Hepato-bilio Flashcards

1
Q

Fatores predisponente de colecistolitiase:

A

4Fs
1. Mulher (female)
2. 40 anos (forty)
3. Obesas (fat)
4. Idade fértil (fertile) -> multipara e gestante

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2
Q

Tipos de cálculo biliar?

A
  1. Puro (colesterol)
  2. Mistos
  3. Puros - pigmentares (rádio-opacos)

Maioria com colesterol em sua composição

Colesterol precipita e forma cálculos

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3
Q

Melhor exame para investigar colelitiase ?

A

USG

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4
Q

Como o ducto colédoco se forma?

A

Ducto cístico + ducto hepático comum (ducto hepático D + E)

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5
Q

O ducto colédoco e o ducto pancreático se encontram na …

A

Ampola (com esfíncter que controla a saída da bile para o duodeno)

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6
Q

Termos:

  • Colecistolitíase =
  • Colelitíase =
A

Colecistolitíase = cálculo na vesícula biliar

Colelitíase = presença de cálculo na via biliar

O mais comum é cálculo na vesícula, por isso em muitos casos acabamos falando colelitíase como sinônimo de cálculo na vesícula, mais o mais correto é falar Colecistolitíase

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7
Q

Termos
1. Colecistopatia
2. Colecistite

A

Colecistopatia = patologia da vesícula biliar

Colescistite = obstrução e inflamação da vesícula

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8
Q

Termos:
1. Coledocolitíase
2. Colangite

A

Coledocolitiase = cálculo está no colédoco

Colangite = condição que cursa com obstrução das vias biliares e infecção

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9
Q

Doença das vias biliares

Tríade de Charcot:

A
  1. Febre com calafrios
  2. Icterícia
  3. Dor abdominal

Tríade colangite

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10
Q

Composição trígono de Calot:

A
  1. Leito hepatico
  2. Ducto cístico
  3. Ducto hepático comum
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11
Q

Hipertensão portal

Gradiente de pressão normal do sistema porta:

A

< 5mmHg

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12
Q

Gradiente de pressão do sistema porta considerado risco para varizes de esôfago:

A
  1. Com varizes, mas sem sangramento: 10-12mmHg
  2. Com varizes + sangramento: > 12 mmHg

A partir de 5 mmHg: HIPERTENSÃO PORTAL

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13
Q

Causas de hipertensão portal pré hepática?

A
  1. Trombose da veia porta
  2. Trombose da veia esplênica

Temos obstrução da veia porta antes dela entrar no fígado

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14
Q

Causas hepáticas de de hipertensão portal?

A
  1. Esquistossomose (pré sinusoidal)
  2. Cirrose (pós sinusoidal)
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15
Q

Causas de hipertensão portal pós hepática?

A
  1. Síndrome de Budd Chiari
  2. Insuficiência cardíaca
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16
Q

Quando consideramos recidiva do sangramento de uma varizes esofágicas?

A

Episódio de HDA até 30 dias do primeiro episódio

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17
Q

A profilaxia secundária de sangramento por varizes de esôfago é feita com qual medicamento?

A

Beta-bloqueador (ex: propanolol): manter FC entre 60bpm

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18
Q

Medidas emergenciais tomadas se recidiva de sangramento de uma varizes de esôfago:

A

Balão esofágico: compressão das veias

  • Deve ficar por máximo 24h
  • Apenas feito para tirar paciente da urgência/emergência

Se > 24h –> risco de isquemia

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19
Q

Quais são os dois tipos de cirurgia no tratamento de HDA por varizes esofágicas?

