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CLÍNICA MÉDICA > Hemato 1 > Flashcards

Hemato 1 Flashcards

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1
Q

Qual o ciclo de vida das hemácias?

A

Medula joga eritrócitos na corrente sanguínea
Em 2-3 dias -> Hemácias (enucleadas)
Duram aprox. 120 dias
Baço faz a hemocaterese

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Q

Quais os combustíveis da eritropoiese?

A
  • EPO (estímulo para diferenciar a célula tronco)
  • Ferro (hemoglobina -> carregar O2)
  • Ác fólico/Vit B12 -> síntese de DNA (precursores de Hm)
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3
Q

Qual a definição de anemia?

A

Redução da massa eritrocitária

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4
Q

Como investigar uma anemia?

A
  • RETICULÓCITOS

- Morfologia

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5
Q

Como diferenciar uma anemia em hipo ou hiperproliferativa?

A

Reticulócitos aumentados (> 2%): Hiper (hemolítica, sangramento agudo)
Diminuídos (<= 2%): “sem combustíveis” -> Hipo (DRC - queda EPO; Carenciais; Doença Crônica; Sideroblástica)

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6
Q

Como avaliar uma anemia pela morfologia?

A

Tamanho: VCM
Cor: HCM

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7
Q

Qual a composição da parte “heme” da hemoglobina? O que a falta de um destes ocasiona?

A

Ferro (ferropriva, doença crônica) + protoporfirina (sideroblástica - “sobra ferro”)

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8
Q

O que causa uma anemia hipo + micro?

A

Se não tenho Hb nas hemácias, ela fica clara e sem conteúdo
Hb = ferro + protoporfirina
Logo, as causas são ferropriva, doença crônica, sideroblástica e talassemia

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9
Q 
Quais os valores normais do Hemograma?
Hm 
Hb 
Ht 
Rt 
VCM 
HCM 
CHCM 
RDW 
Leuco 
Plq
A 
Hm 4-6 milhões
Hb 12-17
Ht 36-50%
Rt 0,5-2%
VCM 80-100
HCM 28-32
CHCM 32-35
RDW 10-14%
Leuco 5-11mil
Plq 150-400mil
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10
Q

O que uma carência nutricional causa? E a carência de ferro?

A

Qualquer: glossite, quelite angular
Ferro: perversão do apetite, coiloníquia, disfagia (membrana esofágica)

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11
Q

O que é a transferrina? E a ferritina?

O que significa IST alto e baixo?

A 
Transferrina = transporte
Ferritina = armazenamento
IST = baixo, pouco ferro circulante
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12
Q

Qual a causa mais comum de anemia ferropriva?

A

Sangramento crônico (fazer colono)

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13
Q

Como é o laboratório em uma anemia ferropriva? (cinética do ferro)

A

-Queda de ferritina (< 30) - PRIMEIRA ALTERAÇÃO
-Fígado aumenta produção de transferrina e TIBC > 360
-Queda ferro sérico <30
IST < 10%

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14
Q

Como é o laboratório em uma anemia ferropriva? (hemograma)

A

Clássico: anemia hipo/micro
No início pode ser NORMO/NORMO (menos Hm/mais qualidade)
Aumento RDW (anisocitose - vários tamanhos)
Aumento de plaquetas (aumento no mesmo precursor)

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15
Q

Qual o tratamento da anemia ferropriva?

A

Investigar e tratar a causa
Repor o ferro
100-120mg/dia de ferro elementar (sulfato ferroso tem 20% Fe)
Criança 3-5mg/kg/dia
Resposta: reticulocitose (pico 7-10 dias) - muito combustível de uma vez

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16
Q

Em quanto tempo após reposição com sulfato ferroso a anemia tende a se normalizar laboratorialmente?

A

Aproximadamente 2 meses

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17
Q

Até quando deve-se manter o sulfato ferroso na anemia ferropriva?

