Hiperbilirrubinemia ** Flashcards
Es la coloración amarillenta de la piel y mucosas, por el depósito de la misma
Ictericia
Niveles de ictericia:
(>5 mg/dl)
Es el aumento de Br total (directa e Indirecta) en sangre, pero es neurotóxico y la más fx a encontrar en neonatos es la Br indirecta.
Hiperbilirrubinemia
Complicación que nos puede dar la hiperbilirrubinemia porque es capaz de atravesar la BHE si se una a la albúmina
Encefalopatía
La ictericia progresa en sentido:
Céfalo-caudal
¿Qué se puede realizar para poder detectar más fácil el tinte ictérico?
Se puede presionar la piel para reducir la perfusión local
Zona 1 de la escala de kramer, ¿Qué área del cuerpo es y cuánto es el nivel de bilirrubina?
Cara de 4-6 mg/dl
Zona 2 de la escala de kramer, ¿Qué área del cuerpo es y cuánto es el nivel de bilirrubina?
Tórax y abdomen superior de 8-10 mg/dl
Zona 3 de la escala de kramer, ¿Qué área del cuerpo es y cuánto es el nivel de bilirrubina?
Abdomen bajo y muslos de 12-14 mg/dl
Zona 4 de la escala de kramer, ¿Qué área del cuerpo es y cuánto es el nivel de bilirrubina?
Brazos y piernas bajas de 15-18 mg/dl
Zona 5 de la escala de kramer, ¿Qué área del cuerpo es y cuánto es el nivel de bilirrubina?
Palmas y suela de los pies y manos de 15-20 mg/dl
¿Cada cuánto tiempo se debe de valorar a los bebés hasta dar el alta?
Cada 12 horas a partir del nacimiento
¿En qué bebés se debe de medir la BT sérica o TcB en cuanto sea posible?
En bebés que nacieron <24 hrs y se aprecian ictéricos. Br transcutánea ~ termómetro
¿Qué puede ocasionar la disfunción neuro inducida por Br (BINDS) >25 mg/dl ?
Muerte celular por apoptosis y/o necrosis
¿En quiénes se sospecha de neurotoxicidad?
Se sospecha en px ictérico con sx neuro → encefalopatía Bilirrubínica.
¿Qué signos encontramos en encefalopatía bilirrubínica fase aguda temprana?
Letargia, hipotonía, succión débil
¿Qué signos encontramos en encefalopatía bilirrubínica fase aguda intermedia?
Irritabilidad, ligero estupor, hipertonía
¿Qué signos encontramos en encefalopatía bilirrubínica fase aguda tardía?
Opistótonos, retrocolis, llanto débil, no succión, apnea, fiebre, coma, convulsiones, muerte.
¿Cuándo se desarrolla la fase crónica o Kernicterus?
En el primer año de vida
¿Qué signos podemos encontrar en la fase crónica o Kernicterus?
- Parálisis cerebral
- Falla en el esmalte dental
- Pérdida de audición
- Parálisis de la mirada
- Retraso mental variable.
Se debe al deposito de bilirrubina no conjugada en el cerebro
Neurotoxicidad
Inicia después de 24h de vida (segundo y tercer día usualmente) con duración bebés de termino: 1 semana. Duración pretérmino: no más de 2-3 semanas
Ictericia fisiológica
¿Por qué aparece la ictericia fisiológica?
▪ Por aumento en la producción de bilirrubina por la destrucción de los hematíes fetales
▪ Limitación transitoria de su conjugación hepática
Tratamiento de ictericia por lactancia materna:
● Mejorar aporte de leche (no suspender lactancia)
● Leche materna extraída
● Asesoría
● Complementar con formula
¿En qué días observamos niveles max de ictericia por leche materna y en cuánto tiempo vuelven a niveles normales?