A
  1. Derivativas: tiramos o fluxo do sistema porta para o sistema cava
  2. Desconectivas: interrupção do fluxo para as varizes
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20
Q

Varizes esôfago

Vantagens e desvantagens de uma cirurgia derivativa:

A
  1. Vantagem: menor risco de recidiva e menor risco de trombose da veia porta (em comparação as cirurgias desconectivas)
  2. Desvantagem: risco de encefalopatia
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21
Q

Varizes esôfago

Vantagens e desvantagens de uma cirurgia desconectiva:

A
  1. Vantagem: não temos risco de encefalopatia
  2. Desvantagem: maior risco de recidiva, não indicado em pacientes com hipertensão porta e maior risco de trombose da veia porta
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22
Q

Tratamento cirúrgico das varizes esofágicas secundárias a cirrose (3):

Quando indcar cada um deles

A
  1. TIPS (derivativo): feito na emergência em paciente com perspectiva de transplante hepático
  2. Derivação porto cava (derivativo): feito na emergência em paciente sem perspectiva de transplante hepático
  3. Warren (derivativa - rouba menos fluxo): em pacientes cmo cirrose fora da emergência

TIPS: como se fosse porto cava minimamente invasivo

Anastomose porto-cava: melhores resultado a longo prazo, quando comparado com a tips

Warren: demora 48h para exercer seu efeito. É uma derivação esplenorrenal distal

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23
Q

Tratamento cirúrgico das varizes de esôfago secundária a esquistossomose (2)?

Diferenças entre elas (TVP e encefalopatias)

A
  1. DAPE (desvascularização esofagogástrica associada à esplenectomia): maior risco de gerar trombose da veia porta e menos risco de encefalatopatia
  2. Warren (derivativa): menos risco de gerar trombose e maior risco de encefalopatia
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24
Q

Maioria dos pacientes com HDA secundária a varizes esofágica … (necessita/não necessita) de tratamento cirurgico

A

não necessita

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25
Q

Etiologias mais comuns da cirrose (3):

A
  1. Álcool
  2. Viral (vírus B e C)
  3. NASH (doença gordurosa não alcóolica)

Outras causas:
- Induzida por fármacos (ex: metotrexate, isoniazida, metildopa…)
- Autoimune
- Metabólicas (ex: doença de Wilson)
- Biliares
- Budd-chiari

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26
Q

Clínica cirrose hepática:

A
  1. Assintomático (40% - principalmente em fases iniciais)
  2. Sintomáticos: varizes esôfago, varizes gástricas, HDA, ascite (hipoalbunemia), equimoses, edema mmii, prurido, icterícia, osteoporose, astenia, anorexia…

Quadro descompensado: ascite, peritonite bacteriana espontânea, encefalopatia hepática

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27
Q

Diagnóstico cirrose?

A
  1. Alterações persistentes da função hepática
  2. Biópsia hepática
  3. Clínica
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28
Q

Na cirrose hepática temos a elevação de bilirrubina direta ou indireta ou ambas?

A

Ambas: problema na excreção e na conjugação da bilirrubina

A primeira que sofre alterações: bilirrubina direta (conjugada)

29
Q

Como ocorre a excreção do cobre no organismo?

A

Através da bile

30
Q

O que é a doença de Wilson?

A
  1. Doença autossômica recessiva - mutação gene ATP7B
  2. Falha da excreção de cobre na bile, gerando acúmulo do metal no interior do hepatócito e falha na sua incorporação à ceruloplasmina (proteína que faz com que cobre seja acrescido à bile)
31
Q

Enzima hepática mais relacionada com a cirrose?

AST ou ALT

A

AST

“Sirrose”

31
Q

Enzima hepática mais relacionada com a cirrose?

AST ou ALT

A

AST

AST: “Sirrose”

32
Q

Qual marcador tumoral que deve ser pesquisado em paciente com cirrose?

A

Alfa fetoproteína: é o marcador tumoral de hepatocarcinoma (complicação de cirrose hepática)

33
Q

Insuficiência hepática

Porque temos plaquetopenia em pacientes com cirrose?

A
  1. Diminuição da síntese de trombopoetinas: menor estímulo à síntese de plaquetas
  2. Destruição pelo baço aumentada
34
Q

Hemorragia por varizes de esôfago

Fatores de risco para sangramento (HDA):

A
  1. Calibre das varizes
  2. Presença de manchas vermelhas (=red signs)
  3. Grau de disfunção hepática (Child-Pugh): classificação C

Se tem 2 ou + fatores: indicar profilaxia primária ou secundária

35
Q

O que é avaliado no Child-Pugh?