A

Aprox 6 meses OU

Ferritina > 15-50ng/ml

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18
Q

69 anos, indisposição, fraqueza e dispneia, com anemia macrocítica, plaquetopenia, icterícia e achados neurológicos sugerem _________

A

anemia por deficiência de B12

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19
Q

Como ocorre a absorção de B12 no organismo?

A

Se une ao ligante R. No estômago ainda é produzido o FI, o qual é absorvido no íleo terminal, carregando a B12 de “brinde”

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20
Q

Anemia de início súbito com reticulocitose. Primeira coisa a se pensar é ______

A

ANEMIA HEMOLÍTICA

Pode ser macrocítica, normo/normo

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21
Q

Qual a conclusão diante de uma anemia com reticulocitose?

A

Anemia hiperproliferativa
A medula tem combustível para trabalhar, mas não está dando conta
Causas: anemia hemolítica e sangramento agudo

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22
Q

Quais as principais causas de deficiência de ácido fólico?

A

Gestação: aumento na demanda de ácido fólico pelas alterações no organismo, esgotando reservas de folato
Doenças intestinais difusas: duodeno é onde mais absorve folato
MTX: é um anti-metabólito que inibe vias bioquímicas do folato

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23
Q

Onde é encontrado o Rouleaux eritrocitário? E os neutrófilos hipersegmentados?

A

Empilhamento de hemácias: paraproteinemias (mieloma múltiplo - hemácias perdem a “eletrorrepulsão”)

Hipersegmentação: anemia megaloblástica

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24
Q

O paciente pode ter concomitantemente fatores que aumentam e que diminuem o VCM?

A

SIM!!
Anemia ferropriva com anemia megaloblástica, por exemplo
Não fica nem macro e nem microcítico

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25
Q

Quais as características laboratoriais de uma anemia ferropriva?

A 
Geralmente HIPO/MICRO
RDW aumentado
Reticulócitos aumentados ou diminuídos
Ferro e ferritina diminuidos
Transferrina e TIBC aumentados
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26
Q

Qual anemia mais comum da infância?

A

Ferropriva

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27
Q

Qual a conduta em uma criança de três anos com clínica e hemograma sugestivo de anemia ferropriva?

A

INICIAR O TRATAMENTO
3-5mg/kg/dia Fe elementar dividido ao longo do dia

Solicitar exames se não melhorar com o tratamento

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28
Q

Quadro anêmico com quadro neurológico associado. Penso em?

A

Anemia por deficiência de B12

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29
Q

Quais as causas de anemia megaloblástica?

A

Def B12
Def ácido fólico
Uso de MTX (inibe síntese de DNA)
Mielodisplasia

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30
Q

Quais os valores normais de ferritina, ferro sérico e IST?

A

Ferritina 30-300
Ferro sérico 60-150
IST 20-40%

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31
Q

O que é a hepcidina? Onde ela aparece?

A

Nos casos de doença crônica, principalmente com componente inflamatório -> citocinas -> fígado - hepcidina -> deixa o ferro “preso” e cai transferrina

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32
Q

Qual o outro nome da anemia de doença crônica?

A

Anemia hipoferrêmica com siderosa reticuloendotelial

Cheio de ferro nos estoques, mas não consegue ser aproveitado

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33
Q

Anemia com microcitose faz principalmente o diagnóstico de _______ e _________

A

Anemia ferropriva e talassemia (microcitose com RDW normal)

Diferenciar pela ferritina

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34
Q

Qual o laboratório da betatalassemia?

A

Ferritina normal
RDW normal
Aumento de HbF e HbA2

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35
Q

Anemia ferropriva em paciente com mais de 50 anos é sinônimo de ____________

A

pesquisar perda oculta pelo trato digestivo (HDA e colonoscopia)

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36
Q

Até quando realizar reposição de ferro em pacientes com anemia ferropriva?

A

Até 6-12 meses APÓS normalizar os valores laboratoriais (para conseguir repor estoques)

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37
Q

Trombocitose pode estar presente em qual tipo de anemia?

A

FERROPRIVA!

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38
Q

Quais alterações laboratoriais da anemia perniciosa (def B12)?

