Hiperbili Flashcards
Relevancia de la hiperbilirrubinemia neonatal.
Afecta a 60% de los RN de término
Casi todos los prematuros requieren fototerapia
Si se tratara de un hecho patológico puede producir daño al SNC
Definir hiperbilirrubinemia directa e indirecta.
Hiperbili directa: Bili conjugada sobre 2 ó 20% de bili total en los primeros 90 días. (SIEMPRE PATOLÓGICA)
Hiperbili indirecta: Bili total sobre 2 sin hiperbili directa. (puede ser fisiológica)
Fisiopatología de la hiperbilirrubinemia neonatal.
Mayor masa eritrocitaria y destrucción mayor.
Hemoglobina es degradada produciendo bilirrubina.
Esta se conjuga en higado (esta no pasa BHE), luego es convertida a urobilinógeno en intestino y se elimina por caca.
Una parte es desconjugada por B.glucoronidasa, y se reabsorbe.
Cuando no circula unida a albúmina puede atravesar BHE.
RN tiene menos actividad de glucorinil transferasa, ausencia de bacterias, menos motilidad intestinal, y altos niveles de beta-glucoronidasa.
Infección o asfixia debilitan unión a albúmina
Diferenciar entre hiperbilirrubinemia fisiológica y patológica.
Fisiológica: Ictericia conforme pasan los días (post 24hrs)
Patológico: en las primeras 24h, o más allá de la segunda semana de vida.
curva de evaluación de hiperbilirrubinemia más usada
Academia Americana de Pediatría
Curva bajo riesgo: 38s, bien
Curva riesgo medio: 38 + factores de riesgo ó 35-37, bien
Curva riesgo alto: 35-37 + factores de riesgo
Bajo 35 no sirve
Cuándo se presenta ictericia en RN
Bili 5-6
Cómo es la progresión céfalo caudal de la ictericia
Son 5 zonas. Sobre la 4 se pierde sensibilidad.
Si después de las 24 horas tiene zona 3 (6-11,5), es decir hasta las rodillas, tomar bilirrubina.
Causas hiperbili indirecta
Incompatibilidad ABO, Rh Esferocitosis familiar Déficit glucosa 6-P Déficit piruvato kinasa Talasemia
Hipoalimentación Poliglobulia, trauma Déficit glucorinil transferasa Disfunción hepática Hipotiroidismo Infección urinaria
Causas hiperbili directa
Atresia vía biliar
Hepatitis neonatal
Déficit alfa-antitripsina
Obstrucción colédoco
Factores de riesgo considerados en curva (debilitan unión a albúmina)
Enfermedad hemolítica demostrada Déficit glucosa fosfato 6-deshidrogenasa Asfixia Letargia Inestabilidad térmica Sepsis Acidosis Albúmina bajo 3
Estudio de lab en hiperbili
Coombs indirecto (Mejor sensibilidad)
Hematocrito (cae), reticulocitos (altos)
Bilirrubina (velocidad de ascenso, momento de aparición)
Cuánta bili da Kernicterus
20-30
Causas más frecuentes de hiperbili patológica
hipoalimentación (aumenta circulación enterohepática)
enfermedad hemolítica por incompatibilidad
poliglobulia
lesiones traumáticas
Cuando repetir bili
si diferencia de criterio y lo que tiene es bajo 2
ascenso sobre 5 puntos
