagulants
- élimination des plaquettes recouvertes d’anticorps => thrombopénie
- les anticorps activent aussi les monocytes et les cellules endothéliales qui synthétisent le facteur tissulaire et libèrent également des microparticules procoagulantes
=> agrégation intravasculaire des plaquettes + activation systémique de la coagulation
=> risque élevé de thromboses artérielles et veineuses
Délai survenue TIH
typiquement entre le 5e et le 21e jour d’un traitement par héparine
Bio faisant évoquer TIH
chute des plaquettes de plus de 50 %
Héparines induisant TIH
Le risque de thrombopénie induite par l’héparine (TIH) survient plus fréquemment avec les HNF qu’avec les HBPM, et est actuellement considéré comme inexistant avec le fondaparinux
Diagnostic TIH
doit être confirmé par la mise en évidence d’anticorps anti-FP4 en ELISA, et/ou par des tests fonctionnels montrant l’activation des plaquettes en présence d’héparine
CaT devant TIH
arrêt immédiat du traitement en cours par l’héparine et prescription d’un traitement antithrombotique de substitution: danaparoïde de sodium (Orgaran®) ou lépirudine (Refludan®)
surveillance clinique et bio (nfs + efficacité de l’antithrombotique de substitution)