A

Neutrófilos plurissegmentados
Glossite
Declínio cognitivo
Elevação de LDH (eritropoiese ineficaz)

39
Q

Hb 9,0 VCM diminuído e RDW aumentado sugere anemia __________

A

ferropriva

40
Q

Neutrófilos hipersegmentados sugerem diagnóstico de _________

A

deficiência de vitamina B12 ou folato

41
Q

Qual o primeiro exame a ser solicitado na investigação de quadro anêmico?

A

RETICULÓCITOS

Hiper: hemólise ou perda aguda
Hipo: carência nutricional, perdas crônicas

42
Q

O que determina o tipo de tratamento da anemia?

A

Nível de Hb, comorbidades, sintomas e a causa da anemia

43
Q

Qual o tratamento padrão da anemia ferropriva?

A

60-80mg Fe elementar 3x ao dia

180-240mg/dia

44
Q

Em quantos dias os reticulócitos aumentam e atingem o pico após início do tratamento?

A

5-7 dias

45
Q

Quais os 3 fatores que interferem na compensação da anemia hemolítica?

A
  • Hiperplasia da medula
  • Estoques adequados de ferro, B12 e folato (mais consumido)
  • Tempo de vida das hemácias > 20 dias
46
Q

Passou devagar pelo baço…

A

o macrófago atropela

47
Q

Definição
Hemocaterese
Hemólise

A

Hemocaterese é a morte programada (fisiológico)

Hemólise: patológico

48
Q

Qual o processo normal de uma hemólise compensada?

A

Queda de hemácias -> hipóxia renal -> Aumento EPO -> Medula aumenta em 6-8x sua capacidade -> joga pré-hemácias (RETICULÓCITOS) -> aumento número de hemácias

49
Q

Quais as 3 causas de reticulocitose?

A

Anemias hemolíticas
Sangramento agudo
Melhora de uma anemia ferropriva

50
Q

Qual o laboratório de uma anemia hemolítica?

A 
Anemia NORMO
Aumento VCM
Reticulocitose
Aumento LDH + liberação protoporfirina (aumento BI)
Queda de haptoglobina
51
Q

O que é a haptoglobina? O que ocorre com ela na anemia hemolítica?

A

Se liga com a globina, a qual é tóxica, facilitando sua degradação
Na AH, ocorre diminuição desse complexo

52
Q

Quais as 4 principais crises anêmicas?

A

1) Reticulocitopenia + crise aplásica, causada por infecção Parvo B19
2) Reticulocitopenia + megaloblástica, causada por falta de matéria prima
3) Injúria renal aguda, por hemoglobinúria maciça, causada por queda G6PD ou loxoceles. Clínica: NTA com IRA oligúrica
4) Sequestro esplênico: causada por ANEMIA FALCIFORME

53
Q

Qual o primeiro passo para avaliar uma anemia hemolítica?

A

Determinar se é auto-imune
Solicitar COOMBS
Se positivo, AUTO-IMUNE
Se negativo, diferenciar entre as hereditárias e adquiridas

54
Q

V ou F

A presença de esferócitos é patognomônica de esferocitose.

A

FALSO

Pode estar presente na anemia hemolítica auto-imune (microesferócitos)

55
Q

Quais as causas de anemia hemolítica auto-imune com anticorpos quentes (IgG) 75% dos casos?

A

Idiopáticas são a maioria
Secundária: viral, LES, LLC
Drogas: penicilina, metildopa

56
Q

Quais as causas de anemia hemolítica auto-imune com anticorpos crioaglutininas IgM?

A

Micoplasma
Mononucleose
Macroglobulinemia

57
Q

Quais as causas de anemia hemolítica hereditária?

A

Esferocitose hereditária

Def G6PD

58
Q

Quais as características essenciais da esferocitose hereditária?