A

Avaliação da função hepática

36
Q

Critérios analisados no Child-Pugh:

A
  1. Bilirrubina
  2. Albumina
  3. Tempo de protrombina
  4. Ascite
  5. Encefalopatia
37
Q

Pontuação na escala de Chil-Pugh:

A

Child A = 5-6 pontos
Child B = 7-9 pontos
Child C = 10-15 pontos

38
Q

Quais enzimas hepáticas se elevam em caso de icterícia colestática?

A

Gama-GT e Fosfatase Alcalina

São enzimas canaliculares

39
Q

Classificação de Bismuth:

A

Tipo I: tumores mais de 2cm da confluência dos ductos hepáticos
Tipo II: tumores menos de 2cm da confluência dos ductos hepáticos
Tipo IIIa: tumores que envolvem ducto hepático comum + ducto hepático da D
Tipo IIIB: tumores que envolvem ducto hepático comum + ducto hepático da E
Tipo IV: tumores que envolvem a confluência e se estendem para o ducto hepático direito e esquerdo

A classificação de Bismuth-Corlett foi elaborada para diferenciar anatomicamente a localização dos tumores extra-hepáticos

40
Q

Tumor da via biliar mais comum de todos? Tipo histológico mais frequente?

A
  1. Câncer de vesícula biliar
  2. Adenocarcinoma
41
Q

Fatores de risco Ca de vesícula biliar?

A
  1. Cálculo biliar acima de 3cm
  2. Vesicula biliar em porcelana (processo inflamatório crônico - causa calcificações)
  3. Junção anômala da vesícula biliar
  4. Cisto de colédoco
  5. Pólipo de vias biliares
42
Q

Melhor exame de imagem no diagnóstico de Ca de vesícula biliar?

A

Ressonância magnética

43
Q

Valor de GASA (gradiente soro ascítico) que determina que uma ascite é causada por hipertensão portal:

A

GASA > 1,1

44
Q

Causas de trombose da veia esplênica:

A
  1. Ca de cauda e corpo de pâncreas
  2. Pancreatite crônica
45
Q

Doença das vias biliares

Complicação de uma CPRE:

A
  1. Sangramento
  2. Pancreatite
  3. Perfuração duodeno (janela posterior)
46
Q

Doença das vias biliares

Pêntade de Reynolds:

A
  1. Icterícia
  2. Febre com calfrio
  3. Dor abdominal
  4. Alteração do nível de consciência
  5. Hipotensão

Tríade de charcot + hipotensão + alteração do nível de consciência

47
Q

Doença das vias biliares

Quais estruturas compõem o trígono de Calot? Qual a importância da identificação desse espaço anotômico em uma colecistectomia?

A
  1. Leito hepático, ducto cístico e ducto hepático comum
  2. Espaço por onde passa a artéria cística (responsável pela irrigação da vesícula): deve ser ligada na cirurgia
48
Q

Doença das vias biliares

Tipos de cálculos ? (3)

doença calculosa biliar

A
  1. Amarelo (colesterol): mais comum
  2. Preto (bilirrubinato de cálcio)
  3. Castanho (bilirrubinato de cálcio)

1 e 2 se formam na vesícula biliar; 3 se forma no colédoco

49
Q

Doeça das vias biliares

Fatores de risco para a formação de cálculos amarelos?

A
  1. Sexo feminino
  2. Idade avançada
  3. Obesidade
  4. Emagrecimento rápido
  5. Doenças ileais (Crohn, ressecção)
50
Q

Doença das vias biliares

Os cálculos que se formam no colédoco são os do tipo … (preto/castanho/amarelo)

A

castanho

51
Q

Doença das vias biliares

Clínica da colelitíase:

A
  1. Assintomático (85%)
  2. Cólica biliar (15%): “dor que vai melhorando” (< 6 horas geralmente)
52
Q

Doança das vias biliares

Exame padrão ouro na colelitíase?

A

USG

Achados: vesícula (com líquido hipoecoico) + imagem hiperecoicas associado com sombra acústica (cálculo)

53
Q

Doença das vias biliares

Indicações de cirurgia em pacientes com colelitíase?