Niveles max hacia los 15 días de vida que regresen a lo normal entre las 4-12 semanas de vida
Inicia en las primeras 24 horas de vida. Inicio después de las dos o tres semanas de vida o que sea persistente por más de 2-3 semanas
Ictericia patológica
Niveles de BT en ictericia patológica:
-Incremento de la BT sérica más de 5 mg/dl/día
-BD mayor a 2mg/dl o más del 20% de la BT
-BT mayor a 15 mg/dl en el neonato a término
Cuadro clínico que se observa en ictericia patológica:
Ictericia + Signos de enfermedad subyacente (vómito, letargia, pérdida de peso exagerada, pobre ingesta, distermias)
Se da por el paso de anticuerpos maternos contra los antígenos de los hematíes fetales a través de la placenta. Hay un ritmo acelerado de destrucción de los hematíes. Es una causa importante de anemia del recién nacido y se relaciona sobre todo con el antígeno D del sistema Rh y con la incompatibilidad de los factores ABO
Enfermedad hemolítica
Paso de pequeñas cantidades de sangre fetal Rh (+) que contienen el antígeno D, entran a la circulación materna durante el embarazo, un aborto o parto, se induce la formación de anticuerpos anti-D en la madre Rh (-) receptora
Enfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh
No se presenta en el primer embarazo porque el paso de sangre fetal suele suceder cerca del momento del parto y es tarde para que se sensibilice y transmita anticuerpos al feto. La gravedad de la enfermedad suele empeorar en los siguientes embarazos
Enfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh
¿Qué se debe de aplicar en la enfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh?
Se debe aplicar gammaglobulina anti-D (Rho GAM) a la madre justo después del parto de cada hijo Rh (+)
¿Cómo es la clínica en enfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh?
Clínica variable:
-Hemólisis leve
-Anemia intensa e hiperplasia compensadora del tejido eritropoyético (hepatoesplenomegalia)
-Anemia intensa con palidez, descompensación cardiaca, anasarca masivo, colapso circulatorio
Laboratorios que se piden en enfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh:
-Coombs directa: positiva (si hay Ac contra eritrocitos de los bebés)
-BH: Anemia
-Rh (+) en el neonato
Causa más frecuente de enfermedad hemolítica del RN y suele producir una enfermedad más leve que la incompatibilidad Rh
Enfermedad hemolítica por incompatibilidad ABO
¿En quiénes es más frecuente la enfermedad hemolítica por incompatibilidad ABO?
-Es más frecuente en neonatos de grupo A o B y madre del grupo O
-Madre O: Acs naturales anti-A y anti-B
-Madre B: Anticuerpos contra células A
-Madre A: Anticuerpo contra células B
-Suele presentarse más en neonatos del grupo A
Clínica de enfermedad hemolítica por incompatibilidad ABO
-La mayoría de los casos son leves
-Ictericia primeras 24 horas única manifestación
-No suele estar afectado al nacer
-No palidez
-Anemia hemolítica leve
-Aumento de tamaño de hígado y bazo pequeño (si acaso)
Diagnóstico de enfermedad hemolítica por incompatibilidad ABO:
Existencia de incompatibilidad ABO
□ Coombs directo positivo
□ Hiperbilirrubinemia
□ Tratamiento: Fototerapia
Obstrucción de los conductos biliares por desarrollo anormal en donde la bilis queda atrapada dentro del hígado y daña las células hepáticas–> fibrosis y cirrosis–> falla hepática–> muerte
Atresia de vías biliares
¿Cuándo se desarrollan los síntomas en atresia de vías biliares?
-Los síntomas se desarrollan a las dos semanas de vida (2-8 semanas)
-Es un problema congénito
-Recién nacido a término aparentemente sano
-Peso adecuado y sin datos relevantes
El primer signo de atresia es la:
Ictericia la cual es progresiva
Obstrucción progresiva del flujo biliar de causa desconocida:
-Ictericia
-Acolia
-Coluria
-Hepatomegalia
-Esplenomegalia
-Problemas de crecimiento y desarrollo
Tratamiento de la atresia de vías biliares:
-Cirugía de Kasai: restablecer el flujo de bilis del hígado hacia el intestino
-Trasplante hepático
Factores de riesgo de neurotoxicidad
○ Edad gestacional <38 SDG (y mientras más pequeños, mayor riesgo)
○ Albúmina <0.3 g/dl
○ Enfermedad hemolítica autoinmune, DG6PD, u otras enfermedades hemolíticas
○ Sepsis
○ Inestabilidad clínica significativas en las 24 horas previas
¿Cuál es la base del tratamiento de la hiperbilirrubinemia?
La fototerapia
¿Qué tipo de luz se usan en la fototerapia?
Luz azul fluorescente
La fototerapia se suspende cuando:
Se comprueba descenso de los niveles en 4-5 mg/dl y por debajo de 14-15 mg/dl
¿En al menos cuanto se debe de disminuir la BT sérica en fototerapia?
Disminución de la BT sérica en al menos 2 mg/dl por debajo del límite horario específico al inicio de la fototerapia
Efectos adversos de fototerapia:
-Incremento en evacuaciones
-Eritema
-Deshidratación
-Síndrome del bebé bronceado
Tratamiento intensivo de hiperbilirrubinemia:
Exanguinotransfusión