A

Criança com esplenomegalia
Hm concentra a Hb , ficando toda vermelha
Anemia hemolítica com aumento no CHCM + esferócitos
Dx: teste de fragilidade osmótica
TTO: esplenectomia total ou parcial após 5/6 anos SE anemia grave e/ou repercussões hemodinâmicas
ASSEGURAR VACINAÇÃO

59
Q

Quais as características da deficiência de G6PD?

A

Quadro súbito após superoxidação
+ comum em Homens
G6PD ativa o “lixeiro” dos radicais superóxidos
Casos de acúmulo rápido destes, as Hm morrem com < 20 dias -> clínica
Infecções, medicamentos
Presença de corpúsculo de Heinz e atividade G6PD
PREVENÇÃO

60
Q

Quais os medicamentos causam deficiência de G6PD?

A 
Sulfas
Primaquina
Dapsona
Naftalina
Nitrofurantoína
61
Q

Quais as características da Hbnúria paroxística noturna?

A

Desordem genética adquirida extra-útero
Mutação: Hm e GB mais fácil de serem lisadas pelo complemento
Homem, 30-40 anos
PANCITOPENIA + HEMÓLISE + TROMBOSES ABDOMINAIS
Citometria de fluxo (queda CD55 / CD59
TTO: inibir o complemento (Eculizumab)

62
Q

O que define se uma pessoa terá anemia falciforme?

A

NÃO recebe Beta do pai E da mãe -> vem um Beta-S

= HOMOZIGOTO SS (não produz HbA, somente HbS)

63
Q

O que ocorre se uma pessoa receber beta-S de apenas um dos pais?

A

Heterozigoto AS

Traço falciforme

64
Q

O que explica a vaso-oclusão da anemia falciforme? (3 mecanismos)

A

1 - Forma de foice (enfileiramento nos casos de desoxigenação e desidratação) - reversível se receber O2 em até 15 dias
2 - Molécular de adesão na parede
3 - Não mantém fluxo laminar -> lesão endotelial

65
Q

Quais as 5 manifestações clínicas agudas mais frequentes da AF? Quando costumam aparecer?

A 
Após os 6 meses
1 - Sd mão-pé
2 - Crise óssea
3 - Sequestro esplênico
4 - Síndrome torácica aguda
5 - AVE
66
Q

Quais as características da Sd mão-pé na AF?

A 
1ª manifestação
Geralmente extremidades
Até 2-3 anos
Dor com dactilite
RX NORMAL
67
Q

Quais as características da crise óssea na AF?

A 
Causado por gatilhos que causam desoxigenação
Mais comum
> 3 anos
Ossos longos (tem mais medula)
Dor SEM dactilite
RX normal
68
Q

Quais as características do sequestro esplênico na AF?

A

Esplenomegalia por congestão esplênica
Até 5 anos -> fibrose progressiva do baço (auto-esplenectomia)
Anemia -> sequestro esplênico + hemólise
Depois do 1º seq. -> esplenectomia
Realizar penicilina profilática + vacinação

69
Q

Quais as características da Sd Torácica Aguda na AF?

A

Países desenvolvidos
Clínica compatível com pneumonia
Evolução para SDRA em 36-48h
Anemia falciforme + febre = INTERNAÇÃO

70
Q

Quais as características do AVE na AF?

A

Criança geralmente isquêmico

Adulto hemorrágico

71
Q

Como é a lesão óssea na anemia falciforme crônica?

A

Necrose avascular do osso
Osteomielite por SALMONELA / S. aureus
Artrite séptica por PNEUMO

72
Q

Como é a lesão renal na anemia falciforme crônica?

A

Necrose de papila
GEFS
Aumento incidência de CA medular renal

73
Q

Qual o tratamento da anemia falciforme aguda?

A

Hidratação (cuidado para não hiper-hidratar)
O2 se spO2 < 92%
Analgesia incluindo opióides
ATB: beta-lactâmico se febre >38,5, queda PA, Hb < ou leuco > 30mil

74
Q

Qual o tratamento da anemia falciforme crônica?