A
  1. Sintomáticos
  2. Complicações prévias (pancreatite, colecistite…)
  3. Risco de câncer*
  4. cirurgia bariátria e transplante cardíaco (indicações relativa)

Risco de câncer:
* Se > 3cm (> 2,5)
* Pólipo de risco (> 1cm, > 60 anos, pólipo + cálculo)
* Vesícula em porcelana (calcificação da parede da vasícula)
* Anomalia congênita (ex: veíscula duplicada)
* Anemia hemolítica: estimula formação de cálculo preto
* Risco elevado de pancreatite aguda (microcálculos)

54
Q

Doença das vias biliares

A formação de cálculo … (preto/castanho/amarelo) se correlaciona com anemia hemolítica

A

preto

55
Q

Doença das vias biliares

Clínica da colecistite aguda?

A
  1. Dor que não melhora
  2. Sinal de Murphy
  3. Febre
56
Q

Doença das vias biliares

Diangóstico colecistite aguda:

Exame mais utilizado na prática e Exame padrão ouro

A

Mais usado? USG (vemos parede espessada > 3mm)
Padrão ouro? Cintilografia biliar (ausência de contraste na via biliar)

57
Q

Doença das vias biliares

Tratamento colecistite? (2)

A
  1. Padrão ouro: Colecistectomia VLP
  2. Se paciente não tolera a cirurgia: Colecistostomia percutânea
58
Q

Doença das via biliares

No tratamento da colecistite aguda, o ideal é realizar a colecistectomia VLP em até …, esse procedimento é seguro até …

A
  1. 72 horas
  2. 7 dias
59
Q

Doença das vias biliares:

Classificação de Tokyo colecistite aguda:

A

Grau I (leve): ausência de critérios para moderada e grave
Grau II (moderada): sem disfunção orgânica + algum dos achados (leucocitose > 18000, massa palpável e dolorosa QSD, evolução com mais de 72h)
Grau III (grave): com disfunção orgânica

60
Q

Doença das vias biliares

Colecistite aguda alitiásica: qual o perfil de paciente?

A

Geralmente ocorre em pacientes graves, jejum, NPT

Se eu não me alimento, não estimulo a contração da vesícula, ocorre como se fosse uma obstrução funcional —> favorece distensão e inflamação

61
Q

Doença das vias biliares

Síndrome de Mirizzi:

A

É a compressão do ducto hepático comum por um cálculo impactado no infundíbulo ou ducto cístico (compressão extrínseca)

62
Q

Doença das vias biliares

Síndrome de Mirizzi: clínica e diagnóstico

A

Clínica: colecistite + icterícia
Diagnóstico: Intraoperatório ou CPRE

63
Q

Doença das via biliares

Classificação de Csendes:

Síndrome de Mirizzi

A

Tipo I: sem fístula
Tipo II: fístula que pega até 1/3 do diâmetro do ducto hepático comum
Tipo III: fístula que pega até 2/3 do diâmetro do ducto hepático comum
Tipo IV: fístula pega toda a circunferência

64
Q

Doença das vias biliares

Clínica coledocolitíase:

A
  1. Assintomático
  2. Icterícia flutante
65
Q

Doença das vias biliares

A icterícia é característica da … (colelitíase / colecistite aguda / coledocolitíase)

A

coledocolitíase

Geralmente é icterícia flutuante

66
Q

Doença das vias biliares

Diagnóstico coledocolitíase: (3)

melhores exames para confirmar diagnóstico

A

Colangio RM: fazemos na suspeita de coledocolitíase, faz diagnóstico mas não trata
CPRE: fazemos na certeza coledocolitíase (por ser muito invasivo)
Colangiografia intra operatória: na suspeita durante a cirurgia de colelitíase

67
Q

Doença das vias biliares

Tratamento coledocolitíase (3):

A

Descoberta antes da CVL: CPRE
Descoberta durante a CVL: exploração da via biliar
Intra-hepático ou coledocolitíase primária: anastomose biliodigestiva

Coledocolitíase: sempre tratar, mesmo se assintomático, por conta do risco de colangite

68
Q

Doença das vias biliares

Tratamento da colangite aguda: não grave e grave

A

Não grave: ATB + drenagem eletiva das vias biliares
Grave: ATB + drenagem imediata das vias biliares