A

PREVENÇÃO: ácido fólico, vacinação, penicilina VO até os 5 anos
Hidroxiuréia (aumenta HbF): se crises álgicas (> 2-3/ano), prevenção 2ª STA/AVE ou anemia grave sintomática
Transplante de MO (até os 16 anos / uma medula que saiba fazer HbA)

75
Q

Quando realizar transfusão na anemia falciforme? Quais os tipos?

A

Transfusão simples (“enche o tanque”): anemia sintomática ou Hb < 5,5 (cça) ou < 6 (adulto)
Exsanguíneo-transfusão (“tira o ruim e põe um novo”): aguda em casos graves (AVE / STA) ou crônica (regulares) - alvo Hb 9-10 e HbS < 30%; obs.: não responsivos à hidroxiureia

76
Q

Qual a diferença entre os tipos de talassemia?

A

Maior: nenhum BETA (nenhum A) - predomínio HbFetal
Intermedia: Beta+/Beta+ -> traço talassêmico
Menor: Beta/Beta+ -> parece ferropriva

77
Q

O que causa a gravidade na betatalassemia maior?

A

Sobram cadeias alfa livres por não ter a parte beta

Globina livre sobrepujando a capacidade da haptoglobina

78
Q

Qual a clínica da beta-talassemia maior?

A 
Anemia por hemólise
Cadeias alfa lesam a medula
Alterações ósseas
Baixa estatura
Fáscies de Culley
Descolamento da placa óssea ao RX
Hepatomegalia (hematopoiese extramedular)
Intoxicação pelo ferro (não é mais captado pela medula)
79
Q

Qual o tratamento da beta-talassemia maior?

A

Transfusão crônica
Quelante de Ferro
Esplenectomia
Transplante de medula (definitivo)

80
Q

Quais as características da talassemia minor?

A 
Beta/Beta+
Traço talassêmico (não doença)
Maioria assintomático
Anemia HIPO/MICRO (MUITO micro)
Fe NORMAL
Diferencial: RDW NORMAL
TTO: aconselhamento genético (pessoas de origem no mediterrâneo)
81
Q

Quando tenho anemia hipo/micro devo pensar em quais alternativas?

A

Ferropriva
Doença crônica
Sideroblástica (acúmulo de ferro)
Talassemia (nenhuma clínica)

82
Q

Anemia com reticulocitose penso em ___________

A

sangramento ou hemolítica

83
Q

O que são dacriócitos?

A

Hemácias em lágrima

Aparecem na eritropoiese extramedular

84
Q

Nos pacientes com anemia falciforme, o patógeno mais comum é __________________

A

Salmonella, seguido de S. aureus

85
Q

Como é a Sd Torácica Aguda na anemia falciforme?

A

Semelhante à pneumonia, inclusive com infiltrado pulmonar

86
Q

A Aplasia medular eritrocítica tem como patógeno principal _____________

A

Parvovírus B19

87
Q

Qual a causa de lesão na deficiência de G6PD?

A

Precipitação da Hb pela perda da proteção contra agentes oxidantes

88
Q

Paciente com traço falcêmico tem crise álgica?

A

NÃO

Costuma não ter nenhuma repercussão. Risco apenas de filho com traço caso case-se com outro portador

89
Q

Quais os outros achados comuns na anemia megaloblástica?

A 
VCM aumentado
Pancitopenia 
Neutrófilos plurissegmentados
Hemólise acentuada (eritropoiese ineficaz) -> aumento LDH, BI
Queda da haptoglobina
90
Q

Quais as opções de anemia falciforme no teste do pezinho?

A

DF: FS, FSC e FSD

Normal: FAS, FAC e FAD

91
Q

Qual a principal causa de morte em pacientes com anemia falciforme?

A

INFECÇÕES

92
Q

Quais os fatores predisponentes para crise falcêmica?

A

Infecção, baixa umidade, frio, desidratação, acidose, estresse, menstruação, álcool e hipoxemia noturna

93
Q

Qual o achado patognomônico da anemia ferropriva?

A

Aspirado de medula com reserva de ferro alterada

azul da Prússia cora o ferro

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